Disertación de un experto Médico peruano en tratamiento del dolor musculoesquelético quien hace un abordaje del síndrome de dolor miofascial y la fibromialgia, tratando sobre aspectos diagnósticos y de tratamiento con medicamentos, procedimientos fisiátricos y terapia física y rehabilitación.
Tratamiento del dolor musculoesqueletico cronico.pptx
1. Dr. Andrés C. Florián Florián
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación
Subespecialista en Tratamiento del Dolor Musculoesquelético
Departamento de Dolor del Instituto Nacional de Rehabilitación
Médico del Staff de la Clínica Peruano Americana
Trujillo - Perú
TRATAMIENTO DEL
DOLOR MUSCULO
-ESQUELETICO
CRONICO
Síndrome de Dolor Miofascial
y Fibromialgia
2. DOLOR MUSCULOESQUELETICO
CRONICO
El dolor musculoesquelético
crónico es un problema de
salud pública, con una
elevada prevalencia y
significativa carga
económica y social.
Mayor parte del dolor se
siente en músculos, fascias,
ligamentos y partes blandas.
3. EL MUSCULO COMO ORIGEN
DEL DOLOR
El sistema musculoesquelético
es el mayor sistema
organizativo del cuerpo y el
que emplea la mayor cantidad
de energía.
Con más de 400 músculos y
cada uno de ellos puede
originar dolor.
Sin embargo el músculo recibe
muy poca atención como causa
de dolor.
4. Dolor Muscular:
Específico & Inespecífico
Son las patologías que
tienen exámenes
auxiliares que pueden
“demostrar” su
existencia.
Son las menos frecuentes
15% de los casos :
Desgarro y distensión
muscular.
Enfermedades reumáticas
musculares
Infecciones.
Desequilibrios electrolíticos
Rabdomiolisis
Su diagnóstico se basa
en la anamnesis y
examen clínico
No exámenes
auxiliares que
“demuestren” su
existencia.
85% de los casos:
Espasmo muscular
Contractura muscular
Tensión muscular
Deficiencia
muscular
Síndrome de Dolor
Miofascial
Fibromialgia
6. SINDROME DE DOLOR
MIOFASCIAL
Es un cuadro de dolor
regional y referido desde uno
o más puntos gatillo (PG)
dentro de bandas tensas de
uno o más músculos.
7. Es la principal causa de discapacidad y Dolor
Crónico (DC)
El 85% de pacientes con DC tiene SMF en
forma aislada o concomitante.
Es más frecuente en mujeres que en varones
(55% vs 45%).
Suele presentarse más entre los 30 a 50 años.
Epidemiología
Músculos más frecuentemente
comprometidos: trapecio, cuadrado lumbar,
glúteos, bíceps, dorsal largo, piriforme.
Músculos más frecuentemente
comprometidos: trapecio, cuadrado lumbar,
glúteos, bíceps, dorsal largo, piriforme.
8. Un PG es una zona hiperirritable,
que provoca dolor al ejercer presión
sobre ella y a menudo da lugar a
irradiación del dolor o aparición de
este en una zona distante (dolor
referido).
La banda tensa es un grupo de
fibras musculares que presentan una
contracción sostenida que no
depende de la activación voluntaria
y que tienen una consistencia dura a
la palpación.
El Punto Gatillo y la
Banda Tensa
Múltiples nudos de
contracción en el PG
producen la sensación
acordonada y nodular de
la banda tensa
9. El Punto Gatillo y el nudo
de contracción
• En un PG están presentes múltiples nudos
de contracción.
