Enfermedades cardiovasculares

Sistema Cardiovascular
Generalidades
SISTEMA CIRCULATORIO
Funciones: distribuir los nutrientes y O2 a las células,
recoger los desechos metabólicos que se han de eliminar
después por los riñones en la orina y por el aire exhalado
en los pulmones rico en CO2, de toda esta labor se
encarga la sangre, que está circulando constantemente.
Además, el aparato circulatorio tiene otras destacadas
funciones: interviene en las defensas del organismo,
regula la temperatura corporal, entre otros.

Generalidades
LA SANGRE
La sangre es el fluido que circula por
todo el organismo a través del sistema
circulatorio.
Describe dos circuitos complementarios
llamados circulación mayor o general y
menor o pulmonar.
Es un tejido líquido, compuesto por agua
y sustancias orgánicas e inorgánicas
(sales minerales) disueltas, que forman el
plasma sanguíneo y tres tipos de
elementos formes o células sanguíneas:
glóbulos rojos, glóbulos blancos y
plaquetas.

Generalidades
Una gota de sangre contiene aproximadamente unos 5 millones
de glóbulos rojos, de 5.000 a 10.000 glóbulos blancos y
alrededor de 250.000 plaquetas.
Un capilar sanguíneo además de suministrar O2 a todos los
tejidos del cuerpo gracias a los glóbulos rojos, transporta las
hormonas producidas por el Sistema Endocrino, así como las
moléculas sencillas que se obtienen tras la digestión del
alimento.

Generalidades
ANATOMÍA DEL CORAZÓN NORMAL
Sitio: es un órgano único de localización central situado en
el mediastino medio entre los dos pulmones encima del
diafragma, delante del raquis torácico separado de las
vértebras por el esófago y la aorta, detrás del esternón y
de los cartílagos costales. El corazón se fija en esta
situación por medio de los grandes vasos que salen y llegan a
él y por el pericardio.
Forma y orientación: tiene forma de pirámide triangular o
cono cuyo vértice se dirige hacia abajo, hacia la izquierda y
hacia delante y la base se dirige hacia la derecha, hacia
arriba y un poco hacia atrás, su punta se denomina ápex.

Generalidades
Volumen y peso: el volumen varía
según el sexo y la edad.
Tradicionalmente se ha comparado
el volumen del corazón con el de un
puño, pero cambia
considerablemente dependiendo
de si el corazón está en sístole o
en diástole. El vol. total varía
entre 500 a 800 ml, siendo más
importante el volumen de eyección
del ventrículo izquierdo. Su peso
ronda los 275 gr en el hombre
y 250 gr la mujer.

Generalidades
Partes del corazón: se divide en dos mitades laterales que son
el corazón derecho en la que circula la sangre venosa y el
corazón izquierdo en la que circula la sangre arterial. Cada una
de estas dos mitades se subdivide en otras dos situadas una
encima de la otra que son: la cavidad superior llamada aurícula o
atrio, y la cavidad inferior llamada ventrículo.
Cada aurícula comunica con el ventrículo por medio de un orificio
llamado orificio auriculoventricular, que contiene una válvula
derecha llamada válvula tricúspide (3 valvas) y una válvula
izquierda llamada válvula mitral o bicúspide (2 valvas).
Los dos corazones están separados en toda su altura, por medio
de un septo o tabique vertical que se
llama tabique interauricular (SIA o TIA) entre las dos aurículas
y tabique interventricular (SIV o TIV) entre los dos ventrículos.

Generalidades
Por lo tanto:
 Corazón derecho
 Corazón izquierdo
Válvulas semilunares: Son las
denominadas pulmonar y aórtica.
Ambas válvulas están compuestas por
tres cúspides semilunares que
separan los ventrículos de las
arterias, previenen el retroceso de la
sangre de nuevo al interior del
corazón, permitiendo el flujo
sanguíneo en una única dirección.

Generalidades
Estructura del corazón:
• Pericardio: capa serosa que
envuelve al corazón
facilitando sus movimientos;
su hoja visceral interna se
denomina epicardio o
pericardio visceral.
• Miocardio: capa muscular
responsable de la contracción
• Endocardio: capa interna que
contacta con la sangre.
Entre las capas del corazón se
encuentran fibras nerviosas
constituyendo el plexo cardíaco.

Generalidades
El corazón tiene dos movimientos:
Uno de contracción llamado sístole y otro
de dilatación llamado diástole. Pero la
sístole y la diástole no se realizan a la
vez en todo el corazón, se distinguen
tres tiempos:
 Sístole Auricular
 Sístole Ventricular
 Diástole general
Los golpes que se producen en la
contracción de los ventrículos originan
los latidos, que en el hombre oscilan
entre 70 y 80 latidos por minuto.

Generalidades
Excitación cardiaca:
El estímulo que mantiene el ritmo es completamente
autorregulado, el músculo cardiaco es miogénico.
Las contracciones rítmicas se producen espontáneamente, así
como su frecuencia puede ser afectada por las influencias
nerviosas u hormonales, como el ejercicio físico o la percepción
de un peligro.
La estimulación del corazón está coordinado por el sistema
nervioso autónomo, tanto por parte del sistema nervioso
simpático, como el parasimpático.

Generalidades
Incrustada en la AD se encuentra una masa de tejido
cardíaco especializado que recibe el nombre de nodo
sinusal o ganglio senoauricular (SA). Este nodo ha sido a
veces denominado "el marcapaso del corazón”.
Las fibras del músculo cardíaco como todas las células,
presentan exteriormente una carga eléctrica positiva y
una carga eléctrica negativa en el interior .
En el nodo SA se produce una descarga espontánea 70
veces por cada min.

