El documento describe los principios generales de la motilidad gastrointestinal, incluyendo las características del músculo liso intestinal, la actividad eléctrica, la inervación del tubo digestivo, el control hormonal y los tipos de movimientos. También describe la motilidad, secreción y absorción del colon, así como la fisiopatología de la diarrea.

1. DIARREA

2. “ UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO” Integrantes : De la cruz Querevalú, Susana Delgado Rojas, Luis Delgado Romero, Yesabella Deza Araujo Pamela Diestra Samame, Marco Roldan, Eileen

3. PRINCIPIOS GENERALES DE MOTILIDAD GASTROINTESTINAL.

4. CARACTERÍSTICAS DEL MÚSCULO LISO INTESTINAL: Sincitio Funcional. Las señales eléctricas nacidas en una fibra muscular lisa se propagan generalmente de una fibra a otra, esto porque cerca del 12% de sus superficies se fusionan con membranas de fibras adyacentes creando como un nexo, y a nivel de estos nexos el transporte iónico demuestra muy baja resistencia a estímulos eléctricos.

5. Actividad Eléctrica. Se presenta de forma casi continua mediante 2 tipos de ondas: Ondas Lentas. Representan la oscilación básica continua. Poseen una frecuencia de 3 a 12 por minuto y no son potenciales de acción “todo o nada”. Generalmente hace oscilar al potencial de membrana en reposo entre valores de -50 a -40. Espigas. Aparecen ante estímulos como la distensión de la pared visceral o la estimulación parasimpática, que vuelven aun menos negativo a la onda lenta de reposo, ubicándose en los máximos de las ondas lentas. Una estimulación tan potente que lleve al PMR por encima de los -20mv puede llevar al músculo a una contracción sostenida desapareciendo cualquier indicio de onda.

6. Inicio de la Contracción. La mayor parte de la contracción del intestino ocurre como respuesta a los potenciales en espiga, los cuales con comparables a los potenciales de acción en el músculo esquelético. La contracción depende básicamente en la entrada de calcio al interior del músculo liso. Las contracciones tónicas o sostenidas, que pueden durar desde minutos hasta horas, dependen básicamente del nivel de despolarización que se encuentre, ya que por encima de los -20mv el músculo entra en un estado de tetania. Generalmente se evidencia esto a nivel de los esfínteres pilórico, ileocecal y anal.

7. INNERVACIÓN DEL TUBO DIGESTIVO. Sistema Nervioso Intrínsico. El tubo digestivo lo posee desde el inicio del esófago hasta el ano. Esta compuesto por dos capas de neuronas y fibras de conexión: el plexo de Auerbach ubicado entre las capas musculares longitudinal y circular, y se encarga de controlar los movimientos gastrointestinales; y el plexo de Meissner que se encuentra en la submucosa y se encarga principalmente de las funcione secretorias. Los efectos sobre la motilidad de este plexo son: Aumento de la contracción tónica y rítmica. Aumento de la frecuencia de la contracción rítmica. Aumento de la velocidad de conducción de las ondas excitatorias.

8. Sistema Nervioso Autónomo. Innervación Parasimpática. Dado tanto por pares craneales como el vago que inerva sectores altos del tubo digestivo, y el por parasimpáticos de los segmentos sacros de la medula que inervan principalmente asa sigmoidea, recto y ano. Esta estimulación tiene carácter excitatorio provocando aumento general de la actividad motora. Innervación Simpática. Tiene su origen en los segmentos D8 a L3. Las fibras posganglionares nacen a nivel de los ganglios celiacos o mesentéricos, y se distribuyen preferentemente a niveles iniciales y distales del tubo digestivo. Esta estimulación tiene carácter inhibitorio.

10. CONTROL HORMONAL DE LA MOTILIDAD Gastrina. Aumenta la motilidad gástrica y contracción del esfínter esofágico bajo. Colecistocinina. Aumenta la contractibilidad de la vesícula biliar. Secretina. Inhibe levemente la motilidad en la mayor parte del tubo digestivo. Péptido inhibidor gástrico. Disminuye la actividad motora del estomago.

11. TIPOS FUNCIONALES DE MOVIMIENTO DEL TUBO DIGETIVO. Movimientos de Mezcla. Aseguran un amasado del contenido. Dependen de las contracciones peristálticas o de contracciones rítmicas localizadas de secciones pequeñas de la pared intestinal. Movimientos de Propulsión. Obligan a los alimentos a progresar hacia delante a velocidad compatible con la digestión y absorción. El estimulo mas común para que aparezca este peristaltismo es la distensión; si así sucede aparece 2cm por arriba del sitio de origen un anillo de contracción que se mueve hacia delante desplazando el contenido. La ausencia del plexo mientérico originado por cualquier causa (generalmente congénito) deprime en gran proporción la capacidad peristáltica de la sección del tubo afectado, a pesar que aun exista innervación parasimpática.

12. MOTILIDAD, SECRECIÓN Y ABSORCION DEL COLON

13. MOTILIDAD DEL COLON. Las contracciones del colon suelen ser perezosas, aunque dentro de esa lentitud conservan sus características, de esta forma podemos subdividir los movimientos en: Movimientos Mezcladores: Haustras. El intestino grueso presenta grandes constricciones circulares y acortamiento de la longitud de la pared, esto ultimo por contracción de las bandas longitudinales musculares (tenias). Esta contracción múltiple circular u longitudinal hacen que se formen abombamientos del colon: haustras. Estas contracciones aumentan durante los primeros 30 segundos para luego desaparecer en el minuto siguiente, y luego reaparecer pero en sitios nuevos; de esta forma la materia fecal se ve “labrada” permitiendo que la mayoría del liquido se absorba progresivamente.