• Estos son de 100 µm de diámetro, el
doble del diámetro de una fibra muscular
normal
• Histológicamente se ve como un
abultamiento de una porción de la fibra
muscular que es aproximadamente la
longitud de la placa motora
10. El engrosamiento fusiforme (nudo
de contracción) en la fibra
muscular muestra sus sarcómeras
muy acortadas
comparadas con el espaciado normal de
las bandas Z (verticales) vista en las
fibras musculares normales
El espaciado de las sarcómeras de la
fibra muscular comprometida sobre
cada lado del nudo de contracción
muestra alargamiento compensatorio
11. Clasificación de los
Puntos Gatillo
De acuerdo a su actividad :
Activos
Pasivos
De acuerdo a su ubicación:
Central
De Inserción
12. Punto Gatillo Activo
Presenta dolor espontáneo y dolor en
respuesta al movimiento o compresión.
A la presión ocasiona dolor referido o
irradiado.
Dolor referido: Los síntomas se producen a
cierta distancia del punto de presión.
Dolor Irradiado: Los síntomas se extienden
desde el punto de presión.
Entre los síntomas referidos o irradiados: dolor,
hormigueo, quemazón, entumecimiento, picor y otras
sensaciones y pac. reconoce estos síntomas
(“familiarizado” con ellos)
Le duele? Nota dolor en una zona diferente en la que
presiono? Reconoce usted el dolor? Este es el dolor que usted
ha experimentado?
13. Punto Gatillo Activo
El punto de origen y de máxima
sensibilidad dolorosa a la presión se
encuentra en un área distante al área
dolorosa señalada por el paciente.
El paciente indica la zona
de dolor referido como
“su” dolor o parte de él
14. Punto Gatillo Latente
Provoca dolor o molestias solo en
respuesta a la compresión.
Dolor puede ser referido o irradiado.
Los síntomas no se reconocen o son
sensaciones que la persona solía tener en
el pasado.
Le duele? Nota dolor en una zona diferente en la que
presiono? Reconoce usted el dolor? Este es el dolor que usted
ha experimentado?
15. PG latente PG activo
El paso de latente a activo
puede darse en cualquier
momento con un uso excesivo
de los tejidos, estos soportan
tensión, se enfrían, se
distienden, sufren un
traumatismo o cuando otros
factores de perpetuación están
presentes.
16. PG activo PG latente
Los PG activos pueden
convertirse en latentes y sus
patrones de dolor referido
desaparecer durante
periodos de tiempo,
persistiendo el acortamiento
muscular y la disminución de
la fuerza.
Es posible que se reactiven
posteriormente.
17. Punto Gatillo Central
Es identificado por la presencia de un nódulo
palpable muy sensible dentro de una banda
palpable (tensa) que se extiende a lo largo del
músculo, más en el vientre muscular.
Punto Gatillo de Inserción:
Entesopatía en las 2 zonas de inserción de la
banda tensa, identificados por zonas pequeñas
sensibles y a veces induración palpable
18. Como se origina el Punto
Gatillo?
Se origina a partir de un nódulo contráctil
(NC), este a su vez se forma de una
contracción sostenida no voluntaria.
Existen varias teorías que tratan de
explicar este fenómeno:
Teoría de la crisis de energía
Teoría de la placa motora
Teoría del origen neuropático del dolor
miofascial
19. Teoría de la crisis de energía
Propone que el aumento de la demanda
muscular por traumatismos repetitivos muy
leves (microtraumatismos) o macrotraumatismos
origina liberación de calcio acortamiento de
los sarcómeros.
obstrucción de la circulación normal los
menos oxígeno para los tejidos incapaces de
producir suficiente energía para la relajación
muscular.
Los productos de deshecho se acumulan y
esto causa parte del dolor debido a la irritación y
sensibilización de los nervios sensitivos.
20. Teoría de la placa motora
Se cree que la actividad
eléctrica espontánea conocidos
también como ruido de la placa
terminal, que se observa en la
electromiografía al introducir la
aguja dentro de los puntos
gatillo se debe al efecto del
incremento de la tasa de
liberación de acetilcolina (Ach)
por parte de las células
nerviosas.
21.
22. Teoría Unificada
Actividad eléctrica anormal resultado de liberación
excesiva de Ach debido a disfunción presináptica.
