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Resumen Capitulo 4
Movilización del sistema nervioso
David ButlerLic. Luciana Rimoli
Kinesióloga
 Ha sido muy poco estudiado en comparación al SN
lesionado
 Estudios hechos sobre animales
 Estudios basados en comprender el SN y pocos en
su estiramiento o irritación
 Una lesión del SN produce degeneración de tejidos
aneurales inervados por lo dañado
 La lesión no se limita a un segmento o estructura por
lo tanto sus expresiones son fisiológicas y por ultimo
mecánicas
 Algunas lesiones nerviosas duelen y otras no,
LA RAZON SE DESCONOCE
 Se califica en términos fisiológicos como:
 CENTRAL causado por las neuronas de segundo orden
en el SNC
 NEUROGÉNICO causado por un proceso que afecta y
se desencadena en axones periféricos
 NOCICEPTIVO surge de la estimulación de
nociceptores periféricos
 El síntoma mas común de este tejido es el DOLOR, que
puede ser nociceptivo (sin lesión de elementos
conductores)
 Cyriax (1942) introdujo el término “DOLOR DURAL”, sobre
la base de su inervación
Nervio sinuvertebral
Sugieren que la duramadre es una fuente de
Dolor Primario
 “El nervio espinal, mixto,
a la salida del agujero de
conjunción, se divide en
tres ramos, que son el
ramo anterior del nervio
raquídeo, ramo posterior
del nervio raquídeo y
nervio sinuvertebral de
Luschka.”
http://dl.areastematicas.com/generalidadesbases.php
(Bogduk N, 1987, Haro Cervantes D, 1992).
 “La inervación de la columna discurre a expensas del
ramo posterior del nervio raquídeo y del nervio
sinuvertebral de Luschka
 Inerva la duramadre anterior, los vasos sanguíneos del
espacio epidural, la cara posterior de los cuerpos
vertebrales, el ligamento vertebral común posterior y las
capas más periféricas del ánulus.
 Se trata de un nervio sensitivo
con un importante componente
simpático.”
 Cyriax propuso un mapa del cuerpo
que muestra los “limites de referencia dural”
 Consideraba que el dolor lumbar inferior
podía extenderse a las piernas, el abdomen
y la columna torácica media.
 La duramadre cervical podía referir el dolor
a la cabeza y a la columna torácica media.
(1982)
 Va mas allá de los síntomas exclusivos de la
duramadre, también puede provenir de sujeciones
durales o de otras estructuras del interior del conducto
(vasos sanguíneos, piamadre, ligamentos denticulados o médula
espinal)
 El dolor dural también es engañoso ya que es el único
síntoma proveniente del neuroeje y sus membranas
 Cyriax: “la duramadre no obedece a las reglas de
referencia segmentaria”, no sigue referencia
dermatomal o miotomal.
 Es frecuente encontrar “síntomas falsamente
localizados” ahí debe concentrarse la atención en la
duramadre, cuando la descripción de dolor del
paciente sea teóricamente imposible
 Aun cuando la estructura este desprovista de
terminales nerviosos puede ser causa de síntomas.
Ej. Duramadre posterior cicatrizada afectará a la anterior, ricamente
inervada, o los axones de la médula pueden ser atrapados en una glía
cicatrizada.
 “Seguramente parte de la explicación de las
características del dolor dural descansa en las
características de la inervación del N. Sinuvertebral;
especialmente la amplia distribución y la
superposición de los nervios individuales…”
 Debido a los nervi nervorum, se puede inferir que una
lesión o irritación de las vainas y cápsulas del SNP pueden
causar síntomas
 (los nervi nervorum son nervios especiales de naturaleza simpática y
sensitiva que se originan a partir del propio nervio y de los plexos
perivasculares)
 Asbury y Fields (1984) distinguieron dos tipos de dolor en
Trastornos de nervios periféricos:
1. Dolor disestésico, procedente de las fibras nerviosas
2. Dolor del tronco nervioso
 Es difícil clasificar los síntomas. El dolor de tronco
nervioso podría ser considerado nociceptivo y los
síntomas de las fibras nerviosas como neurogénicos.