Generalidades
Esto a la vez, produce la descarga en las
fibras musculares circundantes de la
aurícula; a su turno, esto causa una
tenue onda eléctrica que recorre las
aurículas y hace que estas se
contraigan. Cuando la corriente llega a
los islotes de tejido conjuntivo que
separan las aurículas y los ventrículos,
es absorbida por el ganglio
auriculoventricular (AV).
Este se comunica con un sistema de
fibras ramificadas que llevan la
corriente a todas las regiones de los
ventrículos, los que entonces se
contraen vigorosamente.

Generalidades
LOS VASOS SANGUÍNEOS
Los vasos sanguíneos son conductos musculares elásticos
que distribuyen y recogen la sangre de todos los rincones
del cuerpo.

Generalidades
Las Arterias: Son vasos
gruesos y elásticos que
nacen en los ventrículos,
aportan sangre a los órganos
del cuerpo, por ellas circula
la sangre a presión debido a
la elasticidad de las
paredes. Del corazón salen
dos arterias:
 El tronco pulmonar.
 La aorta.

Generalidades
De la aorta se originan las siguientes ramas:
 Carótidas
 Subclavias
 Hepática
 Esplénica
 Mesentéricas
 Renales
 Ilíacas
*Tronco Celíaco: Es un arteria de la aorta abdominal que se
trifurca para dar irrigación al estómago, hígado y bazo.
*Miembros Superiores: de la subclavia se forma las axilar que
se transforma en braquial y ésta en radial y cubital que se
unen en la mano formando los arcos arteriales.
*Miembros Inferiores: de la ilíaca externa se forma la
femoral que se continua como tibial y peronea o fibular.
*Los Capilares

Generalidades

Generalidades
Las Venas: Son vasos de
paredes delgadas y poco
elásticas que recogen la
sangre y la devuelven al
corazón, desembocan en los
atrios. En el atrio derecho
desembocan:
 La Cava superior
 La Cava inferior

Generalidades
EL SISTEMA LINFÁTICO
La linfa es un líquido incoloro
formado por plasma sanguíneo y
por glóbulos blancos, en realidad
es la parte de la sangre que se
escapa o sobra de los capilares
sanguíneos al ser estos porosos.
Los vasos linfáticos tienen forma
de rosario por las muchas
válvulas que llevan, también
tienen unos abultamientos
llamados linfonodos o ganglios
linfáticos.

Generalidades
Cuando la presión sanguínea aumenta dentro
de los vasos capilares, el plasma
sanguíneo tiende a difundirse a través de
las paredes de los capilares, debido a la
gran presión que se ejerce sobre estas
paredes.
Durante este proceso se pierde gran
cantidad de nutrientes y biomoléculas que
son transportados por medio de la sangre,
creando con esto una descompensación en
la homeostasis; es en este instante en
donde toma una importancia radical el
sistema linfático, ya que se encarga de
recolectar todo el plasma perdido durante
la presión sanguínea y hacer que retorne a
los vasos sanguíneos manteniendo, de esta
forma, la homeostasis corporal.

Generalidades
Está constituido por los troncos y
conductos linfáticos de los órganos
linfoideos primarios y secundarios.
Cumple cuatro funciones básicas:
1. El mantenimiento del equilibrio
osmolar en el "tercer espacio“
(intercelular).
2. Contribuye de manera principal a
formar y activar el sistema
inmunitario (las defensas del
organismo).
3. Recolecta el quilo a partir del
contenido intestinal, un producto que
tiene un elevado contenido en grasas.
4. Controla la concentración de
proteínas en el intersticio, el
volumen del líquido intersticial y su
presión.

Generalidades
Ganglios linfáticos
Su presencia se pone de manifiesto
fácilmente en partes accesibles al
examen físico directo en zonas
como axilas, ingle, cuello, cara, huecos
supraclaviculares y huecos poplíteos.
Son pequeñas bolsas que se
encuentran entre los vasos linfáticos
en estos se almacenan los glóbulos
blancos (linfocitos). En estos ganglios
hay células que limpian de bacterias y
de células muertas, como defensa
permanente del organismo.

Generalidades
Tejidos y órganos linfáticos:
Los tejidos linfáticos son el bazo, el timo,
los ganglios linfáticos y la médula ósea.
El bazo tiene la función de filtrar la sangre y
limpiarla de formas celulares alteradas y
junto con el timo y la médula ósea, cumplen la
función de madurar a los linfocitos, que son
un tipo de leucocito.
Otros órganos y tejidos corporales son el
hígado, el apéndice y pequeñas acumulaciones
de tejido linfático como las amígdalas en la
garganta y las glándulas de Peyer en el
intestino delgado, también ayudan al cuerpo a
combatir las infecciones.

Son lesiones anatómicas de una o varias de
las cuatro cámaras cardiacas, de los
tabiques que las separan, o de las válvulas o
tractos de salida.
Unos 8 de cada 1000 recién
nacidos padecen este problema, la mayoría
tiene cardiopatías leves que desaparecen
con el tiempo. El soplo funcional o inocente
es frecuente en los RN y aunque exigen
revisiones periódicas por su cardiólogo
infantil, no se le considera cardiopatía.
Una CC no diagnosticada, ni tratada,
siempre es algo serio, y a diferencia de lo
que ocurre con otros órganos, con un
corazón enfermo la situación clínica de los
niños pequeños, en especial los RN, cambia
rápidamente pudiendo ser grave en pocas
horas o días.
Cardiopatías
Congénitas

Cardiopatías
Congénitas
En los niños mayores la lesión cardíaca no tratada puede condicionar su
vida futura.
La detección médica de las cardiopatías se lleva a cabo en los primeros
días, semanas o meses del nacimiento, de forma que muy precozmente se
puede planificar el correspondiente tratamiento médico o quirúrgico. La
gran mayoría de las CC son susceptibles de una corrección total y
definitiva o casi definitiva, permitiendo que el niño disfrute de una vida
también completamente normal o casi normal.
Hay más de 50 tipos diferentes de
lesiones. Sin embargo con mucha
frecuencia se combinan varias
lesiones en un mismo niño y ciertos
nombres de cardiopatías engloban
realmente varias anomalías, como es el
caso de la Tetralogía de Fallot. No
existe, una relación directa entre el
número de lesiones asociadas y la
gravedad del caso.