> Ach contracción de sarcómeros más próximos a
placa motora aumento de la tensión de fibra afectada
hipoxia por compresión vascular sufrimiento tisular
liberación y acumulación de sustancias
sensibilizantes hiperalgesia y déficit de
acetilcolinesterasa.
acetilcolinesterasa + problema presináptico de
liberación de ACh y posible conflicto post sináptico
relacionado con la cantidad o la sensibilidad de los
receptores a la acetilcolina, cerraría el circulo y
explicaría capacidad de PG de autoperpetuarse.
23.
24. Teoría del Origen Neuropático del
Dolor Miofascial (Chan Gunn)
Sostiene que no habría tal liberación
sostenida de acetilcolina, sino que se
desarrollaría una hipersensibilidad a la ACh
a nivel de la placa terminal de la fibra
muscular.
Esta hipersensibilidad se explicaría por
una ley fisiológica, la Ley de Cannon y
Rosenblueth que establece que cuando
existe una disfunción de un nervio
periférico (neuropatía) las estructuras u
órganos blanco se tornan hipersensibles o
se comportan de manera errática.
25. Teoría del Origen Neuropático del
Dolor Miofascial (Chan Gunn)
Los PG y las Bandas Tensas no serían otra cosa
que fibras musculares hipersensibles debido a
una lesión o disfunción del nervio periférico.
La mayoría de las lesiones suele presentarse a
nivel de la raíz nerviosa y se deberían a:
Estrechamientos del agujero de conjunción por
osteofitos a ese nivel
Hernias discales
Una mala postura (ej. hiperlordosis)
26. Músculo Normal
Músculo Acortado con bandas Dolorosas al
tacto o espontáneas, Bandas Palpables
Tendones Entesopáticos (Engrosados)
Acorta
miento
27. Teoría del Origen Neuropático del
Dolor Miofascial
La causa más frecuente de
interrupción del flujo
eléctrico/axoplásmico es la
espondilosis.
Los cambios espondilósicos
tempranos (preespondilosis)
generan cambios en su
funcionamiento; acortamiento
muscular indoloro antes de la
sensibilización periférica.
28. Teoría del Origen Neuropático del
Dolor Miofascial
Tracciones a nivel de la raíz también pueden
originar neuropatías (discrepancia de mm.ii.,
sobreestiramiento por actividad laboral o
deportiva, caídas, etc)
No necesariamente tiene que haber daño
estructural para que se presente
hipersensibilidad.
La mayoría de las veces neuropatía es tan sutil
que pasa desapercibida en la EMG.
29. Acortamiento muscular y
deterioro del colágeno
El acortamiento muscular estresa
mecánicamente las uniones
musculotendinosas.
La neuropatía y la denervación genera
deterioro en la calidad del colágeno, con menos
puentes cruzados y más débil que el normal.
La tensión mecánica incrementada por el
acortamiento muscular precipita el desgaste y
desgarros porque tensa el colágeno degradado
condiciones tales como “tendinitis”, “epicondilitis”,
“síndrome de disfunción femoropatelar- condromalacia”
30. Músculo Acortado
Músculo Acortado
Músculo Acortado
Mayor Tracción
Origina Tendinitis
Mayor Tracción de la
vaina sinovial origina
Tenosinovitis
Mayor Presión de los Huesos
Sesamoideos en los huesos
grandes intensifica el
desgaste : Condromalacia
31. A medida que pasa el tiempo
los PG y las BT pueden
aumentar generando más
dolor en un área cada vez
mayor, provocando un
malestar regional.
Ej; pacientes con inicio de
dolor en el hombro y después
dolor en cuello, brazo, mano
(“cervicobraquialgia”)
La Hipersensibilidad y la
Sensibilización Espinal
32. La Hipersensibilidad y la
Sensibilización Espinal
1. Los nociceptores pueden ser sensibilizados
(sensibilización periférica)
2. Ellos sensibilizan a las neuronas del asta
posterior de la médula creando un segmento
desinhibido.