Dolor disestésico Dolor del tronco nervioso
Descripción Quemazon Dolorido semejante a un cuchillo
Sensación de carne viva Sensible
Punzante
Dificultad de andar
Dificultad de mover las manos
Eléctrico
Reconocimiento Poco familiar, Familiar,
no experimentado antes como un dolor de muelas
Distribución Cutáneo o subcutáneo, en el Profundo, a lo largo del
área inervada por el nervio tronco nervioso
Constancia Variable, intermitente Usualmente continuo,
lacinante, punzante crece y disminuye
Agravado/ aliviado La actividad lo empeora, Empeora con el movimiento,
dificil de aliviar la flexión o la palpación.
Se alivia con el reposo o con
posición adecuada
Ejemplos Causalgia, neuropatía de Neuritis braquial por
fibra corta (diabetes), compresión de la raiz
neuralgia postherpética espinal, neuritis de la lepra
 No son pocos los dolores inexplicados en sintomatología,
algunos pacientes con trastornos de tensión adversa se
quejan de “líneas de dolor”
 “conjunto de respuestas fisiológicas y mecánicas
anormales provenientes de las estructuras del
sistema nervioso cuando se prueban su amplitud
normal del movimiento y su capacidad de
estiramiento”
 El término “Tensión neural adversa” incluye:
ambos:
MOVIMIENTO y TENSIÓN
 …líneas de dolor, a veces a los largo de un nervio como
en el interior del brazo y otras veces más paralelo al
tronco nervioso.
 Son ejemplos habituales las líneas de dolor sobre:
1. el músculo deltoides,
2. en las nalgas desde un foco de dolor en la columna
lumbar,
3. proximal a la muñeca
4. a lo largo del músculo trapecio
Están muchas veces asociados a tests de tensión
positivos pudiendo ser ejemplo de dolor referido de
los tejidos conectivos del nervio periférico.
 En el n.periferico hay varias hipótesis que apuntan a la
fibra nerviosa como fuente de dolor cuando la lesión
está “en continuidad”
1. “Impulsos ectópicos a partir de una compresión,
alargamiento o lesión vascular”
2. “Descarga espontánea procedente de la formación de
neuroma”, estos son mecano y quimiosensibles.
3. “Lesión que afecta grandes fibras, con exceso de
actividad de fibra C o exceso de fibras C”
4. “Tubos endoneurales y complejo de Shwann-mielina
de axones vecinos interrumpidos sobreviniendo
sinapsis anormales o efápticas”
 Mecanismos generadores de impulsos anormales podrían
producirse en cualquier lugar del SN, no solo en
principales troncos nerviosos, raíces nerviosas o neuroeje.
 EJ. Una lesión en el N. Sinuvertebral, en el tramo final
de un nervio cutáneo justo antes del órgano receptor,
en ganglios simpáticos o en un n. craneal.
Está claro que un segmento del SN
mecánicamente comprometido tendrá un
compromiso vascular coexistente, y parte de la
sintomatología podría ser una insuficiencia
metabólica.
 La sintomatología proveniente de lesiones menores es menos
clara..
 Las pistas subjetivas y físicas de los pacientes pueden
interpretarse suministrando:
1. Nivel de implicación (m. superior, inferior, n. segmentario)
2. Gravedad de la implicación
3. Componentes tisulares implicados (Tej. Neural o conectivo del SN)
4. Si es de fuentes locales o remotas
5. Si es evidente un proceso intra o extraneural
6. Estadio del trastorno (agudo/crónico)
7. El progreso del trastorno
 Debido a la red de múltiples capas del SN en el cuerpo
y al potencial de referencias de éste, no hay un área del
cuerpo que esté exenta de síntomas.
 Es importante “creer al paciente” y preguntar sobre
síntomas alejados de la queja principal.
 Los síntomas que no encajan en patrones familiares de
distribución dermatomal o miotomal son relevantes.
 Es bueno pensar en el SN cuando los síntomas no
tengan una localización, sin embargo a veces esto ha
hecho sospechar de la validez del relato del paciente..
