Este documento describe la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), incluyendo su clasificación, definición, fisiopatología, manifestaciones clínicas, complicaciones y tratamiento. Brevemente resume que la ERGE ocurre cuando el reflujo ácido es persistente y causa síntomas o riesgo de complicaciones, y que su tratamiento incluye inhibidores de bomba de protones, así como opciones endoscópicas o quirúrgicas en casos más graves.

1. ENFERMEDAD POR
REFLUJO
GASTROESOFÁGICO

2. Introducción
o Eventos aislados de reflujo
gastroesofágico se consideran fisiológicos
o El reflujo se vuelve patológico cuando
este se hace persistente, frecuente o
duradero
o La hernia hiatal por si sola no origina
síntomas de reflujo tiene que afectarse el
EEI

3. Clasificación.
RGE
o RGE fisiológico
o ERGE reflujo
gastroesofágico
erosivo
o ERNE reflujo
gastroesofágico No
erosivo

4. Definición
“Presencia de contenido gástrico
y / o duodenal en el esófago que
no es precedido de vómito y / o
eructos”

5. Definición.
o Reflujo gastroesofágico.
o Flujo retrógrado de contenido gástrico hacia
el esófago.
o Enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE).
o Aquella en la que el paciente presenta
disminución de la calidad de vida debido
directamente a los síntomas del reflujo o
que tiene riesgo de complicaciones físicas.

6. Definición.
ERNE = Enfermedad por reflujo No erosiva
endoscópicamente negativa
o Aquella en la que el paciente con ERGE,
endoscópicamente no tiene lesiones visibles
en la mucosa esofágica (erosión o
ulceración) ni esófago de Barret.
o Pero tiene síntomas y se demuestra por pH

7. Fisiología.
Episodios de reflujo normal en personas
sanas.
o frecuentes durante y después de las
comidas.
o duración <5 minutos,
o excepcionalmente >10 minutos.
o sin complicaciones.
o raros en las noches

8. Fisiología.
o Barrera “anatómica” antirreflujo.
o Aclaramiento esofágico,
o aclaramiento de volumen.
o aclaramiento residual.
o Barrera fisiológica,
o preepiteliales.
o epiteliales.
o postepiteliales.

9. Barrera “anatómica” anti reflujo.
 E.E.I.
 Diafragma.
 Ligamento
freno-esofágico.
Diafragma
Ligamento
freno-esofágico
EEI

10. Aclaramiento esofágico.
o La capacidad del esófago para eliminar el
material refluido o retenido.
o Tiene dos fases,
o aclaramiento de volumen.
o aclaramiento residual.

11. Fase de aclaramiento de volumen,
o se expulsa prácticamente todo el contenido
esofágico.
Fase de aclaramiento del ácido residual,
o se neutraliza el ácido presente en el pequeño
remanente que queda de la fase anterior.
Aclaramiento esofágico.

12. Barreara fisiológica
HCO3
-
HCO3
-
HCO3
-
HCO3
-
HCO3
- Na+
K+
H+ Na+
HCO3
-
H+
H+
pH 2
pH 3
HCO3
-
H+
H+
Capa acuosa H+ H+
Nutrientes
O2
defensa
Pre epitelial
defensa
epitelial
defensa
Post epitelial

13. Fisiología.
oFactores
preepiteliales
oFactores
epiteliales
oFactores
postepiteliales
oPoca importancia
defensiva.
oCapa de moco.
oBicarbonato.
oCapa acuosa.
oEstructurales:
oMembranas celulares.
oComplejos intercelulares.
oFuncionales:
oTransporte epitelial.
oTampones intra e
intercelulares.
oProliferación de la capa
basal.
oFlujo sanguíneo.
oHCO3, O2 y nutrientes.
oArrastre y dilución de H+
.
Barrera esofágica.