3. Este segmento puede ser invadido desde
sitios distantes, por encima y por debajo de
dicho nivel.
La hipersensibilidad va a dar cambios tanto a nivel espinal
como supraespinal, lo que va a ampliar el campo receptivo
dando lugar a dolor difuso y mal localizado
33. Punto gatillo en músculo glúteo
menor
Ampliación de campo receptivo por
sensibilización mayormente periférica
Bombardeo nociceptivo persistente hacia 2da.
Neurona en asta posterior de médula
Sensibilización central o Sensibilización
Segmentaria Espinal
Dolor espontáneo en patrón S1
Manifestaciones en el dermatoma,
esclerotoma, miotoma
Dolor espontáneo en patrón S1
Manifestaciones en el dermatoma,
esclerotoma, miotoma
36. Tipo de dolor.- profundo, como calambre, mal
localizado, de inicio brusco o insidioso. y referido hacia
los tejidos somáticos profundos
Síntomas Autonómicos.- Sensación de frio,
lagrimeo, tinnitus, mareos, sensación de inestabilidad.
Síntomas Motores.- Sensación de debilidad del
músculo sin hipotrofia, disminución de la tolerancia al
ejercicio.
Alteraciones del Sueño.- Dificultad para
conciliar el sueño.
Síntomas
37. Signos autonómicos.- Piloerección , cambios
tróficos, como pérdida de vello en la zona
afectada, zona ligeramente más fría, aumento
de la sudoración.
Palpación de bandas tensas.
Contracción Espásmodica Local (Twitch) La
contracción de una BT que se asemeja a una
fasciculación.
Limitación del Rango de Movimiento
Articular
Debilidad Muscular y contracción dolorosa.
“Tendinitis” y lesiones articulares crónicas.
Signos
38. Criterios esenciales: (Simons)
1. Presencia de una BT palpable en el músculo
comprometido.
2. Punto de dolor exquisito de consistencia nodular
dentro de la BT, se palpa como un “nudo” y
corresponde al PG.
3. Reconocimiento por parte del mismo paciente del
dolor, al hacer presión sobre el nódulo sensible.
4. Limitación dolorosa del rango de movimiento
articular al estiramiento del músculo comprometido.
Diagnóstico
39. Observaciones confirmatorias ( No
esenciales para el Dx):
1.Identificación visual o táctil de la REL (Twitch)
2.Estudio de imágenes de una REL, inducida por la
penetración de una aguja en el PG (generalmente
una ecografía de partes blandas).
3.Demostración electromiográfica de la actividad
Eléctrica espontánea característica de un foco
activo en el PG dentro de una BT.
No existen Exámenes de laboratorio o imágenes que
confirmen el diagnóstico de SMF
Diagnóstico
41. Dolor Miofascial Fibromialgia
Proporción de hombres y mujeres
similar 1/1
Predominio en sexo femenino 4-
9/1
Dolor local o regional Dolor difuso general
Hipersensibilidad local o regional Hipersensibilidad difusa
Los músculos se sienten tensos
(por las BT)
Los músculos se sienten flácidos
y débiles.
ROM está restringido El Rango es hipermóvil
Se examinan PG Se examinan Puntos sensibles
Alivio inmediato con los
desgatillamientos
Alivio pobre y luego de un
tiempo con los desgatillamientos
20% sufre de fibromialgia
concomitante
El 72% sufre de SMF
concomitante
42. El tratamiento consiste en restaurar la
longitud normal de reposo de la fibra
muscular y eliminar los puntos gatillo
palpables.
Primera etapa
Segunda etapa:
Tratamiento
Alivio del dolor y la desactivación de los PG
Corrección de factores predisponentes
43. ALIVIO DEL DOLOR:
Medicamentos
Los analgésicos, AINES y relajantes
musculares pueden contribuir a disminuir el
dolor.