 Las “líneas de dolor” deberían aumentar la sospecha
en relación a alguna forma de neuropatía, frecuentes
en el Sdme. del Túnel carpiano, en los isquiotibiales en
la ciática.
 A menudo van con una descripción de “tirón de
cordel” y son de uno a dos cm de anchura.
 Los “grupos de dolor” aparecen más alrededor de las
articulaciones o de los puntos de tensión, el área suele
ser vaga y el pcte pondrá su mano entera sobre el área.
 En algunas situaciones coexisten líneas y grupos.
 No hay mecanismos donde sólo los axones
nociceptivos puedan irritarse o comprimirse sin que
afecten a fibras que comportan otras sensaciones.
 Aunque el DOLOR es un síntoma dominante hay
otros como:
DEBILIDAD PARALISIS PARESTESIA ANESTESIA
 DOLOR PRESUMIBLEMENTE NEUROPATICO
Puede ser descrito como vago, profundo, quemazón, pesadez,
dolor, punzante y demás
Puede afectar a toda la extremidad, estar atrapado o describir
arcos dolorosos durante el movimiento
Es importante distinguir sin los síntomas son constantes o
intermitentes. Constantes indican implicación inflamatoria o
presión interfascicular creciente mantenida.
 SENSACIONES DE HINCHAZON
Especialmente en extremidades, como el pie, la línea
metacarpofalángica y el espacio interdigital.
En la exploración no parece haber tanta hinchazón que
justifique el volumen y la frecuencia de las quejas.
Puede deberse a una irritación o pérdida del movimiento normal
de troncos simpáticos y ganglios.
 PARESTESIA Y ANESTESIA
Pueden existir con o sin dolor, la distribución de estas
sensaciones puede ser de ayuda a la hora de localizar la fuente
 SENSACION DE FLOJEDAD
Podría aparecer por varias razones, Parálisis del movimiento, cuando los
impulsos eferentes se debilitan. También Debilidad para lograr la
inhibición del dolor, por desuso del músculo o a nivel cortical el
paciente se negaría por la experiencia de dolor
 SINTOMAS QUE EMPEORAN POR LA NOCHE
Síntoma bien conocido de los sdmes de atrapamiento periférico,
posiblemente por la baja presión sanguínea en combinación con
posturas como dormir sobre la c. escapular o muñeca flexionada, pies
en flexión e inversión plantar.
Otra consideración es que el neuroeje y las meninges descansan sobre
el lado de abajo del conducto vertebral y la dura irritada podría descansar
sobre un osteofito
 PEORES SINTOMAS AL FINAL DEL DIA
Característica común de la irritación crónica de las raíces nerviosas.
Relacionado a:
1. Debilidad de los músculos
2. Postura sostenida a través del día
3. Sobreuso
 Hay varias razones para que los sdmes de tensión
adversa se conviertan en crónicos:
1. Si la lesión ha penetrado profundamente dentro del
nervio o está dentro de la teca dural, hay potencial
para la IRREVERSIBILIDAD.
2. Mecanismos y fisiología nerviosa no tomados a tiempo para
dirigirlos adecuadamente.
3. Historia de muchos tipos de tratamientos, sin alivio o
con alivio parcial..médicos que se aproximan a un problema de tejido
articular.
 Cuando una persona pierde los mecanismos normales de SN,
surgen patrones dinámicos y estáticos de postura para permitir
mejor la pérdida de movimiento normal
 Cadera en rotación, postura de “barbilla clavada”, apartan
tensión.
 La rigidez matinal parece un síntoma
asociado con la alteración mecánica del SN.
Algunos pacientes requieren algo de tiempo
antes de poder apoyar el talón para al dar sus
pasos
 Los síntomas son normalmente peores cuando se actúa
con maniobras que incrementan la tensión, ej:
1. Leer sentado (posición de EPE)
2. Entrar en un auto (posición contraída y de EPE)
3. Alcanzar la ropa arriba en un armario (Abed. y ext. de codo)
 Normalmente los síntomas disminuyen en “posiciones libres
de tensión”.