14. Movimientos en Masa. La propulsión en el ciego y colon ascendente dependen básicamente de las haustras, requiriendo de 8 a 15 horas para mover los contenidos hasta el colon transverso. Desde el colon transverso hasta el sigmoideo los movimientos de propulsión dependen de los movimientos en masa los cuales suelen ocurrir unas cuantas veces al día solamente. Para que estos se formen debe aparecer la siguiente secuencia de origen: aparece una onda de constricción cerca de un sitio distendido del colon (transverso generalmente), y en seguida se contraen casi simultáneamente 20cm de intestino por debajo de dicho punto, por tanto el contenido se ve obligado a emigrar en “masa”. Durante este proceso las haustras desaparecen. El inicio de la contracción se completa a los 30 segundos, los siguientes 2 minutos ocurre relajación para luego iniciar una nueva contracción; pero la serie total de movimientos en masa solo suelen durar 10 minutos a 1 hora, y solo regresaran de medio a 1 día entero después.

15. Movimientos en Masa por Reflejos Gastrocolico y Duodenocolico. Un aumento en la distensión tanto del estomago como del duodeno pueden provocar la aparición de movimientos en masa, esto para que el vaciamiento del intestino delgado a nivel de la válvula ileocecal no se vea afectado posteriormente. El mecanismo de trasmisión excitatoria se da a nivel del plexo mienterico principalmente.

16. Defecación. Un movimiento en masa inicia el proceso de defecación, con la subsiguiente contracción del recto y la relajación de los esfínteres anales. La salida continua de materia fecal es evitada por la constricción tónica del esfínter anal interno, masa circular de músculo liso involuntario.; y del esfínter anal externo compuesto de músculo estriado voluntario. Le reflejo de defecación consiste como sigue: cuando las heces penetran en el recto, la distensión de la pared rectal inicia señales aferentes que pasan por el plexo mienterico para iniciar ondas de propulsión reflejas en colon descendente, sigmoides y recto, cuando la onda peristáltica se aproxima al ano, el esfínter anal interno recibe señales inhibitorias que lo relajan, y si el esfínter anal externo es relajado voluntariamente se da la defecación.

17. Todo este proceso se ve también intensificado por otro reflejo que incluye los segmentos sacros de la medula espinal: cuando las fibras aferentes del recto son estimuladas, se transmite señales también hacia la medula espinal, y por vía refleja a través de los nervios erectores se estimulan colon descendente, recto y ano. Esta estimulación intensifica grandemente el reflejo local de defecación convirtiéndolo en un proceso enérgico. Otras respuestas de las señales aferentes que penetran la medula son: Inspirar profundamente. Cerrar la glotis. Contraer los músculos abdominales.

19. SECRECIONES DEL INTESTINO GRUESO. Secreción de Moco. El epitelio colónico especialmente el del 1/3 distal posee células caliciformes. La secreción de moco a partir de estas células depende: estímulos táctiles directos sobre estas células, reflejos mientericos locales y estimulación de los nervios erectores. El moco del intestino grueso evita excoriaciones de la mucosa, aseguran la cohesión del bolo fecal y protege a la mucosa contra la actividad bacteriana por su alta alcalinidad.

20. Secreción de Agua y Electrolitos. Cuando una zona de intestino grueso esta muy irritada (enteritis con infección bacteriana), la mucosa secreta además de moco, grandes cantidades de agua y electrolitos, así se diluyen las sustancias irritantes y se acelera el transito, en consecuencia aparece diarrea.

21. ABSORCIÓN EN INTESTINO GRUESO. Diariamente pasan 500 a 1000ml de quilo intestinal. La mayor parte de agua y electrolitos se absorbe en colon, especialmente en la porción proximal, quedando solo 100ml de líquido para su excreción. Absorción y Secreción de Electrolitos y Agua. La mucosa del intestino grueso, tiene la capacidad de absorber activamente el sodio, y el potencial eléctrico creado internamente crea un gradiente que permite la difusión de cloruro. También la mucosa del intestino grueso secreta activamente iones de bicarbonato, en consecuencia también hay paso de iones cloruro hacia dentro de la célula. La absorción de iones sodio y cloruro crea un gradiente osmótico que provoca la absorción simultanea de agua.

22. Composición de las Materias Fecales: Tres cuartas partes son agua, las sustancias sólidas del cuarto restante comprenden: bacterias muertas (30%), grasas (10 a 20%), sustancias inorgánicas (10 a 20%), proteínas (2 a 3%), restos no digeribles y componentes de los jugos digestivos como pigmentos biliares y detritos celulares (30%). El color pardo de las heces depende de la estercobilina y urobilina, derivados de la bilirrubina, el olor depende principalmente a los procesos microbianos.

23. FISIOPATOLOGIA DE LA DIARREA.

24. DEFINICION DE DIARREA El número de evacuaciones considerado normal oscila de las tres deposiciones diarias a las tres semanales, con una deposición media diaria de 100-200 g/día. La diarrea vendrá marcada por una deposición de más de 200g, un aumento en la frecuencia de las evacuaciones y una disminución de su consistencia. El término diarrea aguda hace referencia a un margen temporal, que no durará nunca más de cuatro semanas. Cuando se trate de una diarrea más persistente se la denominará diarrea crónica.

25. DIARREA OSMOTICA Solutos no Absorbibles. Luz del Colon Osmolaridad Elevada. Evita la Absorción de Agua. Diarrea de altos volúmenes acuosos.

