El documento presenta tres casos clínicos relacionados con infecciones por Escherichia coli. El primer caso describe a un paciente de 6 meses llamado Lorenzo que ingresó al hospital con diarrea, vómitos y fiebre. Se diagnosticó una infección por E. coli O157. El segundo caso describe la evolución del paciente que desarrolló distensión abdominal y sangrado rectal. El tercer caso termina con los diagnósticos finales del paciente que falleció.

1. LEÓN ROCHA LUCERO CÁRMEN
LÓPEZ LÓPEZ ERENDIRA
2208
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE
MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA

2. RECORDANDO…
Bacilo Gram negativo
Anaerobio facultativo
NO forma esporas
Móvil
0.5 X 0.3 m
LPS: polisacárido externo somático O + núcleo
polisacárido (antígeno común) + lípido A
(endotoxina)

3.  Antígeno capsular (antígeno “K”)
 Antígeno somático (antígeno “O”)
CONSTITUCIÓN POLISACÁRIDA
 Antígeno flagelar (antígeno “H”)
CONSTITUCIÓN PROTEICA
Antígenos menores como proteínas de
membrana externa y fimbrias.

4. ECET
E.
COLI
ECEP
ECEA
ECEH
ECEI
Las cinco pueden producir gastroenteritis

6. Caso clínico:
“Lorenzo y su diarrea”
Caso Clínico
Tomado y editado de
Revista chilena de pediatría
versión impresa ISSN 0370-4106
Rev. chil. pediatr. v.70 n.3 Santiago mayo 1999

7. Caso Clínico
• Lorenzo es un paciente de 6 meses, sexo masculino que ingresó al Servicio de
Pediatría por un cuadro respiratorio obstructivo de comienzo brusco, diarrea sin
características especiales y mal estado general. A su ingreso el hemograma
revelaba una leucocitosis de 19 300 blancos. Evolucionó favorablemente de su
cuadro respiratorio pero la diarrea se hizo más pro-fusa y sanguinolenta,
agregándose vómitos y fiebre de 38,4 °C. El examen de deposiciones
reveló Escherichia coli O 157. Evolucionó mal agregándose palidez de piel y
mucosas, prolapso rectal recidivante, irritabilidad, hipertensión arterial y oliguria.
El hemograma reveló un aumento de la leucocitosis y mantención de la desviación
a izquierda, aparición de promielocitos y disminución de la hemoglobina y de las
plaquetas, hiponatremia e hipercalemia y aumento del nitrógeno ureico. Se
planteó un tratamiento con hemodiafiltración.
• Se mantuvo con una diuresis aceptable pero comenzó, al tercer día, con distensión
abdominal y aumento de la pérdida de sangre por las deposiciones. La
ultrasonografía mostró una pared colónica muy engrosada con contenido
probablemente hemático y pequeña cantidad de líquido libre. Una punción
abdominal mostró líquido peritoneal no infectado. Se mantuvo estable hasta el
sexto día de evolución. Un tacto rectal mostró una zona estenótica a 7 cm del ano.
Un enema con hypaque reveló una estenosis homogénea con paredes acartonadas
del intestino grueso sin signos de rotura. Se planteó la posibilidad de colectomía
pero las condiciones del niño no lo permitieron y este falleció el día 11 de su
evolución intrahospitalaria.
• Los diagnósticos finales fueron:

8. • Lorenzo es un paciente de 6 meses, sexo masculino que ingresó al
Servicio de Pediatría por un cuadro respiratorio obstructivo de comienzo
brusco, diarrea sin características especiales y mal estado general. A su
ingreso el hemograma revelaba una leucocitosis de 19 300 blancos.
Evolucionó favorablemente de su cuadro respiratorio pero la diarrea se
hizo más pro-fusa y sanguinolenta, agregándose vómitos y fiebre de 38,4
°C. El examen de deposiciones reveló Escherichia coli O 157.
Evolucionó mal agregándose palidez de piel y mucosas, prolapso rectal
recidivante, irritabilidad, hipertensión arterial y oliguria. El hemograma
reveló un aumento de la leucocitosis y mantención de la desviación a
izquierda, aparición de promielocitos y disminución de la hemoglobina y
de las plaquetas, hiponatremia e hipercalemia y aumento del nitrógeno
ureico. Se planteó un tratamiento con hemodiafiltración.
• Se mantuvo con una diuresis aceptable pero comenzó, al tercer día, con
distensión abdominal y aumento de la pérdida de sangre por las
deposiciones. La ultrasonografía mostró una pared colónica muy
engrosada con contenido probablemente hemático y pequeña cantidad
de líquido libre. Una punción abdominal mostró líquido peritoneal no
infectado. Se mantuvo estable hasta el sexto día de evolución. Un tacto
rectal mostró una zona estenótica a 7 cm del ano. Un enema con hypaque
reveló una estenosis homogénea con paredes acartonadas del intestino
grueso sin signos de rotura. Se planteó la posibilidad de colectomía pero
las condiciones del niño no lo permitieron y este falleció el día 11 de su
evolución intrahospitalaria.