Algunas formas de dolor crónico no se atenúan.
También hay pacientes que sufren dolor cuando alivian alguna
maniobra de tensión
 Producido por una anomalía de la
relación normal nervio/interfaz, sólo se
manifiesta en un sentido de movimiento.
 Pequeños movimientos repetitivos, ej.: teclado,
instrumentos, deporte.
Relación particular nervio/interfaz que produce síntomas
“Mecanosensibilidad específica a una actividad”
 Patrones de movimiento dominados por la patología
en la interfaz mecánica. Ej.: un disco abultado estrecharía más
el conducto vertebral durante la flexión.
AUMENTA EL PAPEL DE CONTRACCIÓN ESTÁTICA RESISTIDA
 Podría comprimir un nervio irritado y dar sintomatología
 Este mecanismo puede inhibir una contracción efectiva del músculo
 Algunas áreas tienen una relación más importante con el SN que
cualquier otra y son vulnerables para éste, ej,:
1. Articulación tibioperonea
2. Áreas L4,T6 y C6
3. Primera costilla
4. Articulación radiohumeral
5. Ligamento transverso del carpo
6. Músculos escaleno y supinador
 Edwards (1987, 1988) “los patrones irregulares que
provocan síntomas pueden indicar la implicación de
otras estructuras aparte de la articular.”
Ej.: rotación cervical que produce dolor, se espera que la rotación al
mismo lado también. Si no, puede haber otras estructuras involucradas
(músculos y/o nervios)
 Maitland (1986) valora mucho la exploración de los
movimientos intervertebrales (MPAIV).
Cuando otras estructuras están involucradas y tienen un efecto sobre el
movimiento de la articulación, la sensación al palpar es “como de
goma”, gran nivel de rigidez y no hay cambios en la movilización.
 Palpación.
Cuando el SN resulta lesionado o sensibilizado, puede haber una
respuesta anómala a la palpación
“Queda aún mucha información por llevar a cabo con
vistas a desenmarañar los problemas del SN.
Sin embargo, hay muchos conocimientos que son
aceptados y pueden ser integrados y utilizados en la
evaluación, tratamiento y pronóstico.”
MUCHAS GRACIAS!

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Dolor del Sistema Nervioso

  • 1. Resumen Capitulo 4 Movilización del sistema nervioso David ButlerLic. Luciana Rimoli Kinesióloga
  • 2.  Ha sido muy poco estudiado en comparación al SN lesionado  Estudios hechos sobre animales  Estudios basados en comprender el SN y pocos en su estiramiento o irritación  Una lesión del SN produce degeneración de tejidos aneurales inervados por lo dañado
  • 3.  La lesión no se limita a un segmento o estructura por lo tanto sus expresiones son fisiológicas y por ultimo mecánicas  Algunas lesiones nerviosas duelen y otras no, LA RAZON SE DESCONOCE
  • 4.  Se califica en términos fisiológicos como:  CENTRAL causado por las neuronas de segundo orden en el SNC  NEUROGÉNICO causado por un proceso que afecta y se desencadena en axones periféricos  NOCICEPTIVO surge de la estimulación de nociceptores periféricos
  • 5.  El síntoma mas común de este tejido es el DOLOR, que puede ser nociceptivo (sin lesión de elementos conductores)  Cyriax (1942) introdujo el término “DOLOR DURAL”, sobre la base de su inervación Nervio sinuvertebral Sugieren que la duramadre es una fuente de Dolor Primario
  • 6.  “El nervio espinal, mixto, a la salida del agujero de conjunción, se divide en tres ramos, que son el ramo anterior del nervio raquídeo, ramo posterior del nervio raquídeo y nervio sinuvertebral de Luschka.” http://dl.areastematicas.com/generalidadesbases.php (Bogduk N, 1987, Haro Cervantes D, 1992).
  • 7.  “La inervación de la columna discurre a expensas del ramo posterior del nervio raquídeo y del nervio sinuvertebral de Luschka  Inerva la duramadre anterior, los vasos sanguíneos del espacio epidural, la cara posterior de los cuerpos vertebrales, el ligamento vertebral común posterior y las capas más periféricas del ánulus.  Se trata de un nervio sensitivo con un importante componente simpático.”