14. Factores defensivos
o Esofago intrabdominal (3-5 cm)
o EEI COMPETENTE (15 mmhg)
o Resistencia natural de la mucosa
o Peristálsis primaria
o Aclaramiento esofágico
o (salivación + peristálsis 2aria)

15. Fisiopatología
Disfunción
del EEI
Hipotonía
basal
Relajaciones
transitorias
Incompetencia de la
barrera antireflujo
Reflujo patológico
Falla de
Factores anatómicos
Factores
defensivos
Factores
agresivos
H+
pepsina
enz.
pan.
bilis
aclaramiento
barrera
mucosa
no ERGE ERGE
sin esofagitis con esofagitis

16. Fisiopatología.
Normal. ERGE.
Aclaramiento de
volumen. (fase 1)
Peristálsis.
Ondas normales. Ausentes o débiles.
Aclaramiento residual.
Salivación.  Sueño, edad.  Reflejo esófago-salival.
 Enfermedades.
Tiempo total
(fase 1 + fase 2). 2-3 minutos 4-5 minutos
Barrera esofágica.

17. Fisiopatología
Agente Mecanismo Implicación en la ERGE
Ácido
Directo
Quemadura
Agentes lesivos principales,
participan en el 90% de la
ERGE.
Pepsina
Directo
Proteólisis
Bilis
Directo
Acción detergente
Indirecto
Aumenta la retrodifusión H+ Limitada capacidad lesiva en
ausencia de ácido.
Tripsina
Directo
Proteólisis
Factores lesivos.

18. Fisiopatología.
H+
pepsina
bilis,
enzimas
pancreáticas
< peristaltismo
< salivación
distensión
> presión
Intra adbominal
Aumento de
lasRT del EEI
embarazo
ascitis
tumores

19. Fisiopatología
o Aumento de reflujos nocturnos.
o Vaciamiento gástrico lento.
o Sustancias que modifican la presión del
EEI.
o Hernia hiatal.
o Situaciones clínicas relacionadas con la
ERGE.

20. Factores agresivos
o Relajaciones transitorias de EEI
o pH DE MATERIAL REFLUIDO
o ÁCIDO = ph < 4
o ALCALINO = ph > 7
o Mixto
o # de episodios de reflujo
o Duración del episodio de reflujo
o Retardo vaciamiento gástrico

21. Fisiopatología. Hernia hiatal.
vaciamiento
disminuido
reflujo
precoz
alteración de los
mecanorreceptores
desplazamiento
del ligamento
frenoesofágico
alteración
del diafragma
EEI
intratorácico
¿reservorio
de ácido?
Hernia hiatal NO ES SINÓNIMO de ERGE

22. ERGE
ERGE
Patología
bronquial
Síndrome
Zollinger-
Ellison
Esclerodermia
Gestación
Cirugía
esofágica
Cirugía
gástrica
Situaciones clínicas relacionadas.

23. Fisiopatología
Estimuladores de Rt EEI:
 acetilcolina
 hidroxitriptamina
 histamina
 colecistoquinina
 angiotensina
 motilina
 gastrina
Inhibidores de Rt EEI:
 dopamina
 noradrenalina
 glucagon
 péptido intestinal
vasoactivo
 somatostatina
 encefalina

24. Fisiopatología
Fármacos que favorecen el RGE:
o Progesterona
o Anticolinérgicos
o Antagonistas β adrenérgicos
o Diacepam
o Narcóticos
o Bloqueadores de canales de Ca
o Teofilina
o Dopamina
o Prostaglandinas

25. Fisiopatología
o Factores dietéticos Favorecen RGE:
o Purinas
o Grasas
o Chocolate, cafeína, té
o Alcohol
o Nicotina
o Menta
o Cítricos