Sin embargo muchos pacientes no refieren
ningún alivio con estos medicamentos
Los antidepresivos triciclicos (amitriptilina,
nortriptilina)y los anticonvulsivantes
(gabapentina, carbamazepina); para disminuir
la hipersensibilidad nerviosa.
44. ALIVIO DEL DOLOR:
Terapia Física
Aplicación de corrientes analgésicas
como TENS o interferenciales.
En pacientes muy adoloridos
intensidades bajas hasta llegar al
umbral sensitivo y en crónicos se
puede llegar al umbral doloroso.
45. INACTIVACION DE PG Y BT:
Terapia Física
Agentes Físicos:
Termoterapia superficial: Relajación muscular con el
calor, además de estimular receptores térmicos.
Electroterapia: Provocan analgesia por la teoría de la
compuerta y la liberación de opioides endógenos y
también estimularía al nervio neuropático para que se
regenere.
Ultrasonido: El modo pulsado estimularían al nervio
periférico para su regeneración. El modo continuo
proporciona calor.
Laser: Evidencia de reparación tisular que favorecería
regeneración nerviosa, además de otros mecanismos para
disminuir el dolor.
46. INACTIVACION DE PG Y BT:
Terapia Física
Masaje:
Digitopresión. Presión de PG hasta que
disminuya sensación dolorosa
Masaje profundo: Con amasamiento,
fricciión y pinzado.
Estiramientos:
Estimula a nivel medular a través del huso
muscular y del órgano tendinoso de Golgi
generando una corriente eléctrica que viaja a
través de las fibras sensitivas Ia y Ib.
Además mejora el rango de movimiento del
musculo acortado.
47. INACTIVACION DE PG Y BT:
Terapia Física
Tracción cervical y lumbar:
Estira los músculos
paravertebrales, además de
incrementar el espacio
intervertebral y disminuir la
compresión de la raíz.
Manipulaciones vertebrales:
Indirectamente estira los
músculos intrínsecos de la
columna.
48. INACTIVACION DE PG Y BT:
Procedimientos Fisiátricos
Indicados cuando los PG siguen sin
responder a la terapia física.
Cuando existen unos pocos PG
relativamente agudos y el tiempo
de tratamiento es muy limitado.
Cuando el músculo no puede ser
estirado por motivos mecánicos o
cuando el estiramiento debe
limitarse por la existencia de
hipermovilidad.
49. Procedimientos Fisiátricos:
Estimulación Intramuscular de Gunn (Gunn’s IMS)
El pequeño sangrado que produce
el traumatismo con la aguja
favorecería la liberación de factor
de crecimiento derivado de las
plaquetas (PDGF) contribuyendo a
regenerar el nervio neuropático lo
que disminuiría la hipersensibilidad.
El estímulo mecánico de la aguja de acupuntura
genera una descarga eléctrica que llegaría a la
médula espinal y provocaría diversas respuestas
que facilitarían la regeneración del nervio
neuropático.
50. Procedimientos Fisiátricos:
Desgatillamiento de Travell y Simons
Inactivación del PG por destrucción y anestesia
del foco o focos hiperirritables, los cuales se
encuentran en el punto de máxima sensibilidad
dolorosa a la presión.
La penetración de la
aguja hipodérmica
en el foco de
hiperirritabilidad
provoca una REL, lo
cual demuestra que la
aguja está en el PG.
51. Procedimientos Fisiátricos:
Inyección de Toxina Botulínica
La toxina botulínica tipo A inyectada en
los PG puede reducir las contracciones
musculares a través de la inhibición de la
liberación de acetilcolina en la unión
neuromuscular y parece tener un efecto
antinociceptivo.
La investigación actual sugiere que
bloquea la sensibilización periférica, lo que
indirectamente reduce la sensibilización
central.
52. Procedimientos Fisiátricos:
Bloqueo paraespinal de Fischer
Consiste en la aplicación de
anestésico local en la región
paravertebral del segmento
sensibilizado.