  • 8.  Cyriax propuso un mapa del cuerpo que muestra los “limites de referencia dural”  Consideraba que el dolor lumbar inferior podía extenderse a las piernas, el abdomen y la columna torácica media.  La duramadre cervical podía referir el dolor a la cabeza y a la columna torácica media. (1982)
  • 9.  Va mas allá de los síntomas exclusivos de la duramadre, también puede provenir de sujeciones durales o de otras estructuras del interior del conducto (vasos sanguíneos, piamadre, ligamentos denticulados o médula espinal)  El dolor dural también es engañoso ya que es el único síntoma proveniente del neuroeje y sus membranas  Cyriax: “la duramadre no obedece a las reglas de referencia segmentaria”, no sigue referencia dermatomal o miotomal.  Es frecuente encontrar “síntomas falsamente localizados” ahí debe concentrarse la atención en la duramadre, cuando la descripción de dolor del paciente sea teóricamente imposible
  • 10.  Aun cuando la estructura este desprovista de terminales nerviosos puede ser causa de síntomas. Ej. Duramadre posterior cicatrizada afectará a la anterior, ricamente inervada, o los axones de la médula pueden ser atrapados en una glía cicatrizada.  “Seguramente parte de la explicación de las características del dolor dural descansa en las características de la inervación del N. Sinuvertebral; especialmente la amplia distribución y la superposición de los nervios individuales…”
  • 11.  Debido a los nervi nervorum, se puede inferir que una lesión o irritación de las vainas y cápsulas del SNP pueden causar síntomas  (los nervi nervorum son nervios especiales de naturaleza simpática y sensitiva que se originan a partir del propio nervio y de los plexos perivasculares)  Asbury y Fields (1984) distinguieron dos tipos de dolor en Trastornos de nervios periféricos: 1. Dolor disestésico, procedente de las fibras nerviosas 2. Dolor del tronco nervioso
  • 12.  Es difícil clasificar los síntomas. El dolor de tronco nervioso podría ser considerado nociceptivo y los síntomas de las fibras nerviosas como neurogénicos. Dolor disestésico Dolor del tronco nervioso Descripción Quemazon Dolorido semejante a un cuchillo Sensación de carne viva Sensible Punzante Dificultad de andar Dificultad de mover las manos Eléctrico Reconocimiento Poco familiar, Familiar, no experimentado antes como un dolor de muelas Distribución Cutáneo o subcutáneo, en el Profundo, a lo largo del área inervada por el nervio tronco nervioso Constancia Variable, intermitente Usualmente continuo, lacinante, punzante crece y disminuye Agravado/ aliviado La actividad lo empeora, Empeora con el movimiento, dificil de aliviar la flexión o la palpación. Se alivia con el reposo o con posición adecuada Ejemplos Causalgia, neuropatía de Neuritis braquial por fibra corta (diabetes), compresión de la raiz neuralgia postherpética espinal, neuritis de la lepra
  • 13.  No son pocos los dolores inexplicados en sintomatología, algunos pacientes con trastornos de tensión adversa se quejan de “líneas de dolor”  “conjunto de respuestas fisiológicas y mecánicas anormales provenientes de las estructuras del sistema nervioso cuando se prueban su amplitud normal del movimiento y su capacidad de estiramiento”  El término “Tensión neural adversa” incluye: ambos: MOVIMIENTO y TENSIÓN
  • 14.  …líneas de dolor, a veces a los largo de un nervio como en el interior del brazo y otras veces más paralelo al tronco nervioso.  Son ejemplos habituales las líneas de dolor sobre: 1. el músculo deltoides, 2. en las nalgas desde un foco de dolor en la columna lumbar, 3. proximal a la muñeca 4. a lo largo del músculo trapecio Están muchas veces asociados a tests de tensión positivos pudiendo ser ejemplo de dolor referido de los tejidos conectivos del nervio periférico.