26. Fisiopatología
Aumentan la presión Disminuyen la presión
Hormonas
Gastrina
Motilina
Colescistoquinina
Estrógenos/progesterona
Glucagón
Somastotatina
Secretina
Péptidos
Bombesina
L-encefalina
Sustancia P
Péptido inhibidor gástrico
PIV
Neuropéptido Y
Fármacos
Alfa-adrenérgicos
Antiácidos
Metoclopramida
Domperidona
Prostaglandinas F2
Beta-adrenérgicos
Antagonistas del calcio
Barbitúricos
Diazepam
Dopamina
Teofilina
Alimentos Proteínas
Grasa
Chocolate
Alcohol

27. Manifestaciones clínicas.
o Típicas
o Pirosis
o Reflujo ácido
o Regurgitación
o Menos Típicas
o Eructos
o Singultos

28. Manifestaciones extra esofágicas.
o Torácicos.
o Tos crónica,
o Bronquitis.
o Asma.
o Absceso pulmonar.
o Dolor precordial.
o Otros.
o Sensibilidad dental
o Gingivitis
o ORL.
o Laringoespasmo.
o Disfonía.
o Tos persistente.
o Dolor faríngeo.
o Disfagia
intermitente.
o Odinofagia.
o Otitis media.
o Carraspeo

29. ERGE grado A
Según Lundell 1999, publicado con autorización de profesores G Tytgat y J Dent
Una (o más) erosiones de la mucosa, no mayor a 5 mm
que no se extiende entre las crestas de dos pliegues

30. Anatomopatología.
Esofagitis
Aguda:
Neutrófilos en
mucosa y en
submucosa

31. Complicaciones.
o Estenosis péptica
o Esófago de Barrett

32. Estenosis péptica
Complicación de ERGE crónica
Causa disfagia de tipo mecánico
Opciones terapéuticas:
Dilataciones endoscópicas
Resección quirúrgica

33. Estenosis péptica
Gran hernia hiatal
Estenosis
Diafragma

34. Barrett definición
definición actualdefinición actual
 presencia de epitelio columnarpresencia de epitelio columnar longitudlongitud
variable con metaplasia intestinalvariable con metaplasia intestinal
reemplazando el epitelio escamoso delreemplazando el epitelio escamoso del
esófago distalesófago distal
 segmento corto (< 3 cm.)segmento corto (< 3 cm.)
 segmento largo (>/= 3 cm.).segmento largo (>/= 3 cm.).

35. Barrett aspecto

36. Endoscopia de magnificación

37. Magnificación + Cromoendoscopia

38. Anatomopatología.
Barret:
Metaplasia
intestinal +
infiltrado
inflamatorio

39. tratamiento

40. tratamiento

41. IBPs control síntomas ERGE
Estudio cruzado de 5 vías Miner y Katz.DDW 2003
* p = 0.0010
† p≤ 0.0001
n = 34
Tiempo (horas) pH>4
11.5 †11.5 †
10.1 †10.1 †
11.8 †11.8 †
12.1*12.1*
15.015.0
0 5 10 15 20
Esomeprazol
40 mg
Rabeprazo
l
20 mg
Omeprazol
20 mg
Lansoprazol
30 mg
Pantoprazol
40 mg

42. Tratamiento descendente.
IBP a media dosis
Anti-H2 o IBP
dosis baja
IBP a dosis normal
IBP a dosis doble
Disminuir hasta
encontrar (sin
endoscopía) el
tratamiento
efectivo más
barato.

43. Tratamiento
Intervencionista
o Debe ser decidido por especialista
o Endoscópico
o Quirúrgico

44. TX Endoscópicos
ACEPTADOS POR LA FDA*
o RADIOFRECUENCIA (RFe)*
o GASTROPLASTIA ENDOSCÓPICA*
o INYECCIÓN DE BIOPOLÍMERO EN EEI
o FUNDUPLICATURA ENDOSCÓPICA

45. Tx. endoscópico Endocinch

46. Tx. endoscópico Endocinch

47. Tx endoscópico Stretta.

48. Tx endoscópico Stretta.

49. TX Quirúrgico
TECNICA:
NISSEN
TOUPET
BELSEY MARCK IV
OTRAS ( HILL, ETC )