El mecanismo de acción es un
bloqueo de conducción de la rama
posterior de la raíz nerviosa, relaja
los músculos paravertebrales
disminuyendo la presión de la raíz
en el agujero de conjunción.
Además la lidocaína bloquea la
conducción y difusión de sustancias
irritantes
53. CORRECCION DE FACTORES
PRECIPITANTES
Si no se corrigen, respuesta a
tratamientos anteriores es pobre o pac
suele presentar recaídas del dolor:
Corrección de las sobrecargas mecánicas.
Alzas para discrepancias, mobiliario adecuado,
corrección postural, acondicionamiento y
fortalecimiento muscular.
Corrección de alteraciones nutricionales y
endocrinas.
Tratamiento de factores psicológicos.
Solicitar interconsultas a otras especialidades en casos necesarios
55. FIBROMIALGIA
Es un síndrome que se manifiesta a
través de un estado doloroso
crónico generalizado no articular,
con afectación predominantemente
de los músculos, y que presenta
una exagerada sensibilidad en
múltiples puntos predefinidos, sin
alteraciones orgánicas
demostrables.
56.
57. ETIOLOGIA
Causa desconocida.
Las teorías más aceptadas son las que sugieren
alteraciones en la regulación de los
neurotransmisores, del sistema inmunitario, de
la fisiología del sueño o del control hormonal.
Algunos señalan factores desencadenantes
como enfermedades víricas, traumatismos o
sobrecargas emocionales.
No se ha demostrado relación directa con estos
procesos.
58.
59.
60. • La forma secundaria ocurre cuando la FM
coexiste con otra entidad como: OA, AR, LES,
EA, SIDA, Lyme
62. Clínica
Dolor intenso y generalizado:
Afecta al raquis y a los 4 miembros.
Empeora con el frío, la humedad, el estrés y la
actividad física.
Rigidez matutina, sensación subjetiva de
tumefacción y parestesias.
80-90%: astenia, dificultad para conciliar el
sueño, ansiedad, depresión y estrés
Síntomas funcionales: colon o vejiga irritable,
cefaleas tensionales y dismenorrea primaria.
66. CRITERIOS DEL AMERICAN COLLEGE OF
RHEUMATOLOGY 1990 PARA LA CLASIFICACIÓN
DE FIBROMIALGIA.
1.Historia de dolor difuso: se considera dolor difuso o diseminado cuando
todo lo siguiente está presente: dolor en ambos lados del cuerpo, dolor por encima y
por debajo de la cintura. Además, debe existir dolor en el esqueleto axial ( raquis
cervical, torácico o lumbar, o cara exterior del tórax)
2.Dolor a la presión digital en 11 de 18 ptos. sensibles.
Occipitales: inserciones de los músculos suboccipitales.
Cervicales bajos: cara anterior de los espacios intertransversos C5-C7
Trapecios: punto medio de sus bordes superiores
Supraespinosos: en el nacimiento del músculo, por encima de la espina de la escápula, cerca del
borde interno.
Segunda costilla: lateral a la segunda articulación condrocostal.
Epicondíleos: 2 centímetros distal a los epicóndilos.
Glúteos: Cuadrante superior y externo de las nalgas.
Trocantereos: posterior a los trocánteres mayores.
Rodillas: en la bolsa grasa medial, proximalmente a la interlínea.
3.La palpación digital debe hacerse con una fza. aprox. de 4 Kg. de peso.
El dolor difuso debe persistir como mínimo 3 meses.
Para considerar el punto explorado como + el paciente debe manifestar, al menos
verbalmente, que la palpación es dolorosa.
71. 2) SS Score:
Fatiga
Sueño no reparador
Síntomas cognitivos
Para cada uno de los tres síntomas indicados, elija
el nivel de gravedad durante la pasada
semana, en base a la siguiente escala:
0 = Sin problemas
1= Leve, casi siempre leve o intermitente.
2= Moderado, produce problemas considerables, casi
siempre presente a nivel moderado.