Cardiopatías
Congénitas
Momento de su aparición
El niño dentro del seno materno tiene el corazón totalmente
desarrollado en la 6ª semana de embarazo y precisamente algunas
CC que son alteraciones o deficiencias en el desarrollo cardíaco, ya
se hacen reales en esa 6ª semana.
Sin embargo no todas las cardiopatías aunque sean congénitas,
existen en el momento de nacer. Algunas se manifiestan días,
semanas, meses o incluso años después, y sin embargo su origen es
también congénito, pues al nacer existía ya la tendencia o
predisposición a que se generara posteriormente esa cardiopatía.
Así pues las cardiopatías congénitas no son fijas (existen o no al
nacer) sino dinámicas (pueden existir al nacer o no) y las que existen
al nacer pueden modificarse rápidamente en los siguientes días,
desapareciendo unas o agravándose otras. Por tanto requieren un
seguimiento cercano en consulta durante los primeros meses de
vida.

La cardiopatía podía haberse diagnosticado durante el embarazo?
El diagnóstico fetal se hace por ecocardiografía, que progresivamente se está
implantando en las consultas ginecológicas.
 Hay cardiopatías que no son detectables como tal, pues incluso su
existencia es normal y necesaria durante la vida fetal en el embarazo y sólo
se constituyen en cardiopatías si persisten después de nacer el niño.
 Otras que existen, pero por su levedad no son detectables, manifestándose
al nacer o incluso meses después del nacimiento.
 Otras progresivas que no se manifiestan en los estadios iniciales pero si
finales.
 Finalmente otras que sí pueden detectarse a partir de la 16 semana de
embarazo pero no siempre es fácil pues el niño está dando vueltas en el
seno materno y no siempre tiene una adecuada posición para valorar el
corazón, por lo que habría que ir a buscar la cardiopatía específicamente, lo
que no es posible hacer de rutina en todas las embarazadas ya que el
ginecólogo tendría que hacer lo mismo con los demás órganos.
Sólo en casos con antecedentes de cardiopatía o en aquellas parejas con
factores de riesgo está justificada la búsqueda específica de la cardiopatía.
Cardiopatías
Congénitas

Cardiopatías
Congénitas
Causas de las cardiopatías
La medicina actual desconoce la verdadera causa de las
anomalías o deficiencias del desarrollo cardíaco y por tanto de
las CC. Hoy día sólo conocemos factores de riesgo o
circunstancias que favorecen tener un hijo con cardiopatía:
 Padres de edad inferior a 18 y superior a 35 años.
 Antecedentes familiares de cardiopatías congénitas.
 Niños con alteraciones cromosómicas (síndrome de Down).
 Factores maternos de diabetes, alcoholismo, lupus,
fenilquetonuria y rubeola durante el embarazo.
 Ingesta de drogas durante el embarazo como anfetaminas,
hidantoina, timetadiona, litium y talidomida.
De acuerdo a los conocimientos actuales, el factor herencia es
poco importante en las CC.

CIA
Es una comunicación entre ambas aurículas,
normal durante la vida fetal pero que se debe
cerrar al nacer. En la mayoría de las personas no
se cierra totalmente pero no permite paso de
sangre a su través a no ser que se la fuerce; es
como una puerta cerrada que se puede abrir si
se la empuja. Se trata del foramen oval que
todos tenemos.
En una minoría de personas permite el paso de
sangre oxigenada desde AI (+ presión) a la AD (-
presión) bien porque esté un poco abierta la
puerta o porque no exista y haya realmente un
agujero en el tabique. En la AD se mezcla con la
sangre sin oxígeno que proviene de las cavas.
El flujo de sangre extra sobrecarga de nuevo al
pulmón y corazón (AD, VD, AP y AI) pudiendo
causar alteraciones clínicas aunque más suaves y
de aparición más tardía que las causadas con el
ductus o la CIV.

CIA
Tipos
Existen 5 variedades de CIA:
1. CIA tipo ostium primum: Corresponde al
15% de los casos. Defecto de los cojines
endocárdicos o canal auriculo ventricular
(AV) parcial. Es una CIA baja con o sin
hendidura de la valva septal de la mitral. Se
aconseja la cirugía antes de los 7-8 años, ya
que se puede producir HTP y hacerse
potencialmente inoperable.
2. CIA tipo ostium secundum: Es la más
frecuente y corresponde al 75% de los
casos.
3. CIA tipo seno venoso.
4. Aurícula común: Es muy poco frecuente y se
debe a la inexistencia del tabique
interauricular.
5. CIA Post infarto.

CIA
Diagnóstico
La CIA suele cursar asintomática en la mayoría de los casos. Algunos pueden
tener retraso en el crecimiento y aumento de las infecciones respiratorias.
Clínica
Los pulsos son normales, se suele palpar un levantamiento en el tórax por la
dilatación del VD, el soplo que se escucha esta en relación con el aumento de
flujo pulmonar, por lo que se ausculta un soplo "eyectivo pulmonar", el otro
dato es la presencia de un segundo ruido con un desdoblamiento "fijo", lo cual
es el datos más relevante de la CIA.
Exámenes
1. Radiografía
2. Electrocardiograma

Cierre percutáneo
Hoy día el tratamiento habitual o de
elección, es su cierre por cateterismo
terapéutico, en el que se implanta un
dispositivo oclusor. Consiste en
introducir a través de un catéter un
dispositivo de amplazer que ocluya la
CIA. Para ello se requiere que la CIA
tenga bordes adecuados para el
implante y fijación del amplazer. En la
práctica diaria, en uno de cada 4-5
casos, no es posible el cierre
percutáneo, debiéndose cerrar
entonces mediante cirugía.
CIA