26. Características: Concentración intraluminal de solutos que atraen agua Alto volumen de las heces Osmolaridad muy elevada Electrolitos fecales normales Cesa siempre tras el ayuno pH ácido de las heces (irritación perianal) Ejemplo: déficit de lactasa

27. DIARREA SECRETORA. Enterotoxinas. Modifican la bomba de Na. Salida de Na y Agua. Diarrea con Perdida Electrolítica.

28. Características: Secreción hidroelectrolítica aumentada con mucosa normal Alto volumen de heces líquidas Osmolaridad fecal baja Contenido aumentado de electrolitos Persiste a pesar del ayuno pH fecal neutro (no irritantes) Ejemplo: gastroenteritis enterotoxigénicas

29. DIARREA EXUDATIVA. Alteración de la Mucosa. Nulifica la Absorción Hidroelectrolítica. Irritación de la Mucosa. Perdida de Agua y Electrolitos. Secreción de Moco Aumentada.

30. Características: Pérdida de la integridad anatómica de la mucosa intestinal Déficit de absorción de nutrientes Escape de agua, electrolitos, proteínas, moco, leucocitos, etc. Ejemplos: infecciones enteroinvasivas

31. DIARREA MOTORA. Hiperestimulación. Plexo Mienterico. Innervación Parasimpática Aumento de la Motilidad Incompatible con la Absorción. Pérdida de Agua.

32. Características: Volumen de heces moderado Reflejo gastrocólico exaltado o no No hay pérdida de electrolitos No hay repercusión ponderal Ejemplo: síndrome de intestino irritable (hipermotilidad), diabetes mellitus (hipomotilidad).

33. Diarrea aguda

34. DEFINICION < de 14 días, forma de comienzo brusco, acompaña de dolor abdominal difuso, periumbilical, aumento de ruidos intestinales. Niños y ancianos ALTERACIONES BALANCE Reab y secrec PARED INTESTINAL c ARÁCTER ACUOSO HECES [H2O] ELECTROLITOS Materia fecal no formada

35. Segundo lugar en infecciones ,mas frecuentes del tubo digestivo Primera causa de mortalidad infantil Niños mas afectados

38. AGENTES INFECCIOSOS (90%) Diarrea Vómitos Dolor abdominal Contaminación fecal - oral Establecer diferencia con seudodiarrea (diarrea paradójica) IMPACTACION FECAL

39. Agente supera Acido gástrico Enzimas gástricas Secreción de moco peristaltismo Flora saprofita supresora

40. 1.- Escherichia coli enterotoxigenica : causan diarreas sin invadir el epitelio intestinal , produce enterotoxinas. Campylobacter Shigella Salmonella invasores que atraviesan el epitelio intestinal BACTERIANA: ESTOS CAUSAN LA DIARREA DEL VIAJERO EN LATINOAMERICA, AFRICA Y ASIA.

41. Arroz Bacillis aureus Mayonesas, crema apstelera,Natas Staphylococcus Mariscos Platelmintos Mariscos Vibrio cholerae Aves de corral Shigella Aves de corral Campylobacter Aves de corral (pollos),mayonesa,natas, huevos. Salmonella Carne vacuna (hamburguesas) E.Coli Enterohemorragica VEHICULO AGENTE ETIOLOGICO

42. Vibrio cholerae: produce una toxina que afecta a las proteínas G, produce una rápida deshidratación y la muerte. Yersinia enterocolitica: invade la mucosa del ilio terminal y del colon proximal. Clostridium : asilos

43. 2.-VIRAL: Enterovirus: Norwalk: PI: 1-3 días Rotavirus : PI: 1-3 días prevalencia en niños menores de 2 años 3.- PROTOZOOS: Giardia: daña la superficie de reabsorción de las microvellosidades. Causa “Diarrea de viajero” GASTROENTERITIS

44. Entamoeba hystolitica : produce la disentería amebiana (diarrea sanguinolenta) y la amebiasis hepática en humanos. 4.- HELMINTOS: Áscaris lumbricoides : delgado y a veces se abre se aloja en el intestino camino hasta otras partes del cuerpo.

45. Exudativo Ascaris lumbricoides Exudativo Entamoeba histolitica Secretor enterovirus Exudativo clostridium Exudativo Yersenia enterocolitica Secretor Vibrio choelra Exudativo o Secretor salmonella Exudativo shigella Exudativo campylobactes Exudativo o Secretor E.coli Tipo de diarrea Agente

46. AGENTES NO INFECCIOSOS 1.-FARMACOS: Antiarrítmicos cardiacos Antibióticos Antiinflamtorios no esteroideos Antihipertensivos Antidepresivos Antineoplasicos Broncodilatadores Antiácidos y laxantes 2.- ALIMENTOS : Alimentos irritantes Aditivos alimenticios Alcohol Déficit de lactasa que produce alactasia (diarrea osmótica muy frecuente). Sustitutos del azúcar no absorbibles ( sorbitol, manitol)

47. 3.- PRODUCTOS TÓXICOS: Órganofosforados Amanita Setas Arsénico Ciguatera 4.-OTRAS CAUSAS: Colitis isquémica Apendicítis Diverticulítis Hemorragia gastrointestinal Radioterapia Quimioterapia Enf. De injerto contra hospedador

48. Pacientes inmunodeprimidos I.primarias : déficit de IgA, hipogammaglobulinemia variable común, enf. granulomatosa crónica o lo que es Ancianos Tto. con fármacos inmunodepresores. Mycobacterium Virus: citomegálico, adenovirus y virus del herpes simple)a protozoarios:Cryptosporidium, isospora belli, microsporidia y Blastocystis hominis). SIDA: neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Chlamydia pueden facilitar la aparición de proctocolitis. Patógenos  estado diarreico más intenso y prolongado

50. DIARREA CRONICA

51. DIARREA DURA MAS DE 4 SEMANAS Aumento Volumen  > 225gr Frecuencia  3 v/día Disminución  consistencia tiempo

52. Fisiopatología de la diarrea: Funciones Gastrointestinales Básicas ALTERACION DIARREA CRONICA SIGNO Revela trastorno del transporte intestinal de H2O y e- Secreción Digestión Absorción Movilidad

