Este documento describe el síndrome neuropsiquiátrico potencialmente reversible conocido como encefalopatía hepática. Se caracteriza por déficit de atención y deterioro cognitivo en pacientes con hepatopatía y puede manifestarse en diferentes grados de intensidad. Los síntomas son el resultado del acumulo de sustancias nocivas en la circulación sistémica. La mayoría de los pacientes cirróticos presentarán algún grado de encefalopatía hepática a lo largo de su vida.

1. NELSON ANDRES CASTRO CHACON
ROTACION GASTROENTEROLOGIA
MEDICINA VIII
UNIVERSIDAD METROPOLITANA
BARRANQUILLA - 2016

2. Síndrome
neuropsiquiatrico
potencialmente
reversible
Afecta a pacientes con
hepatopatía, shunts o
colaterales sistémicas
Se caracteriza por
déficit de atención
como también de
deterioro cognitivo
Puede manifestarse en
diferentes grados de
intensidad
También pueden
presentarse alteraciones
de la personalidad y el
intelecto
Todas estas
manifestaciones como
resultado del acumulo
de sustancias nocivas en
el torrente circulatorio.

3. La mayor parte de los pacientes cirróticos presentaran algún grado de EH a
lo largo de su vida.
30 – 45% de los pacientes con cirrosis presentan un episodio de EH clínica,
riesgo anual de un 20%.
Los pacientes con TIPS dicho porcentaje puede variar entre el 10 y 50%
La presencia de encefalopatía hepática mínima, puede afectar entre el 20 y
80% de los pacientes con hepatopatía crónica avanzada.
La aparición de EH comporta un deterioro en la calidad de vida y peor
pronostico en la evolución de la enfermedad.
Formas menores de EH se asocian a mayor riesgo de accidentes, por
consiguiente la dificultad de compatibilizar la vida laboral y social del pte.

4. Alta mortalidad por
desarrollo de herniación
e hipoxia por aumen.
Presión intracraneana.
Paso de neurotóxicas
desde la circulación
portal a la sistémica, por
presencia de
derivaciones colaterales.
Alt. Clínicas y
cognitivas no se
mantienen en el
tiempo.
Forma mas
frecuente,
relacionada
con la
existencia de F.
Precipitantes.
Dos episodios de EH al
año, independiente de
F. Desencadenantes.

6. La EH mínima es una categorización de la tipo B o C
Que se caracteriza por un deterioro cognitivo leve en pacientes con nivel de
conciencia normal
Difíciles de identificar, la exploración física e historia clínica no revelan
alteraciones
Se precisa la realización de test psiconeurometrico y neurofisiológicos
apropiados, así como descartar otras enfermedades.

9. Alt. Nivel de
conciencia
• Estado de confusión leve
hasta coma
• Precedido de estados de
letargia o estupor
• Conveniente utilizar
escala de CAM y Glasgow.
S. Neuropsiquiatricos
• Afectación variable de
conciencia, habla y
capacidad intelectual.
• Típicamente aparece
disminución de la
capacidad de atención,
desorientación y cambio
en la personalidad.
• Es frecuente observar
inversión del ciclo
sueño/vigilia.
S. Neuromusculares
• Hiperreflexia, posible
babinski en situaciones de
coma.
• Asterixis en los grados 2 y
3 de West-Haven.
• En fases profundas,
flacidez, hiporreflexia,
ausencia estimulo
doloroso o mov.
Estereotipados.

10.  La aparición de síntomas parkinsonianos como distonias, síndrome rigido-
acinetico, temblores posturales o deterioro precoz de la postura y la
marcha son poco habituales.
 Distinguir los síntomas de EH de la mielopatia hepática, caracterizada por
paraparesia espástica secundaria a una lesión desmielinizante de las vías
corticoespinales medulares, y cuya patogenia guarda relación con la
existencia de colaterales portosistemicos.

11. La mayor parte de los episodios de
EH van a estar relacionados con la
presencia de algún factor
precipitante mas o menos
evidentes.
Los síntomas de EH no mejoraran
hasta resolver la causa que lo ha
provocado.
El mecanismo mediante el cual los
factores precipitantes
desencadenan EH puede basarse en
aumento respuesta inflamatoria
sistémica, aumento de NH3,
disminución del umbral del estado
mental.

12. Las HDA suele ser evidente, las infecciones pueden
pasar inadvertidas, especialmente en pacientes con
hepatopatías avanzadas que no desarrollan fiebre y
leucocitosis discretas.
La peritonitis bacteriana espontanea y la sepsis son
las infecciones mas frecuentes en las EH episódicas,
las IVU agudizan el cuadro en pacientes con EH
crónica.
Ante la presencia de EH sin un claro factor
precipitante descartar procesos infecciosos, hacer
anamnesis detalladas, realizar Rx de tórax,
sedimento urinario, urocultivo y hemocultivo
seriado.

13. F. Predisponentes
Insuficiencia hepática
TIPS
Cirrosis hepática
Hiponatremia
F. Desencadenantes
Amoniaco
GABA
Benzodiacepinas

15.  La presencia de cualquier alteración relacionada con el comportamiento, la actividad
motora o la conciencia debe hacer sospechar el comienzo de EH en pacientes
previamente diagnosticados de cirrosis hepática; y en el caso de ausencia de
antecedentes debe incluirse esta enfermedad entre los diagnósticos a confirmar.
 Una vez descartadas otras causas de encefalopatía es necesario establecer el grado y
seguir la evolución, la gradación del episodio en cada momento se hace de acuerdo
a los criterios de West-Haven para EH.
 Se pueden realizar test psicométricos y estudios neurofisiológicos
 Pruebas de imagen
 Determinación de los niveles de amonio.

16. Resonancia magnética, que
muestra señal hiperintensa a nivel
de los ganglios basales,
específicamente a nivel del globo
pálido, en la secuencia T1.
Relación con depósitos de
manganeso debido a la presencia
de shunts portosistemicos, que
podría justificar la existencia de
signos parkinsonianos en la EH.

17. Electroencefalograma
Patrón de ondas
trifásicas, que se
pueden observar en
algunas pacientes con
EH.

18. PHES
Los resultados deben ser corregidos según
edad y escolarización del paciente.

19. Tasa de
amonemia
Hemograma
Ionograma
Hemocultivo y
urocultivo
Gasometría
arterial
Glicemia, BUN,
creatinina.

21. Producen aceleración del transito, modificación de la flora y
descenso del Ph local, lo que inhibe la síntesis y difusión del NH3.
La lactulosa, se puede administrar vía oral a dosis de 20 mg, 2 –
4 veces al día, hasta conseguir 2 – 4 deposiciones semiblandas al
día. Se puede utilizar en enema 200 gr en 700 ml de agua.
El Lactitol es administrado a dosis de 10 gr cada 6 horas para
conseguir 2/deposiciones al día.
Estos fármacos pueden producir; flatulencia, hinchazón
abdominal, deshidratación, que puede desencadenar o
empeorar otro episodio de EH.

23. 1. Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 17° edición. Elsevier, Barcelona,
España 2012.
2. J. Aguilar Reina. “Actualización Encefalopatía Hepática”. Emérito del servicio
andaluz de salud. Hospitales universitarios virgen del rosario. Sevilla, España
2012.

24. https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/.../63_Encefalopatia_hepatica
.pdf