Corrección quirúrgica
El cierre quirúrgico de la CIA consiste habitualmente en una simple
sutura continua. Ocasionalmente es necesario el uso de parche si la
CIA es muy grande o tiene características especiales.
CIA

CIV
La CIV es la CC mas frecuente, caracterizada
por el cierre incompleto del tabique
interventricular en el cual existe un agujero
por el que pasa sangre oxigenada del VI (+
presión), al VD (- presión) mezclándose con la
sangre no oxigenada que proviene de la AD, de
forma que regresa al pulmón inútilmente a
oxigenarse estando ya previamente oxigenada.
Como consecuencia de ello el VD, la AP, los
pulmones, las VP, la AI y el VI están
sobrecargados inútilmente de flujo sanguíneo y
trabajo hemodinámico, y se dilatan. Este
hiperaflujo de sangre causa insuficiencia
cardiaca (dificultad al respirar, fatiga, no
ganancia de peso) y con el tiempo HTP que en
algún momento podría llegar a ser irreversible,
en cuyo caso no remitiría con la operación
cardiaca.

CIV
Con frecuencia se asocia a otros defectos estructurales, como la tetralogía
de Fallot y el síndrome de Down.
Algunos estudios han mostrado que la CIV tiene una prevalencia entre el 2-
5% de los nacimientos y que en el 80-90% de los casos se cierra poco
después del nacimiento.
La CIV puede también formarse pocos días después de un infarto de
miocardio por el desgarre mecánico de la pared interventricular antes de
que se forme la cicatriz característica de la enfermedad durante la
remodelación del tejido muerto por macrófagos.

CIV
Clasificación
La CIV se clasifica de acuerdo con el tamaño y
la localización del agujero.
1. CIV membranosa (infracristal) 70-80%:
se asocia con otras lesiones por ello es
“Perimembranoso”. Aneurisma del septo
membranoso.
2. CIV infundibular (supracristal,
subaórtico, subpulmonar) 5-7%: se localiza
a nivel de los infundíbulos (de salida). Se
asocian a Insuficiencia Aortica.
3. CIV infundibular de entrada (posterior)
5-7%: se localiza posteroinferior al
membranoso, cerca a las válvulas
auriculoventriculares (de entrada).
4. CIV muscular o trabeculada 5-20%: se
encuentra en la porción inferior muscular
del tabique. Son generalmente múltiples
(“queso suizo”).
5. Post infarto.

CIV
Manifestaciones clínicas
Los defectos del septo IV son usualmente asintomáticos al nacimiento.
Usualmente se empiezan a manifestar unas pocas semanas a partir del
nacimiento. La CIV es un defecto congénito cardíaco acianotico,
porque que se establece un cortocircuito de izquierda a derecha, por
lo cual no existen signos de cianosis. En el examen físico pueden
presentar un soplo Holosistolico (depende de la magnitud del defecto)
+/- frenito palpable (expresión clínica palpable de la turbulencia del
flujo sanguíneo). Los ruidos cardíacos suelen ser normales, en
defectos pequeños a moderados. Grandes defectos septales pueden
llegar a cursar con un intenso latido paraesternal (palpable y visible) y
un desplazamiento del choque de punta, ambos como resultado de la
dilatación ventricular. Un infante con un gran defecto generalmente
se presenta acianotico, con retraso pondoestatural, hipersudoración y
disnea, llegando en etapas tardías hacia la insuficiencia cardíaca.

CIV
Etiología
La CIV aparece en
el feto durante su desarrollo
cardíaco en la que al formarse
las cámaras del corazón,
permanece un orificio que
continúa presente hasta el
nacimiento. La causa de este
trastorno no se conoce.

CIV
La operación consiste en cerrar el agujero con un parche a través de la
aurícula derecha (auriculotomía).

Coartación de aorta
Se trata de una estrechez en la aorta, la
estrechez se sitúa en una zona típica de
la aorta, después de haber dado origen a
los vasos que llevan sangre oxigenada a la
cabeza y brazos, de forma que el VI
tiene que impulsar la sangre a todo el
cuerpo con mayor fuerza y a más presión
causando un cuadro de insuficiencia
cardíaca severa en los neonatos e HTA en
la mitad superior del cuerpo.
Por otro lado los órganos abdominales y
las extremidades inferiores apenas
reciben sangre o lo hacen por colaterales
pudiendo ser causa de insuficiencia
renal.
Coartación
Aortica

Coartación
Aortica
Tipos
Existen tres tipos:
1. Coartación preductal: El estrechamiento está
proximal al ducto arterioso. El flujo sanguíneo a la
aorta que es distal al estrechamiento es
dependiente del ducto arterioso; por lo tanto,
coartaciones muy severas pueden ser de riesgo
vital. La coartación preductal resulta cuando una
anomalía intracardial durante la vida fetal
disminuye el flujo sanguíneo a través de la cavidad
izquierda del corazón, produciendo una hipoplasia
en el desarrollo de la aorta. Se observa en aprox.
en un 5% de los pacientes con Síndrome de Turner
2. Coartación ductal: El estrechamiento ocurre
en la inserción del ducto arterioso. Este tipo
usualmente aparece cuando el ductos arteriosos
se cierra (al momento de nacer).
Esquema en donde se muestra las
diferentes posiciones de la posible
coartación aórtica en relación al ductus
arterioso. A: Coartación ductal
B:Coartación preductal C: Coartación
postductal
1: Aorta ascendente 2: Arteria pulmonar
3: Ductus arterioso 4: Aorta descendente
5:Tronco braquiocefálico 6: Arteria
carotida común 7: Arteria subclavia