53. CAUSAS

54. Motilidad intestinal alterada Criterios Osmotica Secretoria Exudativa Trastorno de la Motilidad NO MECANISMO : ↑ o ↓ Peristaltismo ↑ Peristaltismo: Int. Delgado ↓ Tiempo contacto entre contenido Inintraluminal y epitelio intestinal Colon recibe + H2O DIARREA Int. Grueso Vaciamiento Prematuro Diarrea Motora

55. Diarrea Motora Causas Frecuentes de Incremento peristaltico: Sindrome de Intestino Irritable Hipertiroidismo Diarrea Motora

56. Sindrome del intestino irritable Respuestas sensoriomotoras anómalas del intestino del intestino delgado y colon E CARACTERISTICAS Sintomas y evacuaciones frecuentes cesan duarnte la noche y se alternan con periodos de estreñimmiento. Dolor abdominal que se alivia al defecar EN CIERTOS CASOS: perdida de peso o solo diarreas

57. Sindrome carcinoide Enfermedad de Addison Enfermedad de graves – Basedow Diabetes mellitus Diarrea Endocrina

58. Enfermedad de Graves-Basedow es una enfermedad autoinmune (en la cual el sistema inmune se concentra en ciertos tejidos y los ataca) La glándula tiroides secreta las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), crisis tirotóxica Metabolismo del cuerpo Hiperestimulación intestinal DIARREA

59. Sindrome carcinoide Los tumores carcinoides son un grupo heterogéneo de neoplasias derivadas de las células de Kulchitsky que se caracterizan por la producción de aminas biógenas y hormonas polipeptídicas Similar a la histamina Alteración del epitelio DIARREA

60. Diabetes Mellitus no dolorosos y de predominio nocturno y deben ser diferenciados de la incontinencia fecal que parece ser mas frecuente. etiologias sobrecrecimiento bacteriano malabsorción, alteraciones en la motilidad y translocación bacteriana. Alteración de la flora intestinal, daño de la mucosa intestinal Alteración neuropatica Disminución de axones y fibras mielinicas Fibras vagales Alteración de reflejo Por farmacos metformina que reduce la absorción ileal de sales biliares DIARREA

61. Un cambio en los hábitos intestinales DIARREA CANCER DE COLON células continúan dividiéndose de manera incontrolable cuando no se necesitan nuevas células ALTERACIÓN EN EL EPITELIO Absorbe agua infiltrativa

62. Aumento de volumen y fluidez Secreción de moco, sangre, proteinas y pus. Causas Enfermedad inflamatoria crónica (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn) MO invasivos o citotoxinas (Shigella, Salmonella, Campylobacter, E. histolytica, Giardia lamblia) Colitis Isquemica Diarrea Inflamatoria

63. Mo Mucosa intestinal ↓ absorción H2O, e- ↑ secreción intest. DIARREA Bacterias, parasitos, Virus (VIH ) Enf. Sistemica crónica Rspta. Inflamatoria Celular, Humoral fagocitica Diarrea Inflamatoria Disminución de las disacaridasas, proteasas, transportadores Alteración de la permeabilidad Atrofia vellositaria

64. G. lamblia adherirse y fijarse al epitelio intestinal producen una alteración de las microvellosidades, que disminuyen su superficie de exposición al ser engrosadas conlleva la aparición de diversas alteraciones fisiológicas más o menos graves, según el mayor o menor deterioro del proceso de absorción La patogenicidad también se ve muy influenciada por el tipo de cepa y el estado inmunológico del hospedador.

65. Giardia lamblia : Vía de contagio fecal oral, hábitat duodeno. Clínica : Síndrome diarréico crónico con dolor abdominal difuso y síndrome ácido péptico. Diagnóstico : Antecedentes epidemiológicos de comida callejera, clínica, sondaje duodenal + en el 90 % de los casos, endoscopía encontrándose esta duodenitis tipo nodular en todo el duodeno y toma de biopsia.

66. Entamoeba histolítica : vía de contagio fecal oral, hábitat recto sigmoide. Clínica ; Síndrome diarréico disenteriforme, pujo, tenesmo y dolor abdominal bajo sobre todo en cuadrante inferior izquierdo. Complicaciones; Hemorragia digestiva baja severa, absceso hepático amebiano, abscesos cerebrales y ameboma intestinal. Diagnóstico : el examen de ameba fresca, ecografia, gamagrafía y la TAC.

67. Balantidium coli : Vía de contagio fecal oral, hábitat colon y ocasionalmente íleon. Clínica: Dolor abdominal, disentería, pujo y tenesmo. Diagnóstico: Por medio de coproparasitoscópico y rectosigmoidoscopia.

68. Hipersensibilidad abdominal Sangre o leuocitos en heces Biopsia  lesiones inflamatorias Acompaña: - Hipoalbuminemia - Hipoglobulinemia - Enteropatia Fiebre CARACTERISTICAS CLINICAS

69. FARMACOS Y ADITIVOS DIETETICOS Los fármacos o productos tóxicos, ingeridos en forma continua son la causa mas frecuente de las diarreas secretoras crónicas.

70. El consumo habitual de laxantes estimulantes del peristaltismo, como el sen, bisacodilo, aceite de ricino ácidos grasos. El consumo de etanol a largo plazo puede causar diarrea secretora al lesionar el enterocito (disminución de absorción de agua y sodio). La ingestión de arsénico causa formas crónicas de diarrea.

71. La ingestión de antiácidos ricos en de magnesio, productos naturistas o laxantes que contienen aniones poco absorbibles (sulfato sodico o fosfato sodico) puede inducir diarrea osmótica crónica .

72. ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRONICA INTESTINAL ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCEROSA

73. ENFERMEDAD DE CROHN Enf. crónica autoinmune Se caracteriza por : períodos de actividad (brotes) e inactividad (remisión). varían según pacientes (años o brotes continuos) Origen : desconocido Factores : genético y ambiental gen del cromosoma 16.

