COMPLICACIONES DEL PREMATURO COMO ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA, HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR Y RETINOPATÍA DEL PREMATURO

1. COMPLICACIONES
DEL RECIÉN NACIDO
PRETÉRMINO

2. Objetivos
 Identificar las principales complicaciones de un recién
nacido pretérmino como son la enfermedad de la
membrana mielina, hemorragia intraventricular,
enterocolitis necrotizante y retinopatía del prematuro
Determinar la fisiopatología las características clínicas y
la clasificación de cada complicación

3. Enfermedad De La Membrana Hialina

4. Concepto
También puede ser atribuido a un defecto en genes asociados al desarrollo
de proteínas vinculadas a la producción del surfactante pulmonar.
Conocida como SÍNDROME DE
DIFICULTAD RESPIRATORIA.
Es un trastorno encontrado en recién
nacidos prematuros.
Provocado por la insuficiencia en la
producción del surfactante por la falta de
desarrollo pulmonar.

5. Cumple una función de disminuir durante la espiración la
tensión superficial de los alvéolos, evitando el colapso
alveolar que produciría dificultad respiratoria.
Función del surfactante
El surfactante es producido por los neumocitos tipo II,
células presentes en el epitelio alveolar.
Una vez secretado, forma una fina película que está en
contacto con el aire y cubre todo el epitelio alveolar.

7. Anatomía y Fisiología Alveolar

8. Fisiopatología

9. Fisiopatología

10. CuadroClínico
 Dificultad respiratoria.
 Cianosis
 Aleteonasal

11. SignosySíntomas
 Taq
uipne
a
 Quejidorespiratorio
 Retracciónintercostal

12. Diagnóstico

13. Antecedente perinatales
 Cuadro Clínico: Test de Silverman
 Radiología de Tórax: Clasificación BENCE:
Grado I – II – III – IV:
“imagen en vidrio esmerilado”

14. Test de Silverman

15. Estadio I/ Forma leve
• La imagen reticulogranular es muy fina
• El broncograma aéreo es muy discreto, no
sobrepasa la imagen cardiotimica
• Transparencia pulmonar conservada
podría en ocasiones pasar por un Rx normal.
. < 7 espacios intercostales
. Disminución de trasparencia generalizada
. Patrón retículo – granular uniforme ( vidrio
esmerilado o sal y pimienta)
. Broncograma aéreo
Radiografía de Tórax

16. Estadio II/ Forma moderada
• Esta es la forma mas clásica .
• La imagen reticulogranular se extiende a
través de todo el campo pulmonar
• El broncograma aéreo es muy visible, y
sobrepasa los limites de la silueta cardiaca.
• La transparencia pulmonar esta disminuida

17. Estadio III/ Forma grave
• Los nódulos tienden a hacerse mas
confluentes.
• El broncograma aéreo cada vez mas se
hace mucho mas visible, y pueden verse
ya ocupados bronquios del 2do. Y 3er.
Orden.
• La transparencia pulmonar esta
disminuida; pero todavía se distinguen los
limites de la silueta cardiaca.

18. Estadio VI/ Forma muy grave
La opacidad del tórax es total.
• No se distingue la silueta cardiaca.
• Pudiera observarse broncograma aéreo
• Es una total ausencia de aire pulmonar
• Este estadio es de muy mal pronostico
• Su mortalidad llega a ser del 100%.

19. Complicaciones
1. Síndrom
e de fuga de aire
2. Hem
o
rra
gia alveo
lar difusa
3. Hem
o
rra
gia inte
rve
ntricular
4. Re
tino
pa
tía de prem
a
turo