Coartación
Aortica
3. Coartación postductal: El estrechamiento es
distal a la inserción del ducto arterioso. Incluso
con un ducto arterioso abierto el flujo sanguíneo
hacia la parte inferior del cuerpo resulta irregular.
Este tipo es el más común en los adultos. Está
asociado con el hallazgo de muescas en
la radiografía de tórax a nivel de la estenosis y
también a nivel de la parrilla costal (debido al
aumento de presión a nivel de las arterias
intercostales), también se observa HTA en las
extremidades superiores y debilidad en los pulsos
en las extremidades inferiores. La coartación
postductal es probablemente el producto del
resultado de la extensión de una arteria muscular
(el ducto arterioso) dentro de la arteria elástica
(aorta) durante la vida fetal, cuando la contracción
y la fibrosis cierran el ducto arterioso durante el
nacimiento, se produce el estrechamiento del
lumen aórtico.
Esquema en donde se muestra las
diferentes posiciones de la posible
coartación aórtica en relación al ductus
arterioso. A: Coartación ductal
B:Coartación preductal C: Coartación
postductal
1: Aorta ascendente 2: Arteria pulmonar
3: Ductus arterioso 4: Aorta descendente
5:Tronco braquiocefálico 6: Arteria
carótida común 7: Arteria subclavia

Coartación
Aortica
Consiste en resecar la zona estrecha y anastomosar los dos cabos de la aorta (ya
sin estrechez) entre sí con una sutura simple; se trata de la anastomosis término-
terminal, que es la técnica de elección. Otras técnicas consisten en ampliar la
zona estrecha mediante un parche o un colgajo de la arteria subclavia
(Waldhaussen). Rara vez es necesario corregir la coartación de aorta con un
parche.

Coartación
Aortica
Coartación de aorta con hipoplasia del arco aórtico
En los casos con hipoplasia del arco aórtico y coartación, además de la estrechez
de la coartación, el arco aórtico es pequeño y tal vez no crezca con la edad,
quedándose estenótico. En algunos casos la zona hipoplásica se limita al arco
distal, situado entre el nacimiento de la arteria carótida y subclavia izquierda. En
estos casos hay que corregir la coartación con una técnica termino-terminal pero
extendida, es decir que englobe al arco en su porción distal y que se haga con una
porción del arco que no esté estrecha o sea hipoplásica, para que no quede
estenosis residual.

Coartación
Aortica
Si todo el arco es pequeño y la zona hipoplásica engloba la porción
proximal y distal del arco, no queda más remedio que anastomosar la
aorta descendente, sana y sin estenosis, a la aorta ascendente (técnica
del avance aórtico), saltándose todo el arco, evitando así estrecheces en
la aorta en su camino hacia la parte inferior del cuerpo.

Coartación
Aortica
Coartación con CIV con/sin hipoplasia del arco
Está asociación no es rara. La coartación se suele operar por toracotomía (por el
lado, entre dos costillas) izquierda y la CIV por esternotomía (por delante, a
través del esternón) y con circulación extracorpórea. Cuando coexisten las dos
lesiones se realiza todo por delante y la operación consiste en cerrar la CIV con
parche y realizar un avance aórtico (si el arco es hipoplásico) o una anastomosis
termino-terminal extendida.

Ductus
El ductus arterioso persistente o conducto arterioso
persistente (CAP) o persistencia del conducto
arterioso (PCA) es la persistencia, después de nacer, de
la comunicación que normalmente existe entre Arteria
Pulmunar y la aorta durante la vida fetal, ya que el feto
dentro de la madre necesita tener el ductus abierto
para sobrevivir pues a su través pasa la sangre hacia la
placenta para su oxigenación. Al nacer y funcionar los
pulmones del niño ya no hace falta y se suele cerrar
espontáneamente en los primeros días de vida.
Pero algunos ductus no se cierran y siguen permitiendo
el paso de sangre oxigenada de la aorta (+ presión) a la
AP (- presión) y a los pulmones inútilmente pues ya está
oxigenada, mezclándose con la sangre no oxigenada que
proviene del VD. Este flujo de sangre extra sobrecarga
al pulmón y al corazón (AI y VI) aumentando el trabajo
de este último y su deterioro.

Ductus
En clínica causa insuficiencia cardíaca y
con el tiempo HTP.
El cierre del ductus se puede lograr con
medicación en los recién nacidos, y en el
resto de los niños a través de un
cateterismo terapéutico o bien mediante
una sencilla intervención quirúrgica.
La causa se desconoce y en el 90% de los
casos se presenta como un defecto único.
Es más frecuente en mujeres, niños
prematuros y en infecciones
por rubéola materna, no produce casi
nunca problemas funcionales al nacer.

Ductus
Se puede detectar por la
existencia de un soplo o ruido
cardíaco continuo (soplo en
maquinaria).
Inicialmente no hay cianosis, pero
con el tiempo se desarrolla una
enfermedad obstructiva de los
vasos pulmonares, lo que produce
una inversión del flujo sanguíneo
y cianosis. El conducto arterioso
persistente debe cerrarse a la
edad más temprana posible.

Ductus
Cierre percutáneo
Hoy día el tratamiento de elección para cerrar
el ductus es el percutáneo, por cateterismo
terapéutico. Consiste en introducir a través de
catéter, dispositivos varios (coils o amplazer)
que ocluyan el ductus. El éxito está
prácticamente asegurado en el 100% de los
casos, y por lo tanto el cierre quirúrgico no
está justificado en la actualidad, salvo en:
1)Ductus en prematuros y/o de bajo peso, en
los que no es posible el tratamiento percutáneo
por el tamaño demasiado pequeño de sus vasos
para introducir el catéter.
2)En los casos excepcionales en los que no se
puede cerrar con dispositivos percutáneos.

Ductus
Cierre quirúrgico
Está indicada en prematuros y en casos excepcionales, su oclusión
quirúrgica mediante clip metálico, ligadura o sección.