  • 15.  En el n.periferico hay varias hipótesis que apuntan a la fibra nerviosa como fuente de dolor cuando la lesión está “en continuidad” 1. “Impulsos ectópicos a partir de una compresión, alargamiento o lesión vascular” 2. “Descarga espontánea procedente de la formación de neuroma”, estos son mecano y quimiosensibles. 3. “Lesión que afecta grandes fibras, con exceso de actividad de fibra C o exceso de fibras C” 4. “Tubos endoneurales y complejo de Shwann-mielina de axones vecinos interrumpidos sobreviniendo sinapsis anormales o efápticas”
  • 16.  Mecanismos generadores de impulsos anormales podrían producirse en cualquier lugar del SN, no solo en principales troncos nerviosos, raíces nerviosas o neuroeje.  EJ. Una lesión en el N. Sinuvertebral, en el tramo final de un nervio cutáneo justo antes del órgano receptor, en ganglios simpáticos o en un n. craneal. Está claro que un segmento del SN mecánicamente comprometido tendrá un compromiso vascular coexistente, y parte de la sintomatología podría ser una insuficiencia metabólica.
  • 17.  La sintomatología proveniente de lesiones menores es menos clara..  Las pistas subjetivas y físicas de los pacientes pueden interpretarse suministrando: 1. Nivel de implicación (m. superior, inferior, n. segmentario) 2. Gravedad de la implicación 3. Componentes tisulares implicados (Tej. Neural o conectivo del SN) 4. Si es de fuentes locales o remotas 5. Si es evidente un proceso intra o extraneural 6. Estadio del trastorno (agudo/crónico) 7. El progreso del trastorno
  • 18.  Debido a la red de múltiples capas del SN en el cuerpo y al potencial de referencias de éste, no hay un área del cuerpo que esté exenta de síntomas.  Es importante “creer al paciente” y preguntar sobre síntomas alejados de la queja principal.  Los síntomas que no encajan en patrones familiares de distribución dermatomal o miotomal son relevantes.  Es bueno pensar en el SN cuando los síntomas no tengan una localización, sin embargo a veces esto ha hecho sospechar de la validez del relato del paciente..
  • 19.  Las “líneas de dolor” deberían aumentar la sospecha en relación a alguna forma de neuropatía, frecuentes en el Sdme. del Túnel carpiano, en los isquiotibiales en la ciática.  A menudo van con una descripción de “tirón de cordel” y son de uno a dos cm de anchura.  Los “grupos de dolor” aparecen más alrededor de las articulaciones o de los puntos de tensión, el área suele ser vaga y el pcte pondrá su mano entera sobre el área.  En algunas situaciones coexisten líneas y grupos.
  • 20.  No hay mecanismos donde sólo los axones nociceptivos puedan irritarse o comprimirse sin que afecten a fibras que comportan otras sensaciones.  Aunque el DOLOR es un síntoma dominante hay otros como: DEBILIDAD PARALISIS PARESTESIA ANESTESIA
  • 21.  DOLOR PRESUMIBLEMENTE NEUROPATICO Puede ser descrito como vago, profundo, quemazón, pesadez, dolor, punzante y demás Puede afectar a toda la extremidad, estar atrapado o describir arcos dolorosos durante el movimiento Es importante distinguir sin los síntomas son constantes o intermitentes. Constantes indican implicación inflamatoria o presión interfascicular creciente mantenida.  SENSACIONES DE HINCHAZON Especialmente en extremidades, como el pie, la línea metacarpofalángica y el espacio interdigital. En la exploración no parece haber tanta hinchazón que justifique el volumen y la frecuencia de las quejas. Puede deberse a una irritación o pérdida del movimiento normal de troncos simpáticos y ganglios.