9. E. Coli

10. Más frecuente en:
• Países en vías de desarrollo. Endémicas en
poblaciones nativas americanas.
• En niños pequeños y viajeros a esas
poblaciones
• 650 millones de casos anuales
• ACTÚA A NIVEL DE INTESTINO DELGADO

11. ¿Cómo se transmite?
• Infección adquirida por consumo de aguas y
alimentos contaminados por heces.
• La transmisión no es persona-persona

12. Diarrea
Síntomas
Espasmo
Náuseas
(-)
Vómitos
(-)

13. Diarrea secretora
Incubación
de 1-2 días
Duración de
3-5 días
No hay
cambios
histológicos
ni
inflamación
de mucosa

14. ¿Cómo es que la
E. Coli
enterotoxigénica
provoca diarrea
secretora?

16. ECET
Sintetiza:
Toxinas
Termolábiles
LT-I
(Cólera)
LT-II
(No provoca enf.
En ser humano)
Toxinas
Termoestables
Sta
Stb
(No provoca enf
en el ser humano)

17. LT-1
Subunidad A
(1)
Atraviesa membrana de
vacuola e interacciona
con proteínas de
membrana
Subunidad B
(5)
Se une a receptor
(gangliósido GM1)
Cólera
Une a glicoproteínas de
superficie en C.
epiteliales

18. Subunidad A
Atraviesa
membrana
Interactúa con
proteína Gs
La adenilciclasa
es regulada por
la proteína Gs
AMPC
- Absorción de
+ Salida de Cl-
NaCl
Diarrea
Acuosa

19. Toxina termoestable
Hipersecreción
de Líquidos
GMPc
Se une al
receptor
guanilato
ciclasa
Sta
(Péptido
Monomérico)

21. Gen de
LT-1
Plásmido
transferible
Gen de
STa
Genes para
adhesinas factores
de colonización
(CFA/I-CFA/III)
Factores de
colonización
son fimbrias
Reconoce
receptores
glucoprotéicos
específicos de
la célula

22. Diagnóstico Diagnóstico
Se diagnostica por
inmunoanálisis, y
sondas
moleculares para
detección de LT Y
ST
En laboratorios de
investigación se
usa PCR

23. E. COLI ENTEROAGREGATIVA
(ECEA)

24. E. COLI ENTEROAGREGATIVA
Diarrea acuosa y persistente
Heces verdosas, con moco
Deshidratación rápida
No hay fiebre o es muy baja
Severos dolores y calambres
abdominales
Evacuaciones sanguinolentas

25. Autoglutinación en disposición de pila de
ladrillos
ESTE PROCESO VIENE MEDIADO POR LAS FIMBRIAS DE ADHERENCIA AGREGANTES
I ----------- (AAFI)
RESPONSABLES DE LA FORMACIÓN DE MICROCOLONIAS
Otras fimbrias de adherencia agregantes son las AAFII y la AAFIII

26. SECRECIÓN DE MOCO
BIOPELÍCULA
GRUESA
PROTECCIÓN A BACTERIAS AGREGADAS
FRENTE A LOS ANTIBIOTICOS Y CÉLULAS
FAGOCÍTICAS, PUES PRODUCE UN EFECTO
CITOTÓXICO EN LA MUCOSA INTESTINAL.