La tetralogía de Fallot contiene 4 lesiones asociadas:
1. Comunicación interventricular (CIV)
2. Estenosis pulmonar (EP)
3. Aorta naciendo a caballo entre VD y VI
4. Hipertrofia de ventrículo derecho.
En la práctica son dos principales: La CIV y la EP.
La sangre no oxigenada del VD apenas puede salir hacia los pulmones a
oxigenarse debido a la estrechez del infundíbulo (zona del ventrículo
derecho cercana a la arteria pulmonar), de la VP o de las AP,
desviándose hacia la aorta a través de la CIV. La aorta recibe la escasa
sangre oxigenada del VI (escasa porque es la que procede del pulmón
que a su vez es escasa por la Estenosis pulmunar ) y la no oxigenada del
VD que pasa por la CIV mezclándose y resultando una sangre final con
escasa oxigenación que ocasiona el color azulado de estos niños
(cianosis) al distribuirse por todo el cuerpo.
Tetralogía de
Fallot

Tetralogía de
Fallot
Si la EP es muy severa puede ocasionar la
muerte del niño por falta de oxigenación.
Incluso aunque no sea muy severa puede
tener crisis hipoxémicas desencadenadas
por llanto y un pinchazo al hacer análisis.
Una y otra cosa son hoy día infrecuentes
pues la vigilancia médica y ecocardiográfica
sobre la evolución de la EP de estos niños,
evita en general (no siempre) las crisis
hipoxémicas, indicando la cirugía antes de
que ocurran.
Si el niño tiene síntomas (cianosis marcada
y/o crisis hipoxémicas) se debe operar sin
más demora. En niños asintomáticos la
corrección electiva se indica a los 2-6
meses de edad en la mayoría de los grupos
quirúrgicos.

Tetralogía de
Fallot
La corrección consiste en cerrar la CIV con parche de forma
que la aorta quede conectada con el ventrículo izquierdo, y en
corregir la EP.

El truncus arterosus persistente,
también llamado truncus
arteriosus, tronco
arterioso, tronco arterial
común o tronco arterial. Se
caracteriza por la existencia de
una única arteria principal que
parte de los 2 ventrículos
cardiacos, la cual se ramifica y da
origen a la AP y la arteria aorta.
Esta anomalía es poco frecuente y
representa únicamente entre el
0.2% y 0.3% del total de CC.
Truncus

Truncus
Clasificación
Es anatómica, basándose en el origen
de las AP desde la arteria truncal.
Collet y Edwards subdividen el TA
en cuatro tipos:
I: Existe un tronco pulmonar común
desde la arteria truncal.
II: Origen independiente pero muy
cercano de las arterias pulmonares.
III : Origen independiente y
separado de ambas arterias
pulmonares.
IV: Ramas pulmonares desde la
aorta descendente (actualmente
considerada una forma extrema de
Fallot con atresia pulmonar).

Van Praagh ha ofrecido una
nueva clasificación:
Tipo A1: Es lo mismo que el
tipo I de Collet y Edwards.
Tipo A2: Engloba los tipos II
y III de Collet y Edwards.
Tipo A3: Ausencia de una rama
pulmonar (hemitruncus)
Tipo A4: Truncus asociado a
interrupción del arco aórtico.
Truncus

Manifestaciones clínicas
Aparecen a los pocos días de vida con la caída de
las resistencias vasculares pulmonares,
apareciendo un cuadro de ICC con mayor o menor
grado de cianosis, siendo la taquipnea, sudoración
con las tomas, falta de ganancia de peso, pulsos
saltones, precordio hiperdinámico y hepatomegalia.
Este cuadro clínico puede verse agravado por la
presencia de algún otro defecto asociado a nivel de
la válvula truncal y/o arco aórtico.
A la auscultación cardiaca destaca un soplo
pansistólico en borde esternal izquierdo, un
murmullo diastólico en presencia de regurgitación
truncal y un segundo ruido único.
La enfermedad vascular pulmonar puede aparecer
antes del primer año de vida, aumentando la
cianosis y disminuyendo el cuadro de insuficiencia
congestiva al balancearse la circulación pulmonar y
sistémica.
Truncus

Diagnostico
1. Rx tórax
2. ECG
3. 2D-Doppler
4. El cateterismo cardiaco puede ser realizado para confirmar datos
anatómicos y estudiar el estado de la vascularización pulmonar.
Tratamiento quirúrgico
Los pacientes con TA persistente deben ser operados antes de los 3 primeros
meses de vida, existiendo una tendencia cada vez mayor a realizar la
corrección durante el período neonatal, incluso en pacientes asintomáticos. Es
deseable, siempre que la situación clínica del paciente lo permita, esperar a la
caída de las resistencias vasculares pulmonares durante la 2° o 3° semana de
vida.
Si el paciente presenta ICC rebelde al tratamiento médico o existe asociada
una interrupción del arco aórtico, la cirugía debe ser realizada con urgencia
independientemente de la edad del paciente.
Truncus

Truncus
El TA es indicación de corrección completa bajo
circulación extracorpórea. La corrección de la
cardiopatía conlleva tres partes:
1. Extracción de las AP de la arteria truncal y
reconstrucción de la aorta, con reparación
cuando procede de la válvula truncal.
2. Apertura del VD y cierre de la CIV.
Reconstrucción de la continuidad entre el VD y
las AP utilizando un conducto generalmente
provisto de una válvula.
3. En los casos de existir una interrupción del arco
aórtico, se procede a reconstruir el arco.
El tipo de conducto utilizado para reconstruir la
continuidad entre el VD y las AP ha ido cambiando
continuamente. Actualmente los homoinjertos son
los conductos de elección, al haber demostrado la
mayor durabilidad, pero dada su escasa
disponibilidad en los bancos de tejidos (tamaños
muy pequeños), los heteroinjertos bovinos y
porcinos siguen utilizándose a pesar de una menor
durabilidad.