74. agente atravesaría barrera mucosa intestinal respuesta inflamatoria generando produce citoquinas, metabolitos del ácido araquidónico proteasas óxido nítrico radicales libres de o2 inflamación. inflamación transmural y segmentaria

75. Se caracteriza por : períodos de actividad (brotes) e inactividad (remisión). La colonoscopia es la prueba de elección. El diagnostico final se consigue mediante la combinación de los resultados clínicos, endoscópicos e histológicos.

76. A - ileal 30 a 40% B - ileocolónica 40 a 55% C - colónica 15 a 25% Los tres tipos más frecuentes de Crohn atendiendo a la zona afectada de los intestinos:

77. Manifestaciones clínicas: Diarrea (habitualmente sin sangre) 4-6 deposiciones al día S angre cuando hay afección de colon distal Dolor abdominal. Fiebre. Astenia. Pérdida de peso.

79. COLITIS ULCEROSA Enfermedad autoinmune (anticuerpos producidos por nuestro propio organismo, que reaccionan en su contra dañándolo). Factores: no muy especificados, ambientales o posterior a una infección intestinal.

80. Afecta a: mucosa del colon mucosa rectal (95%) Presenta una extensión proximal variable, pero siempre continua. Caracterizada por: inflamación y ulceración que pueden progresar hasta afectar a la mucosa en toda su profundidad.

81. Es una enfermedad crónica, sin embargo se puede mantener en remisión por largos períodos. Edad : menores 40 años ancianos

82. La manifestación típica es diarrea con mucosidad y con frecuencia sangre Puede acompañarse de dolor abdominal cólico, en hipogastrio y flancos. La afección rectal es casi constante y da lugar a la aparición de tenesmo y rectorragias.

83. Diagnóstico: Endoscopía digestiva baja (colonoscopía). Se observa: Enrojecimiento mucoso Ulceraciones Presencia de moco Material fibrinoide Pseudopólipos. biopsias  abscesos crípticos

84. SINDROME DE MALABSORCION INTESTINAL Síndromes debidos a un deterioro en la absorción de nutrientes en el intestino delgado. Maldigestión: déficit de enzimas con enterocitos sanos.

85. Engloba los trastornos en: Captación. Transporte. La digestión intraluminal. Que impiden su absorción normal de los nutrientes.

86. Mecanismos de malabsorción Fase luminal: secreciones biliares y pancreáticas.(hidrolizan) F. mucosa: captación por el enterosito (la lesión de la mucosa intestinal) F. de transporte: incorporación de los nutrientes a la circulación sanguínea o linfática.

87. CUALQUIER COMBINACIÓN DE: DIARREA CRÓNICA (osmótica). ANEMIA. PERDIDA DE PESO.

88. FARMACOS Y ADITIVOS DIETETICOS Los fármacos o productos tóxicos, ingeridos en forma continua son la causa mas frecuente de las diarreas secretoras crónicas.

89. El consumo habitual de laxantes estimulantes del peristaltismo, como el sen, bisacodilo, aceite de ricino ácidos grasos o sales biliares mal absorbidos . El consumo de etanol a largo plazo puede causar diarrea secretora al lesionar el enterocito (disminución de absorción de agua y sodio). La ingestión de arsénico causa formas crónicas de diarrea.

90. La ingestión de antiácidos ricos en de magnesio, productos naturistas o laxantes que contienen aniones poco absorbibles (sulfato sodico o fosfato sodico) puede inducir diarrea osmótica crónica .

92. SÍNDROME DIARREICO EN LA INFECCIÓN POR EL VIH

93. Diarrea relacionada al VIH/SIDA 50 a 60% de los pacientes infectados con VIH desarrollan diarrea en algún momento 50 a 85% de la diarrea es causada por un agente infeccioso 50% son tratables

94. Causas de diarrea en SIDA Patógenos entéricos Medicaciones Idiopáticos

95. DIARREA EN SIDA Etiologías infecciosas Bacterias……………… Shigela, salmonela, campilobacter, C. Difficile Protozoarios………… Criptosporidia, microsporidia, ciclospora, E. histolítica, giardia, strongyloides Micobacterias…………… M. avium complex, M. tuberculosis Virus…………………… CMV, herpes, adenovirus, rotavirus, astrovirus, calicivirus, SRV, picornavirus

96. DIARREA CRONICA ASOCIADA AL SIDA Estimado de etiologías Criptosporidia 20-25% Micobacterium avium complex 15-20% Microsporidia 15-20% Cytomegalovirus 10-15% Otras infecciones 5-10% Diarrea idiopática 20%

97. Diarrea del intestino delgado vs intestino grueso Intestino delgado: Malabsorción Dolor periumbilical Gran volumen Frecuencia irregular Deshidratación No tenesmus No sangre/no leucocitos en heces Intestino grueso: No malabsorción Dolor abdominal bajo Volumen pequeño Frecuencia regular No deshidratación Tenesmus Sangre/leucocitos en heces

98. Tratamiento de la colitis por CMV Continua terapia y reevaluación en 2-3 sem . Combinar Ganciclovir y foscarnet Terapia de mantenimiento oral (ganciclovir) Mejoro Empeoro Cambio de medicación No respuesta Mejoro Sin cambios Reevaluación Terapia de inducción 2-3 sem.