3= Grave, persistente, afectación continua, gran
afectación de la calidad de vida.
72. 2) SS Score:
Considere los síntomas somáticos en
general, indicando si el paciente
presenta: *
0= Asintomático (0 síntomas)
1=Pocos síntomas (entre 1 y 10)
2=Un número moderado de
síntomas (entre 11 y 24)
3=Un gran acumulo de síntomas
(25 o más)
74. TRATAMIENTO DE LA
FIBROMIALGIA
Tratamiento interdisciplinario.
Para controlar los síntomas y mejorar
calidad de vida
Incluye:
• Medidas educacionales
• Tratamiento farmacológico
• Terapia física
• Terapia psicológica
• Ejercicio físico
• Procedimientos fisiátricos
75. Medidas educacionales
Tranquilizar al paciente
Sd. común en la población
No riesgo vital ni degeneración articular o
muscular.
Dar respuesta a estas cinco cuestiones:
1) ¿Qué es la fibromialgia?
2) ¿Cómo se diagnostica?
3) ¿Qué se conoce sobre la fibromialgia?
4) ¿Cuál es su tratamiento?
5) ¿Cuál es su pronóstico?
Aconsejar al entorno familiar la modificación de hábitos cotidianos que pudieran afectar a la FM,
incluyendo las sobrecargas físicas o psicológicas o los factores que promueven la desesperanza y la
conducta de enfermo
77. Tratamiento farmacológico
Control del dolor
Ninguno absolutamente eficaz.
Los antidepresivos tricíclicos son los fármacos
más eficaces.
La amitriptilina es el medicamento de elección
por ser el de mayor eficacia. (10 a 75 mg/dia)
Los AINEs no son efectivos.
Pregabalina: iniciar 25-30mg, hasta 300-
450mg dia.
78. Tratamiento farmacológico
Control de otros síntomas
Trastornos del sueño:
Intentar antes de medicación:
No cafeína en horas previas
Realizar ejercicios aeróbicos durante el día
Baños calientes antes de acostarse
Temperatura confortable y silencio en el
dormitorio
Técnicas de relajación muscular progresiva.
79. Tratamiento farmacológico
Control de otros síntomas
Trastornos del sueño:
Se usan antidepresivos tricíclicos (ATC),
antihistamínicos, hipnóticos no benzodiacepínicos y
benzodiacepinas.
Entre los ATC la amitriptilina es la que posee
mayor efecto sedante.
La ciclobenzaprina utilizada a dosis bajas, obtiene
resultados similares (10 a 30 mg)
En quienes no se consiga regularizar el sueño:
zolpidem o zoplicona.
80. Tratamiento farmacológico
Control de otros síntomas
Fatigabilidad-Astenia:
El profundo cansancio y la astenia
interfieren gravemente con la
calidad de vida, las actividades
laborales y el nivel de recuperación
física.
Una vez más los antidepresivos
tricíclicos parecen ser los
medicamentos más efectivos.
81. Tratamiento farmacológico
Control de otros síntomas
En sintomatología depresiva; ISRS
(fluoxetina, paroxetina u otros); 20-40
mg/día.
Un ISRS asociado a amitriptilina,
además de mejorar el estado de ánimo,
ayuda a disminuir el dolor.
En pacientes con ansiedad manifiesta o
con sintomatología de angustia (pánico);
alprazolam (0,25-0,50 mg c/8h).
Alteraciones del estado de ánimo:
83. Ejercicio terapéutico
Ejercicio físico aeróbico: baile, danza,
natación
Mejora función física, y la percepción
subjetiva de control de los síntomas. (no
mejoría en fatiga, sueño o alteraciones del
estado de animo).
Ejercicio aeróbico de bajo impacto, 30 min de
actividad moderada.
Ejercicios de fortalecimiento muscular,
bandas elásticas o pesas pequeñas, poca
resistencia.
Establecer un programa individualizado para cada paciente