Definicion, etapas

1. DOLOR
NOCICEPTIVO

2. DEFINICIÓN DE DOLOR
“Una experiencia sensorial y emocional desagradable
asociada a una lesión tisular real o potencial”.
International Association for the Study of Pain (IASP)

3. Clasificación del Dolor
1. DOLOR
NOCICEPTIVO
2. DOLOR
NEUROPATICO
3. DOLOR
MIXTO

4. Clasificación
del Dolor

5. DOLOR NOCICEPTIVO
• El dolor nociceptivo es la RESPUESTA NORMAL del organismo a una
injuria y tiene por objetivo prevenir mayor daño
• Ej. retirar la mano de un objeto caliente luego del primer contacto.
• Se produce por un daño somático o visceral.
• El dolor visceral afecta a órganos internos, mal localizado, suele ir
acompañado de reacciones vegetativas.
• El dolor somático está producido por una lesión a nivel de la piel,
músculo o huesos, bien localizado, no se acompaña de reacciones
vegetativas.

8. Nociceptores
• Son receptores del dolor
• Son terminaciones periféricas
de las fibras aferentes
sensoriales primarias con
cuerpos celulares en los
ganglios de las raíces dorsales
con terminación en el asta
dorsal de la medula espinal.
• Se encuentran en todo el
cuerpo, pero están más
extensamente localizados en:
periostio, pared arterial,
dientes, superficie articular,
bóveda craneana

9. Nociceptores
Tipos:
1. Los que están conectados a
las fibras mielinizadas (Aδ),
de conducción rápida, que
responden a estímulos
térmicos y mecánicos.
2. Los que están conectados a
las fibras amielínicas (C), de
conducción más lenta, que
responden a la presión,
temperatura.

10. Fibras nerviosas

11. DOLOR NOCICEPTIVO
Los 4 fenómenos que participan en el proceso nociceptivo
http://publicacionesmedicina.uc.cl/Boletin/dolor/MecanismosVias.html

13. 1. Transducción
• Proceso por el cual el
ESTÍMULO NOCICEPTIVO ES
CONVERTIDO EN SEÑAL
ELÉCTRICA en los
nociceptores.
• Los nociceptores responden a
diferentes noxas térmicas,
mecánicas o químicas; pero
no responden a estímulos no
nociceptivos.

14. 1. Transducción
• La liberación periférica de neurotransmisores permite el
clásico “
axón reflejo”
, el cual origina cambios periféricos que son
reconocidos como indicadores de dolor: enrojecimiento,
hinchazón, tersura.
• La respuesta de estos receptores periféricos puede ser
modificada por factores que la sensibilizan:
• Aumentando la respuesta (acidez del medio, presencia de sustancias
algógenas como prostaglandinas o bradikininas)
• Disminuyen la respuesta (estímulos mecánicos repetidos).

15. 2. Transmisión
• Los impulsos dolorosos se
transmiten por las fibras C,
con velocidad de conducción
lenta (0,5-2 m/seg) y por las
fibras A delta, con mayor
velocidad de conducción (4-30
m/seg).
• Estas fibras, parten de la
neurona periférica, tienen
su soma en el ganglio
espinal y penetran a la
médula por el asta posterior
• ME >> Tálamo >> Corteza
cerebral

16. 2. Transmisión
• Los nociceptores aferentes trasmiten
la señal de la periferie a través de la
liberación de
NEUROTRANSMISORES específicos
que están asociados con el dolor:
glutamato, sustancia P.
• El glutamato es el neurotransmisor
más importante, que interacciona con
los receptores aminoácidos
excitatorios: N metil D aspartato
(NMDA) y no NMDA.
• La sustancia P interactúa con los
receptores dobles de la proteína G.

17. 2. Transmisión
• Las fibras nerviosas aferentes primarias en el
asta dorsal espinal hacen sinapsis con la
neurona de 2do orden.
• Dichas fibras viajan por tracto de Lissauer el
cual esta localizado en la sustancia gris del
asta dorsal espinal; la misma esta dividida
anatómicamente en 6 capas o laminas
(lamina I, II, III, IV, V, VI), cada una de las cuales
recibe tipos específicos de fibras aferentes
nerviosas.
• Lo característico de las fibras sensitivas es su
INGRESO A LA MÉDULA, SIGUIENDO UNA
CIERTA DISTRIBUCIÓN TOPOGRÁFICA, de
manera que a cada dermatoma sensitivo le
corresponde un metámero medular.

18. En las astas posteriores de
la médula se produce la
sinapsis con la 2da neurona
en la sustancia gelatinosa de
Rolando.

19. 2. Transmisión
• El haz espinotalámico lateral es la
vía más importante para el
ascenso de las señales aferentes
del dolor de la médula espinal a la
corteza; y se subdivide en:
neoespinotalámico y
paleoespinotalámico.
• El haz neoespinotalámico, es la vía primaria de
la señal del dolor rápido, discrimina los diferentes
aspectos del dolor: localización, intensidad,
duración.
• El haz paleoespinotalámico transmite el dolor
lento, crónico; la percepción emocional no
placentera viaja a través de esta vía; la sustancia
P es el neurotransmisor más importante de la
misma.