99. Cryptosporidia: terapia No hay terapia probada Mejorar la función inmune Agentes experimentales: Letrazuril Azitromicina Paramomicina Terapia no específica: Agentes antidiarreicos Soporte nutricional Prevención/educación: Modo de transmisión, higiene, desinfección

100. Microsporidiasis intestinal x Respuesta a albendazol x Esporas en orina x Diseminados x x Localización: Enterocitos Macrófagos x Prevalencia enterocytoon bieneus enterocytoon intestinalis

101. Pruebas diagnósticas para microsporidia Identificación de esporas en heces Endoscopía: Biopsia de intestino delgado Aspirado de intestino delgado Cepillado de la mucosa Microscopio de luz con tinción H.E., Giemsa, Brown-Bren Sedimento urinario

102. Tratamiento de infección por MAC Regímenes de tratamiento multidroga que incluyen: Azitromicina Claritromicina Etambutol Amikacina Ciprofloxacina Clofaximina Isoniazida Eficacia con compromiso gastrointestinal

103. Causas propuesta de diarrea idiopática en SIDA Infecciones entéricas ocultas Motilidad gastrointestinal anormal Disfunción autonómica Sobrecrecimiento bacteriano VIH

104. Tratamiento de la diarrea por SIDA No agente específico Agente específico Agentes antimotilidad Agentes de Acción luminal No respuesta patógeno Terapia hormonal/ Agente experimental Observar por un específico

108. SEMIOLOGÍA DE LA DIARREA

109. Causa: precisa psíquica Excesos de comida y bebida. Ingestión de alimentos tóxicos. Abuso sostenido de laxantes o de antibióticos. vagotomía Capaces de mantener un colon irritable o colitis espasmódica Otras causas: Dietas carenciales Procesos endocrinos (hipertiroidismo, enfermedad de Addison) Procesos renales (uremia) MODO DE COMIENZO

110. En diarreas de mediana intensidad , la corriente son de 3 a 6 deposiciones diarias A veces existen de 8 – 12 en las 24 h Rara ves se presentan en número superior (20, 30 o más al día) Ritmo diario matutina Pospandrial inmediata nocturna irregular NUMERO DE EVACUACIONES

111. Ayudan al diagnóstico Frecuentes en la cavidad bucofaríngea, con glotis disemtérica y aparición de manchas negruscas en la mucosa, en la poliposis intestinal (SINDROME DE PEUTZ – JEGHERS) sensación de irritación o quemazón anal es de aparición precoz y casi constante en las diarreas ácidas (dispepsia de fermentación; no ocurre lo propio cuando el producto evacuado es alcalino (colitis distales, neoplasia de ampolla rectal) SIGNOS Y SINTOMAS

112. Algunos afectan apenas: (dispepsia de fermentación, enterocolitis parasitaria Otros dejan profunda huella: (gastroenterocolitis agudas o crónicas, tóxicas o infecciosas, celiaquía, etc) REPERCUSION SOMATICA

113. Formas de inicio: ¿Cuánto hace que tiene diarrea? ¿Cuántas deposiciones al día hace? ¿apareció la diarrea? Bruscamente? Infección activa: Diarrea bacteriana, Gastroenteritis vírica, Toxinas, Venenos; medicamentos progresivamente Forma usual de iniciarse la disentería amebiana ¿Tiene diarrea después de comer? ¿inmediatamente después de la ingesta? Tóxicos químicos alimentarios: cadmio, fluoruro sódico ¿De 1 a 3 horas después? Toxiinfección alimentaria (estafilococo) DIARREA AGUDA

114. Formas de inicio ¿tiene diarrea después de comer? ¿entre 12 y 24 horas después de la comida? Ingesta de toxinas preformadas Gastroenteritis vírica ¿No tiene relación con las comidas? Gastroenteritis vírica ¿Qué alimentos ingirió? ¿leche, cremas, natillas, comidas preparadas? Refrigerados inadecuadamente, toxiienfección alimentaria por estafilococo ¿huevos? De aves infectadas: salmonella ¿Carne? De animales infectados: C. perfringens ¿grasas, aceites, fruta verde, alcohol? Causas dietéticas de diarres aguda

115. CARACTERÍSTICAS DE LAS DEPOSICIONES ¿son las deposiciones? ¿Acuosas? Enfermedades inflamatorias del intestino delgado, gastroenteritis vírica; giardiasis ¿verdosas? Salmonelosis, giardiasis ¿contienen las heces? Moco y/o sangre? Shigelosis: diverticulitis; enteritis por Salmonella; disentería amebiana Moco sin sangre Colon irritable Pus? Enteritis aguda, shiguelosis Nada de lo mencionado Transtorno funcional ¿Qué olor tienen?

116. SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES Tiene usted? Pérdida de apetito, naúseas, vómitos Enfermedades inflamatorias del intestino delgado: toxinas, bacterianas, estafilocócicas, de Clostridium; víricas Espasmos abdominales, dolor? Gastroenteritis por stafilococo, shiguella; vírica Epigástrico o periumbilical Enfermedades inflamatorias del intestino delgado Una tensión dolorosa rectal con deseos frecuentes de ir de vientre (tenesmos) Infección del colon: diverticulitis, disentería amebiana (no se da en las enfermedades inflamatorias del intestino delgado) fiebre Origen infeccioso: salmonelosis shiguelosis Tº normal Toxinas bacterianas (estafilocócicas, C. perfringens); gastroenteritis vírica, diarrea psicógena. Dolor muscular, malestar general? En la diarrea infecciosa aguda

117. FACTORES AMBIENTALES ¿alguien en su familia, trabajo, escuela, presenta diarreas? Gastroenteritis vírica ¿Comieron los mismos alimentos que usted? ¿ha viajado ud recientemente a un país tropical o subdesarrolado? Diarrea de los viajeros (turistas); colitis amebiana; giardiasis también en U.S.A colera: África, Asia, Oriente Medio Esquistosomiasis: Schitosoma Mansoni: África, Península arábiga, Brasil, Puerto Rico. S.japonicum: Japón, Taiwan, Filipinas