20. Tratamiento
• Calor: proporcionado por incubadora ocuna radiante
• Hidratación: aporteinicial devolumen60-80ml/k/día
• Nutrición: alimentación enteral por SOG solo si recién nacido estaestable, nutrición parenteral
precoz (dentro del primer día)
• Inicio de infusión de aminoácidos dentro delas primeras 6-12 horas devida enRNPT
• Antibióticos: ampicilina/gentamicina ocefotaxima si existe el riesgo deneumonía /sepsis
• Oxigenoterapia: target desaturación 90-94%( considerar riesgo deROP), monitorización
• Surfactante exógeno
• Cpap oventilación mecánica segúnnecesidad
Todoslos reciénnacidosquecursanconmembranaHialina requierenmedidasterapéuticasbásicas:

21. Hemorragia Intraventricular

22. Hemorragia intracraneal más
común en el neonato
Inicia en la matriz germinal en
prematuros
En plexos coroideos en recién
nacido a término
Concepto

23. Sitio de origen HIV es la matriz germinal
subependimaria localizada en la región
ventrolateral en el ventrículo lateral a nivel
del agujero de Monroe, en el núcleo
caudado, y menos frecuente plexo coroideo
Matriz germinal espesor de 2.5 mm entre las
23-24 SDG y de 1.4 mm a las 32 SDG
Fisiopatología

24. Matriz germinal en las 10 a 20 semanasde
gestación produce neuroblastos
Después de la semana 27, glioblastos
oligodendroglia y los astrocitos
Involución a partir de la semana 32, finaliza en
las semanas 34 a 35
Fisiopatología

25. Fisiopatología

26. las hemorragias
85-90% de
Germinal e
se abren hacia
de la matriz
el sistema
ventricular, y el 15% de prematuros con HIV
desarrollan infarto hemorrágico
periventricular
En el 20% de los neonatos la HIV está
presente en la primera hora de vida
60-70% de los prematuros, en las primeras 6
horas
Fisipopatología

27. Vulnerabilidad a
la agresión
hipóxico-
isquémica
Región en
regresión: Poco
soporte conectivo
de sus capilares y
aumento act.
fibrinolítica
Fragilidad
capilar
FACTORES ANATOMICOS
DE LA MATRIZ GERMINAL
SUBEPENDIMARIA
Factores de Riesgo

28. Aire
ectópico
Fármacos
Modificación
de la
presión
arterial
Manipulación
del
prematuro
FACTORES HEMODINAMICOS
(Fluctuaciones en el flujo
sanguíneo cerebral)
Gasométrias
Ventilación
mecánica
Convulsiones
Expansores
de
volumen

29. INCREMENTO DE LA PRESION
VENOSA CENTRAL
Trabajo
de
parto
y
parto
vaginal
Situaciones
durante
Ventilación
mecánica
ALTERACIONES EN LA
COAGULACION
Factores de Riesgo

30. CLASIFICACION
SINDROME CATASTRÓFICO
Minutos a horas: Apnea, estupor
o coma, hipoventilación,
descerebración, convulsiones,
alteraciones en la homeostasis,
hipotensión , bradicardia,
descenso del hematocrito
SINDROME SALTATORIO:
Horas a días: Deterioro de la
conciencia, hipotonía,
hipoactividad, alteración en
la motilidad ocular, apnea.
SINDROME
los neonatos
SILENTE: En
con
50% de
HIV no se observan
síntomas
Cuadro Clínico

31. Recién nacidos con factores
de riesgo :
Prematuros
Síntomas neurológicos
Condiciones de riesgo
USG TRANSFONTANELAR
(Primeros 5 días)
Diagnóstico

32. Gravedad de la HIV Descripción
GRADO I Hemorragia de la matriz germinal mínima(<10% del
área ventricular)
GRADO II Hemorragia del área ventricular de 10 a 50%
GRADO III Hemorragia del área ventricular >50%
Gravedad de la HIV Descripción % de HIV
GRADO I Hemorragia de la matriz germinal 40
GRADO II Hemorragia con tamaño normal de los ventrículos 30
GRADO III Hemorragia con dilatación ventricular 20
GRADO IV Hemorragia ventricular, más parenquimatosa 10
Clasificación de VOLPE
Hemorragia intracerebral u otra lesión
parenquimatosa
Diagnóstico
Clasificación de PAPILE