28. • Influye sobre la secreción
de líquidos y guarda
relación antigénica con la
toxina termoe stable de la
ECET
TOXINA
TERMOESTABLE
ENTEROAGREGANTE
(EAST)
• Induce también a la
secreción de líquido.
ÓXINA CODIFICADA
POR PLÁSMIDOS
(PET)

29. • Determinado por un plásmido (60 Mda)que
codifica para:
una fimbria de
adherencia
LPS
uniforme
Toxina EAST

30. • Poros transmembranales
• Paso de iones Ca+
• Ruptura osmótica en eritrocitos, toxicidad,
desgranulación, estimulación del metabolismo
oxidativo, necrosis de vellosidades y
acortamiento de las mismas

32. E. Coli Enteropatógena

33. Poco
frecuente en
niños
mayores y
adultos
Principal
causa de
diarrea
infantil en
países pobres
Se
transmite
de persona
a persona
Dosis
infecciosa
baja
Lugar de
acción:
Intestino
delgado

34. Síntomas
Diarrea acuosa
grave y prolongada
Fiebre
Vómitos

35. :
•Adhesión bacteriana a
las células epiteliales del
intestino con posterior
destrucción de las
microvellosidades

36. Histopatología por
anclaje/borramiento
(A/B)
Formación de microcolonias
en la superficie epitelial a
cargo de Pili formadores de
haces
(BFP)
Sistema de secreción tipo III
Bacteriano
En la membrana de la c.
hospdera Receptor de la
Intimina translocada
Bacteria con Intimina en en
la membrana externa de la
bacteria inserta…
Secreción de proteínas
Unión Tir-Intimina:
Se determina la
polimerización de
actina y acumulación del
citoesqueleto
Perdida de integridad de la
superficie celular y muerte
de la célula

39. BFP Bundle Forming
Pili
•Codificados por
plásmidos
Estadios posteriores
• A apartir de la
adhesión---------) hasta
la muerte celular 
•Codificados por genes
que están contenido en
el Islote de
patogenicidad.
Locus de borramiento
de los enterocitos
40 genes
resposables de
unión y destrucción

40. Diagnóstico
• Adherencia característica a las céluas
Hep-2 o Hela
• Sondas y pruebas de amplificación para los
pilis formadores de haces.
• Genes diana en el islote de patogenicidad
• (Locus del borrramiento del enterocito)

42. • Las cepas patogénicas se asocian a serotipos O124, O143,
y O164
• Son capaces de INVADIR y destruir el epitelio COLONICO
• No fermenta lactosa (por eso se confunde con la Shigella)
• Parcialmente inmóviles

43. Al principio son evacuaciones de poca
cantidad, con dolor abdominal tipo cólico.
(cuadro disénterico similar, pero menos grave
que Shigella tipo I)
Una minoría de pacientes evolucionan a la
forma disentérica de la enfermedad:
Espasmos abdominales
Fiebre
Presencia de sangre y leucocitos en las heces

44. La transmisión puede ser de persona a persona, por
ingestión de alimentos (leche, queso, carne; sobre
todo de aves) y agua contaminada, convirtiéndose en
un patógeno importante en niños mayores de seis
meses.

45. Un grupo de genes transportados en un
plásmido (140mDa) median la invasión del
epitelio colónico.
Genes pInv
Las bacterias lisan las vacuolas fagocíticas y se
replican en el citoplasma de la célula

46. Adhesión a microvellosidades y posteriormente al
borde en cepillo del enterocito.
En el cuál se comienza a formar una vesícula en
su membrana.
 El movimiento en el citoplasma y en las células
epiteliales adyacentes esta regulado por la
formación de colas de actina
Muerte de las células epiteliales con infiltración
inflamatoria
Lo que muchas veces provoca ULCERACIÓN DEL
COLON

47. Esta bacteria libera Ca+ en grandes cantidades
impidiendo la solidificación ósea, produciendo
artritis y a veces arterioesclerosis

48. • El grupo ECEI y Shigella spp están relacionados
genética y bioquímicamente ya que son
descarboxilasa negativas, no móviles y lactosa
negativas.
Aunque estudios epidemiológicos realizados en
México muestran que las cepas de ECEI son
poco frecuentes como causales de diarrea,
identificándose preferentemente DESPUÉS DEL
6TO MES DE VIDA.

49. E. Coli
Enterohemorrágica E. Coli
enterohemorrágica

50. Mas frecuente en
meses templados y
en niños menores
de 5 años
Causante con mayor
frecuencia de
enfermedad en los
países desarrollados
Ingesta mínima de
100 bacterias causa
enfermedad
Transmitida de
persona a persona
Afecta de mayor
manera a Intestino
grueso

51. ¿Cómo se puedo adquirir la bacteria?
• Consumo de ternera
• cárnicos poco cocinados
• Agua, zumos de fruta, fruta, verduras
contaminadas por heces de ganado
• Leche no pasteurizada