La válvula aórtica consta de tres velos que:
 Durante la contracción cardiaca se separan (la válvula se abre) para dejar pasar
la sangre desde el VI a la aorta y todo el cuerpo.
 Durante la relajación cardiaca (diástole ventricular) se juntan en el centro (la
válvula se cierra) para impedir que la sangre retroceda desde aorta hacia el VI.
Las tres valvas se sustentan en un anillo duro o anillo aórtico.
Valvulopatia
Aortica
La válvula aórtica puede
funcionar mal porque sea:
1. Estenótica: Obstruye el
paso de sangre a su través
porque los velos estén
alterados y/o porque el
anillo sea pequeño o porque
el área inmediatamente
subaórtica o supraaórtica
sea estrecha
2. Insuficiente: Dejar
retroceder parcialmente la
sangre de aorta al VI

Valvulopatia
Aortica
Estenosis aórtica (EAo)
La EAo consiste en una estrechez a
nivel del tracto de salida del VI (zona
del ventrículo cercana a la aorta), anillo
aórtico, válvula aórtica o aorta
ascendente (porción de la aorta más
próxima al corazón). El VI tiene que
impulsar la sangre a todo el cuerpo con
mayor fuerza y a más presión para
salvar el obstáculo de la estenosis
aórtica. Es cuestión de tiempo para que
el VI se deteriore y fracase en su
función. Esta reducción del orificio
valvular puede ser congénito o
adquirida, generalmente secundaria a
la fiebre reumática o calcificación.
EAo

Tipos:
1. Subvalvular aórtica: Ocasionado
por la presencia de una membrana
subaórtica o de un rodete
fibromuscular. Si la obstrucción
provoca un gradiente de presiones
>40 mmHg y/o ocasiona insuficiencia
de la válvula aórtica, debe ser
intervenida quirúrgicamente
extirpando la membrana o el rodete
fibromuscular. Es una operación
sencilla, sin apenas riesgo, pero
la membrana o el rodete puede
recidivar más adelante.
EAo
Valvulopatia
Aortica

Valvulopatia
Aortica
2. Valvular aórtica: Debido a problemas de la propia válvula aórtica, como la
existencia de una válvula bicúspide, fusión de las comisuras, o bien debido a que
el niño tiene un anillo aórtico pequeño. En estos casos si el gradiente de
presiones es >60 mmHg debe ser considerada la operación llevándose a cabo una
plastia valvular aórtica (comisurotomía /- otras técnicas conservadoras)
y/o reemplazo valvular aórtico, implantando una prótesis valvular artificial
mecánica, como en el caso de la doble lesión valvular aórtica (DLA).
EAo

Hay técnicas de ampliación del anillo aórtico que permiten el implante de una
prótesis mecánica de mayor tamaño del que correspondería por el tamaño del
anillo. En niños pequeños si la EAo valvular es severa puede ocasionar un cuadro
clínico muy grave. Hoy día en estos niños pequeños, además de la cirugía, se
puede contemplar el cateterismo terapéutico que dilata temporalmente una
válvula aórtica estenótica con catéter balón.
Valvulopatia
Aortica
EAo

3. Supravalvular aórtica: típica del Síndrome de Beuren Williams y que
consiste en una estrechez de la aorta ascendente a nivel de la Unión Sino
Tubular. Su tratamiento es quirúrgico y consiste en ampliar con un parche la
zona estrecha.
Valvulopatia
Aortica
EAo

Valvulopatia
Aortica
4. Subvalvular valvular aórtica: Se trata de casos con anillos aórticos
pequeños y una estenosis subvalvular larga y estrecha (tuneliforme).
EAo

Valvulopatia
Aortica
En la Operación de Konno se realiza una incisión de la aorta ascendente
(aortotomía) que se prolonga a través de la válvula y anillo aórtico y del septo
interventricular en la zona subaórtica. Esta incisión se amplía con un gran
parche corrigiendo la estenosis subaórtica y aumentando el anillo aórtico, de
forma que viabilice el implante de una prótesis valvular mecánica de tamaño
adecuado. Finalmente se amplía el tracto de salida ventricular derecho con un
parche, evitando que quede estrecho al desplazar el septo interventricular
hacia el ventrículo derecho.
EAo

Valvulopatia
Aortica
EAo
Epidemiología
La EAo es un problema común, aprox. el 2% de la
población mayor a 65 años, un 3% de personas
mayores de 75 años y un 4% de mayores de 85
años tienen el trastorno.
Etiología
Las causas y condiciones predisponentes a una
EA incluyen la fiebre reumática aguda y la válvula
aórtica bicúspide. Con el desgaste de la vejez y,
en especial, en personas con una válvula aórtica
bicúspide, puede aparecer calcificación de la
válvula aórtica, lo que deriva en su estenosis.
Típicamente, la estenosis aórtica por
calcificación de una válvula bicúspide ocurre en
la 4ª o 5ª década de la vida, mientras que la
calcificación en válvulas normales ocurre
después, alrededor de la 7ª u 8ª década.

Valvulopatia
Aortica
EAo
Cuadro clínico
Los pacientes asintomáticos con estenosis aórtica tienen un riesgo muy
bajo de muerte súbita. Sin embargo el riesgo aumenta con la aparición
de síntomas.
En un 35-50% de los pacientes aparece dolor torácico, especialmente
con el ejercicio físico, la mitad de los cuales fallece en menos de 5 años
sin tratamiento de remplazo valvular.
Algunos pacientes se desmayan con el ejercicio por razón de una
disminución en la resistencia periférica y una disminución en la presión
arterial. Algunos casos de estenosis aórtica cursan con calcificación de
las vías de conducción eléctricas del corazón, de manera que
aparecen trastornos del ritmo cardíaco los cuales a su vez pueden
causar que el sujeto se desmaye. Después de la aparición de este
síntoma, la sobrevida es de 2 a 3 años sin remplazo valvular.