33. Diagnóstico

34. Us Transfontanelar

35. Us Transfontanelar

36. Us Transfontanelar

37. Us Transfontanelar

38. Tac Craneal

39. • Punción lumbar
• Punción ventricular.
• Ventriculostomia.
• Derivación de líquido cefalorraquideo.
Tratamiento

40. Hemorragia
intraventricular
Pronóstico
 40 % de pacientes con grado IV sobreviven.
 75 % presentan retraso intelectual.
 25 % desarrollo psicomotor normal.
 25 % retraso leve
 28 % retraso o incapacidad moderada.
 22 % incapacidad severa
Pronóstico

41. Retinopatía del Prematuro

42. • Enfermedad ocular provocada por una
alteración en la vasculogenesis de la retina
que puede producir un desarrollo anormal de
la misma, conllevando a perdida total o parcial
de vision.
•Etiología multifactorial, siendo la inmadurez
su principal factor de riesgo.
Concepto

45. Vascularización retina: centrifuga…. Papila hacia periferia retiniana 16 sem gestación.
Retina nasal: 32 sem Retina temporal: 37- 40 sem
Vasculogenesis:
fase precoz
Angiogenesis
fase tardia
Vascularizacion
retiniana
Regulado X fx
angiogenicos
RTA HIPOXIA
Exogeno
Indep. o2
Etiopatogenia

47. El uso de oxígeno en exceso
para tratar a los bebés
prematuros estimulaba el
crecimiento vascular anormal.
• 90% de riesgo en < 28
semanas EG y peso al
nacer menor de 900gr.
• <1500 gr : 50% riesgo ROP
I N M A D U R E Z
Factores de Riesgo

49. • Zonas
• Estadios
• Extensiones
• Presencia o no de enfermedad plus.
Clasificación

50. ZONAS

51. *Fondo de ojo
ESTADIOS O GRADOS

52. E S T A D I O 1.

53. E S T A D I O 2 .

54. E S T A D I O 3 .

55. E S T A D I O 4 A .

56. E S T A D I O 4 B.

57. E S T A D I O 5.

58. EXTENSIÓN
Se describe mediante las horas del reloj o
sectores de 30°

59. Prevención

60. encargado del screening y el
– Un oftalmólogo experto será el
diagnóstico de la ROP.
Screening:(programa de la ROP(Retinopatía del Prematuro) )
•<1750 gramos.
•> 1750 gr con mas de 1 mes de O2
•<34 semanas
•El primer examen entre la 4ª semana de vida.
•En los muy pretérminos, 31 sem edad postconcepcional.
EDAD POSTCONCEPCIONAL= EDAD GESTACIONAL + EDAD POSTNATAL
Diagnóstico

61. •Realizarse a las 72 horas siguientes al diagnóstico.
•Tratamiento de elección con fotocoagulación con laser.
A QUIENES TRATAR
•ROP tipo 1
•Retinopatia progresiva
•Retinopatia estadio 4ª y 4b
•Retinopatia estadio 5: no hay actual recomendación de cirugía.
Tratamiento

62. – TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
• Cirugía ablativa : Ablación de la retina avascular con laser

63. R et i nopa t í a de
la
P r e m a t u r i d a d
– El 90% de los estadios I y II experimentan
regresión espontánea, así como el 50% de los
estadios III plus.
– El pronóstico del estadio IV depende de la
afectación o no de la mácula.
– Riesgo aumentado de miopía, estrabismo,
ambliopía, glaucoma y desprendimiento tardío
de retina.
– Los niños con ROP leve tienen igual riesgo de
miopía que los niños sin ROP.
Pronóstico

64. R et i nopa t í a de
la
P r e m a t u r i d a d
BLIBLIOGRAFÍA
• GUÍADEPRÁCTICACLÍNICADEECUADOR(GPC)2019
• TRATADODEPEDIATRÍA.NELSON.EDICIÓN21
• PEDIATRIA DE MENEGHELLO. EDICIÓN 6