52. Síntomas
Diarrea c/ dolor
abdominal
No fiebre
alta
Diarrea leve
Vómitos
Colitis
1/2
hemorrágica
3-4

53. Dolor abdominal
intenso
Diarrea
sanguinolenta
Colitis
hemorrágica
2 días de aparecer la
enfermedad
30-65% de los
pacientes
infectados

54. Los síntomas se resuelven de 4-10 días
• En pacientes no tratados
Aunque:
3-5% fallecen por Síndrome Hemolítico
Urémico

55. Síndrome Hemolítico Urémico
Insuficiencia renal aguda
Trombocitopenia
Anemia hemolítica microangiopática
Secuelas:
Disfunción renal
Hipertensión
Maifestación del SNC
5-10%
NIÑOS
<10
AÑOS

56. Anemia hemolítica microangiopática
Def

57. Trombocitopenia
150

58. ¿Cómo es que actúa la bacteria
para causar todas estas
complicaciones?

59. O157:H7
O104:H4
Clones evolucionados
a partir de ECEP
Tienen actividad de
anclaje y borramiento
Tienen: TOXINA
SHIGA
Cepa mas frecuente

60. ¿ ?

61. Toxina
Siga
Stx-1
Stx-2
Idéntica
Shgella
Disenteriae
Homóloga
en 60%

62. Toxina Shiga
Subunidad B
(5)
Unir a Gb3
Una vez
unida la
subunidad B
A1 Se une al
ARNr 28s e
interrumpe
la síntesis de
proteína
Subunidad A
(1)
Se internaliza
y se divide en
dos
A Y A1
Exp
Muerte
Celular

63. aA
B

65. GB3

66. ¿Riñón?
¿Insuficiencia Renal?
¿Intestino grueso?
¿Colitis, diarrea?

67. Concentración de GB3
• Vellosidades intestinales
• Células endoteliales del ríñón
• SHU asociado a producción de STX-2
DESTRUYE ENDOTELIO DE GLOMERULO

68. Lesiones en células
endoteliales
Acumulación de
plaquetas y
acumulación de
trombina
Disminución del filtrado
glomerular
Insuficiencia renal
aguda
Aumentan expresión de
Hipertensión
GB3
Toxina Shiga estimula
expresión de citocinas
inflamatorias
Tnf-gamma e IL-6

70. Cribado de O157:H7 con
agar mcConkey con
sorbitol, confirmación
por serotipado
Eosina azul de metileno
(EMB)
Diagnóstico
Inmunoanálisis para
detección de toxina
Shiga Stx
Sondas de
amplificación p/ Stx

71. Diagnóstico:
La tipificación serológica
se realiza de acuerdo al
esquema de Kauffman
(análisis de antígeno
somático O)
Prueba invitro FAS, de
actinafluorescente.
Para ECEP y ECEH

72. Tratamiento
• Debe evitarse el tratamiento de la infección
de E. coli O157:H7 con antibióticos (excepto
EIEC o EHEC) dado que puede estimular la
producción de Toxina Shiga incrementando el
nivel de toxina en intestino y por consiguiente
aumentando el riesgo de desarrollar SUH.4

73. • El paciente con diagnóstico de SUH debe ser
siempre internado.
• El tratamiento es generalmente de apoyo,
con hemodiálisis (en niños diálisis peritoneal)
y/o transfusión de hemoglobina, hematocrito
o glóbulos rojos desplasmatizados según sea
necesario.

74. MICROORGANISMO LUGAR DE ACCIÓN ENFERMEDAD PATOGENIA
ECET Intestino delgado Diarrea del viajero;
diarrea infantil en
países en
desarrollo, acuosa,
vómito, espasmos
abdominales,
nauseas y febrícula
Enterotoxinas
termoestables y/o
labiles mediadas por
plásmidos que
estimulan la
hipersecreción de
líquidos y electrolitos
ECEP Intestino delgado Diarrea infantil en
paises de
desarrollo, acuosa y
vómitos. Heces NO
sanguinolentas
Histopatología U/B
mediada por un
plásmido con la
lateración de la
estructura normal de
la microvellosidad
mala absorción y
diarrea

