Este documento proporciona una descripción del tromboembolismo pulmonar, incluyendo su definición, fisiopatología, factores de riesgo, síntomas, diagnóstico y tratamiento. El tromboembolismo pulmonar ocurre cuando un coágulo de sangre bloquea parcial o completamente las arterias pulmonares, lo que causa dificultad para respirar, tos, dolor torácico y otros síntomas. Su diagnóstico se realiza mediante exámenes como radiografías de tórax, electro

1. TROMBOEMBOLISMOTROMBOEMBOLISMO
PULMONARPULMONAR
Medicina Interna I
Prof. Titular: Marcela Agostini
Aux. Alumno: Florencia Weisburd

2. DEFINICION
Es una oclusión brusca, parcial o completa del lecho
vascularpulmonarportrombos.
Se produce por el impacto de un coágulo sanguíneo en
alguna rama del lecho arterial pulmonar.
La enfermedad tromboembólica venosa: TEP +
Trombosis Venosa Profunda (TVP)

3. FISIOPATOLOGIA
1.1. Incremento de la resistencia vascular pulmonarIncremento de la resistencia vascular pulmonar por obstrucción
vascular, agentes neurohormonales y barorreceptores de la arteria
pulmonar.
2.2. Disminución del intercambio gaseosoDisminución del intercambio gaseoso por aumento del espacio muerto
alveolar; producido por obstrucción vascular e hipoxemia por
hipoventilación alveolar, shunt de derecha a izquierda y disminución
de la transferencia del CO2.
3.3. Hiperventilación alveolarHiperventilación alveolar debido a una estimulación refleja de los
receptores pulmonares.
4.4. Incremento de la resistencia de la vía aéreaIncremento de la resistencia de la vía aérea debido a
broncoconstricción.

4. CLASIFICACION

5. ETIOLOGIA
TRIADA DE VIRCHOW:
Estasis venosa
Lesión vascular
Estados de hipercoagulabilidad
Originados, en más de un 80% de los casos, en el
sistema venoso de las extremidades inferiores o
pélvicas.

6. FACTORES DE RIESGO
CONDICIONES CLINICA
 Edad.
 Obesidad (IMC > 30).
 Inmovilización, viajes
prolongados.
 Traumatismos.
 Cirugías.
 ICC.
 Sepsis.
 Parto o puerperio.
 ACO
 Neoplasias.
 Tabaquismo marcado.
 HTA, ACV.
 TEP previo.

7. CONDICIONES
SANGUINEAS
Resistencia a proteína C activada.
Hiperomocisteinemia.
Déficit de antitrombina III y proteína S.
Ac. Antifosfolípidos.
Anticoagulante lúpico.

8. CLINICA
SINTOMAS SIGNOS
Disnea.
Ansiedad.
Diaforesis.
Tos.
Dolor tipo pleurítico
(puntada de costado).
Síncope.
Angor.
Aprensión.
Diaforesis.
Taquicardia.
Taquipnea.
Cianosis.
Hemóptisis.
Colapso CV.
Paro cardíaco.
Muerte súbita.

9. DIAGNOSTICO
EXAMEN FISICO
Signos de disfunción del VD:
Ingurgitación yugular con onda “r”.
Latido anterior paraesternal.
R2 desdoblado y R4.
Soplo sistólico que aumenta con la
inspiración.
Edema de la pierna y signos de Homans y Ollow

10. DIAGNOSTICO
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
 Radiografía de tórax.
 ECG.
 Gases en sangre
arterial.
 Dímero D.
 Gammagrafía
Pulmonar.
 Ecografía Doppler de
MMII.
 Ecocardiograma.
 Centellograma V/Q.
 Arteriografía
pulmonar.
 TAC helicoidal.
 Angiografía por
RMI.
Gold
Standa
r

11. Radiografía de Tórax
Diafragma sobreelevado (en carpa).
Arco de A. Pulmonar sobresalido o recto.
Sector no vascularizado por corazón derecho.
Infarto (en cuña con punta apuntando al hilio, en la
periferia).
Oclusión central de la A. Pulmonar con aumento de la
claridad del campo pulmonar.
Dilatación de la A. Pulmonar derecha.
Atelectasias laminares.
Pequeños derrames pleurales.

13. Electrocardiograma
Inversión de la onda T en V1, V4.
Complejo S1Q3T3.
Taquicardia sinusal.
Infra ST.
Desplazamiento de PR.
BRDHH.
Arritmias supraventriculares (FA)

15. Gases en sangre arterial
Hipoxemia con hipocapnia.
Relación alvéolo-arterial aumentada.
Alcalosis respiratoria.

16. Dímero D
AUMENTADO:AUMENTADO: hay TEP.
DISMINUIDO (< 500 microg/l):DISMINUIDO (< 500 microg/l): descarto TEP.
Casos en los que puede estar aumentado:
Cáncer.
Inflamaciones.
Infecciones.
Necrosis.
IAM.
IC.
Ancianos.
Embarazadas.

17. Centellograma V/Q
El diagnóstico se establece por defectos de perfusión que
reproducen uno o más segmentos pulmonares.

18. TAC Helicoidal
 Permite la visualización
directa del trombo dentro
de la arteria pulmonar y sus
ramas.
 Provee excelentes
resultados para la
detección de émbolos
localizados en la arteria
pulmonar principal, lobar y

19. TRATAMIENTO
MEDIDAS
PROFILACTICAS
Deambulación.
Elevar las piernas.
Administración profiláctica de HNF (5000 U/8-12hs.
SC) o HBPM(Enoxaparina 40mg/día SC).
Medidas de compresión neumática
intermitente o medias de compresión
gradual.

20. TRATAMIENTO
MEDIDAS
FARMACOLOGICAS
 Heparina durante 7 días como mínimo:Heparina durante 7 días como mínimo:
HNF: Bolo 80 UI/Kg seguido de una infusión de 18 UI/Kg/H IV. La dosis
se ajustara para mantener un tiempo parcial de tromboplastina en el
rango terapéutico (entre 1,5-2,5 veces).
HBPM: Enoxaparina 1mg/Kg cada 12hs SC.
 Anticoagulantes orales durante 3-6 meses como mínimo:Anticoagulantes orales durante 3-6 meses como mínimo:
Acenocumarol: 1-4 mg/día. Se debe sonseguir un RIN 2-3.
Warfarina: 5mg/día VO. Se debe conseguir un RIN 2-3.
 Trombolíticos:Trombolíticos: se indican en hipotensión sistémica refractaria y TEP asociado
a sobrecarga aguda grave del VD

21. MUCHAS GRACIAS