20. 2. Transmisión
• Interpretación cerebral: El tálamo
inicia la interpretación de la
mayoría de estímulos
nociceptivos, los cuales siguen a
la corteza cerebral.
• La corteza involucrada en la
interpretación de las sensaciones
de dolor:
 corteza somatosensorial primaria,
 corteza somatosensorial
secundaria,
 opérculo parietal,
 ínsula,
 corteza cingulada anterior,
 corteza pre frontal.

21. 2. Transmisión
• Es importante destacar que la 2da neurona puede formar
sinapsis con más de una 1era neurona, proveniente de la piel o
de una víscera, y que esta sinapsis se produce siempre en la
sustancia gelatinosa de Rolando, cualquiera sea la distribución
del soma en el asta posterior.
• Aquí existen pequeñas neuronas características de esta zona,
las interneuronas, que de alguna manera modulan estas
sinapsis.

22. 3. Modulación
• Este proceso representa cambios que se producen en el
sistema nervioso en respuesta a estímulos nocivos y permite
INHIBIR SELECTIVAMENTE las señales nocivas recibidas en
el asta dorsal de la médula espinal de forma que se modifica
la transmisión de la señal a los centros superiores.
• El sistema de modulación endógena del dolor esta conformado
por neuronas intermedias dentro de la capa superficial de la
medula espinal y tractos neurales descendentes; los cuales
pueden inhibir la señal del dolor.

23. 3. Modulación
• Los opioides endógenos y exógenos pueden
actuar sobre el TERMINAL PRESINÁPTICO
DEL NOCICEPTOR AFERENTE PRIMARIO a
través del receptor opioide mu bloqueando
indirectamente los canales de Ca+2
regulados por voltaje y abriendo los
canales de K+ >>
• Inhibición de la entrada de calcio en la
terminal presináptica, y salida de potasio
(hiperpolarización) >>
• Inhibición de la liberación del neurotransmisor
del dolor de las fibras aferentes primarias >>
• Analgesia.

24. 3. Modulación
• Los opioides tienen un segundo sitio de acción a nivel de la médula
espinal: EL NERVIO POSTSINÁPTICO (neurona de 2do orden) >>
cuando son activados por un opioide, abren indirectamente los
canales de K+ >> hiperpolarización del nervio.
• Se cree que la activación del sistema neural descendente cortical
implica la liberación supraespinal de neurotransmisores, incluidas
las beta-endorfinas y encefalinas, péptidos endógenos que se
cree que producen alivio del dolor, principalmente en situaciones
de estrés.

25. 3. Modulación
• Sistema modulador
descendente
• La activación del sistema descendente
por las endorfinas ocurre a través de
receptores específicos: opioides.
• Se activa alrededor de la sustancia
gris periacueductal del mesencéfalo.
• Estas neuronas se proyectan a la
formación reticular medular y al locus
ceruleus; donde se produce serotonina
y norepinefrina respectivamente.
• Las fibras descendentes luego se
proyectan hasta el funiculus
dorsolateral del asta dorsal de la
medula espinal, para la sinapsis con la
neurona aferente primaria.
Lugares en que se efectúa la modulación del dolor: la
sustancia gris periacueductal, el locus ceruleus, la
protuberancia y el rafe magno,

26. 3. Modulación
• Las neuronas moduladoras
descendentes del dolor tienen
las siguientes funciones:
1. La liberación de serotonina y
norepinefrina >>
• Inhibición de la transmisión del
dolor
2. Activan interneuronas que liberan opioides en el
asta dorsal espinal y que da lugar a:
• Activación de los receptores opioides en el
mesencéfalo.
• Activación de los receptores opioides en las células de
segundo orden transmisoras de dolor; previniendo la
transmisión ascendente de la señal del dolor.
• Activación de los receptores opioides en los terminales
centrales de las fibras C en la medula espinal,
previniendo la liberación de neurotransmisores del
dolor.
• Activación de los receptores opiodes en la periferie
para inhibir la activación los nociceptores e inhibir las
células que liberan mediadores inflamatorios.

27. 4.Percepción
• Es el proceso final, donde la transducción, la transmisión, y la
modulación interactúan con la psicología del paciente para
crear la experiencia final, subjetiva y emocional del dolor.

28. En resumen, el dolor es
una percepción
subjetiva, en la cual los
procesos fisiopatológicos
de transducción,
transmisión, percepción
y modulación del dolor
son influidos por factores
psicológicos, sociales y
culturales del individuo y
su entorno; por lo tanto,
es fundamental recordar
que los factores
psicosociales pueden
modificar la percepción
del dolor y modular la
experiencia dolorosa,
pero rara vez son la
causa del dolor

29. Intervenciones sobre la nocicepción

30. Bibliografia
• Zegarra Piérola Jaime Wilfredo. Bases fisiopatológicas del
dolor. Acta méd. peruana [Internet]. 2007 Mayo. 24( 2 ): 35-38.
• http://publicacionesmedicina.uc.cl/Boletin/dolor/MecanismosVia
s.html