75. MICROORGANISMO LUGAR DE ACCIÓN ENFERMEDAD PATOGENIA
ECEA Intestino delgado Diarrea en países en
desarrollo, diarrea
persistente con
vómitos,
deshidratación,
febrícula y
hemorragia.
Adherencia agregativa
de bacilos mediada
por un plásmido con
acortamiento de las
microvellosidades;
infiltración
mononuclear
ECEH Intestino Grueso Inicialmente diarrea
acuosa, después
diarrea sanguinolenta
(colitis hemorrágica),
espasmos
abdominales,
febrícula, puede
progresar a síndrome
hemolítico urémico
Mediada por toxinas
Shiga que
interrumpen la
síntesis de proteínas,
destrucción de
microvellosidades.
ECEI Intestino grueso Enfermedad en países
de desarrollo; fiebre,
espasmos, diarrea
acuosa, puede
progresar a disenteria
con heces
sanguinolentas
Invasión mediada por
un plásmido y
destrucción de células
que recubren el colon

77. Diagnóstico:
1. Enterocolitis aguda por Escherichia
coli enterohemorrágica H7: O157
2. Síndrome hemolítico urémico
3. Insuficiencia renal aguda
4. Coagulación intravascular diseminada

78. La mayor parte de E. Coli que causa
enfermedad digestiva han adquirido factores
de virulencia codificados en plásmidos o en
ADN bacteriofagos
Las bacterias E. Coli que hay en el tubo
digestivo pueden comportarse como
patógenos oportunistas cuándo los intestinos
se perforan y entran a la cavidad peritoneal

79. Incidencia de enterobacterias que se asocian a
bacteriemia
Sales
E. Coli
Klebsiella
Enterobacter
Proteus
Serratia
Citrobacter
Otras

80. Infecciones
Extraintestinales

81. Infección
del tracto
urinario

82. Se originan
en colon
Bacilos
gramnegativos
Contaminan
la uretra
Ascienden
hasta la
vejiga
Pueden
migrar hasta
el riñón o la
próstata
MAYORIA QUE PRODUCEN ITU

83. La enfermedad se relaciona con
serogrupos específicos
• Virulentos:
• Por su capacidad para producir ADHESINAS
• Pili P, AAF/I, AAF/II Y Dr
• Recubren la vejiga y el tracto urinario superior

84. Virulencia
• Por su capacidad para formar HEMOLISINA
HlyA
• Lisa eritrocitos y otros tipos celulares
• = Liberación de citocinas y estimulación de la
respuesta inflamatoria

85. E. Coli y Estreptococos B causan la mayoría de
las infecciones en SNC en niños menores de 1
mes.
75% de las cepas contienen el antígeno
capsular K1
Habitualmente presente en el aparato
digestivo de mujeres embarazadas y de recién
nacidos

86. Sepsis (inflamación de
todo el cuerpo)
 Fiebre
 Irritabilidad
Disnea
Abombamiento de la
fontanela
Anterior
 Diarrea, vómito
 Cianosis
*Punción lumbar para de-terminar
la meningitis
Si no se trata a tiempo
puede complicarse con:
Parálisis cerebral
Ceguera
Sordera
Deficiencia en el
aprendizaje

87. Proviene de infecciones del aparato urinario o
digestivo
p. ej: perforación gastrointestinal que provoca una infección
intrabdominal
La mortalidad que se le asocia es elevada con
pacientes cuya inmunidad esta alterada, o en
los que la infección primaria se localiza en el
abdomen o SNC

88. Escalofríos
Fiebre
Taquipnea
Taquicardia
Manchas rojas en la piel
Confusión u otros cambios en los edos.
Mentales
Shock

89. Prevención
• Se debe asegurar la completa cocción de las hamburguesas
dado que son fuente principal de contaminación en los
niños.
• Controlar el uso de leche y derivados lácteos
correctamente pasteurizados y conservar la cadena de frío.
• No consumir ni adquirir jugos de fruta no pasteurizados.
• Lavar cuidadosamente verduras y frutas.
• Lavarse las manos con agua y jabón luego de ir al baño.
• No bañarse en aguas prohibidas o sospechosas de estar
contaminadas con aguas fecales o sucias o en contacto con
animales.
• Consumir únicamente agua potable. En caso de duda,
hervir el agua.

90. Bibliografía
• Murray Pr, Rosenthal Ks, P. Faller Ma. “Microbiología
médica”. 6ta Edición. ESPAÑA: MOSBY ELSEVIER; 2009.
• Tay Zavala Jorge. “Microbiología y parasitología
médica” 3era edición. Ed. Méndez editores, México,
2003.
• Web:http://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-medicine/
4663/infeccoes_causadas_por_escherichia_c
oli_e_outros_bacilos_entericos_gram_negativos_%E2
%80%93_michael_s_donne.htm
• Web:http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext
&pid=S0370-41061999000300008