118. FORMA DE INICIO, FRECUENCIA, DURACIÓN Cuánto tiempo hace que tiene ud diarrea Desde la infancia: enfermedad celiaca; déficit de disacaridasas ¿es la diarrea continua intermitente Enteritis regional; colitis ulcerosa; fístulas, hipertiroidismo, transtornos gástricos, abuso de laxantes Alergias, diveeticulitis; malabsorición; colon irritable Tiene ud crisis diarreicas que alternan con periódos de estreñimiento Carcinoma de colon; diverticulitis; colon irritable; suboclusión intestinal; neuropatía diabética, impactación fecal, diarrea de la consipación crónica DIARREA CRONICA

119. Aspectos cualitativos de la diarrea ¿son las deposiciones Sueltas? ------------------ enfermedad del colon descendente Pastosas? ------------------ hipomovilidad sigmoidea con absorción escasa de agua. Acuosas? ------------------ enteropatía proteinorreica, adenoma velloso; síndrome de ZollingeEllison; catárticos, neuropatía diabética;“cólera pancreático”,carcinoma medular de tiroides; fístulas internas, impactación fecal; transtornos emocionales, enfer- medades inflamatorias intestinales grave Espumosas, líquidas -------- intestino delgado, déficit de lactasa o su crasa; malaabsorción de monosacárido Grasosas, flotantes -------- intestino delgado, síndrome de mala absorción; esteatorrea.

120. Contienen las heces: Moco? ----------------------- colitis ulcerosa; colon irritable, amebiasis, catárticos -sin pus ni sangre? -------- transtorno intestinal funcional. Sangre? -------------------- procesos inflamatorios crónicos del intestino delgado, del colon o de ambos; disentería amebiana o bacilar; colitis ulcerosa; diverti- culitis; carcinoma; pólipos; proctitis o anitis asociada. Pus? ------------------------- abseco; enfermedades inflamatorias del in testino; neplasia ulcerada. Alimentos no digeridos -intestino delgado o colon; fístula gastrocóli ca o gastroileal. ¿qué color tienen las heces? ¿pálido, claro? ---------- intestino delgado; esteatorrea Melena ---------- hemorragia gastrointestinal ¿verdosas? ---------- exceso de bilis; infección abuso de laxantes

121. ¿Tienen las heces un olor fétido? -intestino delgado, malabsorción ¿A qué hora del día tiene ud diarreas? ¿A primeras horas de la mañana? ----- colon irritable. ¿Solamente durante el día? ----- funcionales u orgánicas. ¿También por la noche? ------------ favorece una enfermedad orgánica (aún cuando no es siempre así); colitis ulcerosa hipertiroidismo; neuropatía diabética; enfermedades infla matorias graves.

122. Aspectos cuantitativos de la diarrea ¿cuántas veces al día va usted de vientre? ¿pocas, 6 veces (o menos) -intestino delgado colon dere aproximadamente (sin necesidad imperiosa)? Cho: malabsorción ¿muchas, más de 6 veces al día (con -colon izquierdo, recto, coli- necesidad imperiosa)? Tis ulcerosa, amebiasis. Con respecto al volumen, ¿cómo son las deposiciones? ¿grandes, voluminosas? -más de 225 g/v: intestino delgado, colon derecho: malabsorción, enfermedad de Crohn. ¿pequeñas? -menos de 200 g/v: colon distal, recto: colitis ulcerosa, diverticulitis, cáncer, colon irritable.

123. FACTORES DESENCADENANTES O AGRAVANTES Tiene usted diarrea Después de las comidas? Diarrea osmótica; colon irritable; enteritis regional; colitis ulcerosa Después de comer queso, helados, yogurt, leche Déficit de lactasa Sin relación con las comidas Diarrea secretora; enfermedades infecciosas Tras una tensión emocional, en un estado de ansiedad Trasntornos gastrointestinales

124. FACTORES ATENUANTES Desaparece la diarrea con el ayuno? Persiste durante el ayuno? Diarrea osmótica, déficit de disacaridasas; malabsorción de monosacáridos Diarrea secretoria: síndrome de Zollinger – Ellison; cólera pancreático, carcinoma medular de tiroides

125. Síntomas acompañantes: ¿tiene usted Dolor adbominal -carcinoma de colon, síndro- me de Zollinger – Ellison -en la región periumbilical, en CID -transtornos de la movilidad, del intestino, íleo o colon derecho; enteritis regional; colitis isquémica. -en el CSI -colon irritable -en el CII -diverticulitis, alteraciones en el segmento rectosigmoi dal. -que mejora al ir de vientre? -enfermedades del colon -que no mejora al ir de vientre? -enfermedades del intestino delgado

126. Diarrea sin dolor espasmódico? -colon irritable, transtornos del intestino delgado, hiperti- roidismo, diabetes mellitus. Distensión abdominal -malabsorción; suboclusión intestinal crónica (debida a neopasias o adherencias) Necesidad imperiosa, deseo -colon descendente, recto, frecuente de ir de vientre colitis ulcerosa, amebiasis (tenesmo) carcinoma rectal -sin necesidad imperiosa? -intestino delgado, colon ascendente, malabsorción, enfermedad de crohn. Dolor al defecar? -ano, recto, colon, fisura anal colitis ulcerosa Náuseas, vómitos? -suboclusión intestinal (por ejemplo debida adherencias) uremia, neuropatia diabética

127. Con respecto a su apetito Lo conserva? -Hipertiroidismo, malabsorción; alergias. Tiene menos? -Uremia, carcinoma. Con respecto a su peso? -No se ha moficado? -Transotrno intestinal funcional: alergias, déficit de lactasa,. - Ha aumentado -Edema debido a malabsorción con hipoproteinemia. -Ha dismiunuido? -En transtornos malobstructivas, perdidad calóricas, páncreas del enteritis regional.