  • 22.  PARESTESIA Y ANESTESIA Pueden existir con o sin dolor, la distribución de estas sensaciones puede ser de ayuda a la hora de localizar la fuente  SENSACION DE FLOJEDAD Podría aparecer por varias razones, Parálisis del movimiento, cuando los impulsos eferentes se debilitan. También Debilidad para lograr la inhibición del dolor, por desuso del músculo o a nivel cortical el paciente se negaría por la experiencia de dolor
  • 23.  SINTOMAS QUE EMPEORAN POR LA NOCHE Síntoma bien conocido de los sdmes de atrapamiento periférico, posiblemente por la baja presión sanguínea en combinación con posturas como dormir sobre la c. escapular o muñeca flexionada, pies en flexión e inversión plantar. Otra consideración es que el neuroeje y las meninges descansan sobre el lado de abajo del conducto vertebral y la dura irritada podría descansar sobre un osteofito  PEORES SINTOMAS AL FINAL DEL DIA Característica común de la irritación crónica de las raíces nerviosas. Relacionado a: 1. Debilidad de los músculos 2. Postura sostenida a través del día 3. Sobreuso
  • 24.  Hay varias razones para que los sdmes de tensión adversa se conviertan en crónicos: 1. Si la lesión ha penetrado profundamente dentro del nervio o está dentro de la teca dural, hay potencial para la IRREVERSIBILIDAD. 2. Mecanismos y fisiología nerviosa no tomados a tiempo para dirigirlos adecuadamente. 3. Historia de muchos tipos de tratamientos, sin alivio o con alivio parcial..médicos que se aproximan a un problema de tejido articular.
  • 25.  Cuando una persona pierde los mecanismos normales de SN, surgen patrones dinámicos y estáticos de postura para permitir mejor la pérdida de movimiento normal  Cadera en rotación, postura de “barbilla clavada”, apartan tensión.  La rigidez matinal parece un síntoma asociado con la alteración mecánica del SN. Algunos pacientes requieren algo de tiempo antes de poder apoyar el talón para al dar sus pasos
  • 26.  Los síntomas son normalmente peores cuando se actúa con maniobras que incrementan la tensión, ej: 1. Leer sentado (posición de EPE) 2. Entrar en un auto (posición contraída y de EPE) 3. Alcanzar la ropa arriba en un armario (Abed. y ext. de codo)  Normalmente los síntomas disminuyen en “posiciones libres de tensión”. Algunas formas de dolor crónico no se atenúan. También hay pacientes que sufren dolor cuando alivian alguna maniobra de tensión
  • 27.  Producido por una anomalía de la relación normal nervio/interfaz, sólo se manifiesta en un sentido de movimiento.  Pequeños movimientos repetitivos, ej.: teclado, instrumentos, deporte. Relación particular nervio/interfaz que produce síntomas “Mecanosensibilidad específica a una actividad”
  • 28.  Patrones de movimiento dominados por la patología en la interfaz mecánica. Ej.: un disco abultado estrecharía más el conducto vertebral durante la flexión. AUMENTA EL PAPEL DE CONTRACCIÓN ESTÁTICA RESISTIDA  Podría comprimir un nervio irritado y dar sintomatología  Este mecanismo puede inhibir una contracción efectiva del músculo  Algunas áreas tienen una relación más importante con el SN que cualquier otra y son vulnerables para éste, ej,: 1. Articulación tibioperonea 2. Áreas L4,T6 y C6 3. Primera costilla 4. Articulación radiohumeral 5. Ligamento transverso del carpo 6. Músculos escaleno y supinador
  • 29.  Edwards (1987, 1988) “los patrones irregulares que provocan síntomas pueden indicar la implicación de otras estructuras aparte de la articular.” Ej.: rotación cervical que produce dolor, se espera que la rotación al mismo lado también. Si no, puede haber otras estructuras involucradas (músculos y/o nervios)  Maitland (1986) valora mucho la exploración de los movimientos intervertebrales (MPAIV). Cuando otras estructuras están involucradas y tienen un efecto sobre el movimiento de la articulación, la sensación al palpar es “como de goma”, gran nivel de rigidez y no hay cambios en la movilización.  Palpación. Cuando el SN resulta lesionado o sensibilizado, puede haber una respuesta anómala a la palpación
  • 30. “Queda aún mucha información por llevar a cabo con vistas a desenmarañar los problemas del SN. Sin embargo, hay muchos conocimientos que son aceptados y pueden ser integrados y utilizados en la evaluación, tratamiento y pronóstico.”