128. La pérdida de peso ¿precedió a la diarrea? -proceso maligno; carcinoma de páncreas; hipertiroidismo; diabete mellitus, malabsorción. ¿fue posterior a la diarrea? -carcinoma de colon ¿Tiene usted Cansancio? -anemia (en la malabsorición: ab- sorción defectuosa de hierro, vit B 12 y ácido fólico); hipocaliemia. Fiebre? -enfermedades inflamatorias cróni- cas del intestino; enteritis regional tuberculosis; linfoma, hipertiroidis mo. Diarreas sin fiebre? -defectos de absorción del intestino delgado; pancreatitis crónica. Dolor debilidad en las extremi -neuritis perférica en los transtornos Dades? malabsortivos: déficit de vitB 12

129. Dolor articular? -enteritis regional; colitis ulce- rosa; enfermedad de Whipple; poliarteritis, Tto con colchicina Dolor óseo? -en los trastornos malabsortivos depleción proteica con osteo- porosis; depleción de Ca+ con osteomalacia Dolor de espalda? -osteoporosis, osteomalacia; carcinoma de páncreas Sangrado fácil? -malabsorción de vit.K con hipo- proteinemia.

130. Factores ambientales ¿Qué alimentos come por lo -puede descubrir un general c/d? Avitaminosis u otra causa diabética ¿Ha vivido o ha viajado en alguna -amebiasis, esquistoso ocasión miasis, estrongiloidosis, capilariasis; (Filipinas trichuriasis; esprue tropical(India, Extremo Oriente, China América Central).

131. Antecedentes personales relacionados con diarrea ¿Le han examinado en alguna ocasión las heces?¿le han practicado una radiografía de abdomen, de los intestinos, una rectoscopia?¿cuándo?¿con qué resultados? ¿Le han tratado en alguna ocasión su diarrea? ¿Mejoró con Corticoides? -colitis ulcerosa; enteritis regional; enfermedad de Whipple; esprue. Una dieta exenta de gluten? -Síndrome del asa ciega; enfer- antibióticos medad de Whipple, esprue tropi- cal

132. Padece usted alguno de los siguientes procesos: ¿Diverticulosis? -neuropatía vegetativa; insufi- ¿Diabetes? ciencia pancreática exocrina; proliferación anormal de bacte rias en el intestino delgado proximal; coexistencia de un esprue. ¿una enfermedad? -uremia; avitaminosis. ¿Asma? -síndrome carcinoide, poliarte- ritis nudosa. ¿tos crónica, disminución -enfermedad fibroquística del de la amplitud respiratoria? Páncreas; escleroderma. ¿una enfermedad hepática? -colitis ulcerosa; enfermedad de Crohn; neoplasia intestinal con metástasis hepática

133. ¿anemia? -malabsorción con anemia por déficit de vitB12, ácido fólico o hierro ¿transtornos emocionales? -colon irritable. ¿Le han intervenido quirúrgica -diarrea posgatrectomía; síndrome mente de un proceso digestivo? Del asa ciega; fístula gastrocólica.

134. Signos físicos relacionados con el problema: Diarrea aguda: Shock; pulso filiforme; -pérdida aguda del 8 al 12 % disminución de la turgencia del peso corporal cutánea; extremidades frías; yugulares no visibles. Fiebre; dolorimiento abdominal -diarrea infecciosa aguda. difuso; ruídos intestinales activos.

135. Diarrea crónica: Fiebre: -Enfermedades inflamatorias el intestino: amebiasis; linfoma. Edema; ascitis -Gastroenteropatía proteinorreica con hipoalbuminemia; malabsorción de aminoácidos con hipoproteinemia; síndrome nefrótico con amiloidosis. Manifestaciones cutáneas Hiperpigmentación -Generalizada -enfermedad de Addison. -Limitada a las -enfermedad de Whipple mucosas -De la mucosa oral -síndrome de Peutz-Jeghers -Rubor cutáneo -síndrome carcinoide (flushing)

136. Eritema nudoso: -colitis ulcerosa; enteritis regional Petequias, equimosis - púrpura de Schonlein – Henoch, malabsorción de vit K con hipo- protrombinemia. Dermatitis -pelagra. Acropaquía -enteritis regional; cirrosis biliar primaria. Edema de una extremidad -linfedema: en la linfagiectasia intestinal. Tromboflebitis migrans -carcinoma del páncreas. Linfadenopatías -enfermedad de Whipple; linfoma Glositis; queilosis -síndrome de malabsorción con déficit de hierro, vitB12, folato, etc. Macroglosia: -amiloidosis.

137. Tiroides agrandado; temblor; taquicardia -tirotoxicosis. Soplo cardíaco, crisis de respiración -síndrome carcinoide sibilantes; ruidos intestinales aumentados; flushing; hepatomegalia. Enfermedad pulmonar crónica -fibrosis quística. Derrame pleural izquierdo -pancreatitis crónica. Derrame pleural derecho -amebiasis con abseso hepático. Masa abdominal, dolorimiento en CID -carcinoma; enteritis regional. Masa abdominal, dolorimiento en CII -carcinoma; diverticulitis Fístula perineal o abceso -enfermedad de Crohn; tuberculosis. Enfermedad hepática -colitis ulcerosa, enfer- medad de Crohn, eo- plasia intestinal con me- tástasis hepática. Artritis: -colitis ulcerosa, E. de Crohn, de Whipple

138. Neuropatía periférica -diabetes con neuropatía vegetativa, amiloidosis; S. de malabsorción con déficit de vit. B12 Hipotensión postural -diarrea del diabético, enf. de Addison. Ictus; enfermedad arterioescleró -patología isquémica intes- tica de los grandes vasos tinal, insuficiencia arterial mesentérica. Tacto rectal anómalo -proceso maligno. Impactación rectal -por lo general asociada a deposiciones líquidas.