Valvulopatia
Aortica
EAo
Muchos pacientes con EA llegan a
la insuficiencia cardíaca, quienes suelen vivir 1
a 2 años sin tratamiento.
En el examen físico se puede evidenciar una
reducción en el volumen y presión de la arteria
carótida, lo cual es indicador de la severidad
de la enfermedad. Durante la sístole aparece
un murmullo cardíaco sobre el foco aórtico del
tórax y que se puede reflejar sobre el foco
mitral, dando una falsa impresión de la
presencia de regurgitación mitral conocido
como fenómeno de Gallavardin. Por lo general
se puede auscular un cuarto sonido cardíaco
(S4) como resultado de una reducción de la
capacidad contractil del VI. Por lo general, no
se aprecia gran desviación del punto de choque
del vértice cardíaco sobre el pecho.

Valvulopatia
Aortica
EAo
Diagnóstico
2. Fluoroscopia
3. Ecografía
4. Doppler
5. Cateterización cardíaca
Tratamiento
La terapia con medicamentos no tiene un rol definitivo en el tratamiento de
la estenosis aórtica. Ocasionalmente se logra aliviar temporal con el uso
de digitales y diuréticos, especialmente en casos asociados a insuficiencia
cardíaca.

Valvulopatia
Aortica
IAo
Insuficiencia Aórtica (IAo)
La válvula aórtica es insuficiente, es
decir deja la sangre retroceder desde
la aorta al ventrículo izquierdo. Las
causas son múltiples: Congénita,
adquirida por dilatación aórtica o por
enfermedad adquirida después de un
cateterismo para dilatar la válvula
estenótica o bien de origen infeccioso.
Si el grado de insuficiencia es leve o
moderado no es necesario en general
ningún tipo de cirugía. Si es severo
hay intervenir quirúrgicamente.

Valvulopatia
Aortica
IAo
Etiología
Aprox. la mitad de los casos de insuficiencia
aórtica son debidas a una dilatación del anillo y de
la raíz aórtica, trastorno llamado ectasia
anuloaórtica. La dilatación puede ser de
naturaleza idiopática en más del 80% de los casos,
o bien por degeneración producida en la vejez y
por HTA, el síndrome de Marfán, una disección
aórtica o sífilis.
En un 15% de los casos, se debe a una válvula
aórtica bicúspide (un trastorno congénito en el cual
más de la mitad de los pacientes se presentan con
IA en algún momento de sus vidas), mientras que
otro 15% es debido a una retracción de las valvas
como parte de un proceso post-inflamatorio de
endocarditis por fiebre reumática y varias
enfermedades del colágeno vascular que causan
estenosis o prolapso severo de la válvula aórtica
con reflujo regurgitante.

Valvulopatia
Aortica
IAo
Complicaciones
Las secuelas hemodinámicas de
la IA son dependientes de la
velocidad de instalación del
trastorno. La IA aguda y la IA
crónica tendrán hemodinámicas
diferentes y los pacientes
presentarán signos y síntomas
variados.

1. Insuficiencia aórtica aguda: En la IA aguda,
tal como se ve en la perforación aguda de la
válvula aórtica por endocarditis, se observa un
incremento abrupto en el volumen de sangre en
el VI, incapaz de tolerar la repentina sobrecarga
hemodinámica, se descompensa, causando mayor
presión en la aurícula izquierda y el individuo
desarrolla una ICC debido al aumento de la
presión en la AI generando un reflujo hacia las
VP , generando un aumento de la presión a nivel
de la circulación pulmonar generando los
síntomas de ICC, con clínica de disnea.
La IA aguda severa es considerada
una emergencia médica. Hay una elevada tasa de
mortalidad cuando el individuo no se somete a
una intervención quirúrgica inmediata para
remplazar la válvula aórtica. Si la IA aguda es
debida a endocarditis de la válvula aórtica,
existe un riesgo de que la nueva válvula sea
receptáculo para la bacteria infectante.
IAo
Valvulopatia
Aortica

2. Insuficiencia aórtica crónica: Si el individuo
sobrevive el trastorno hemodinámico inicial
presentado en la IA aguda, el VI se adapta por
medio de una hipertrofia excéntrica y dilatación,
compensando el volumen de sobrecarga. Las
presiones de llenado del VI regresarán a valores
normales y el individuo se sobrepondrá de la
insuficiencia cardíaca.
En esta fase compensada, el individuo puede verse
enteramente asintomático, incluyendo una tolerancia
al ejercicio normal. Eventualmente, por lo general
después de un período de latencia, el VI volverá a
descompensarse, y las presiones de llenado
aumentarán. La mayoría de los pacientes
presentarán síntomas de congestión cardíaca,
mientras que otros llegarán a esta fase
descompensada asintomáticos. El tratamiento de la
IA por remplazo de la válvula aórtica deberá ser
instalado previo a esta fase descompensada.
Valvulopatia
Aortica
IAo
Hipertrofia del
ventrículo izquierdo del
corazón, vista inferior.

Cuadro clínico
El examen físico de un individuo con
insuficiencia aórtica incluye la auscultación del
corazón en busca de ruidos característicos de
la IA, en especial el cuarto sonido, llamado S4,
el cual indica un llenado del VI en el contexto
de una pared ventricular hipertrofiada. El soplo
cardíaco de una IA crónica, llamado retumbo
de Austin-Flint con chorros regurgitantes más
severos, se describe como iniciándose en la
diástole temprana y disminuye durante el corto
espacio de tiempo diastólico, por lo que es más
fácil escucharlo en el foco aórtico y cuando el
paciente está sentado y se inclina hacia
adelante con su respiración sostenida
en espiración. El soplo es por lo general suave y
raramente causa irradiación paraesternal, en
cuyo caso se debe excluir
una aneurisma aórtica.
IAo
Valvulopatia
Aortica

IAo
Valvulopatia
Aortica
Otros signos de esta variada semiología,
incluyen:
Signo de Landolfi: constricción y dilatación
alternante de la pupila.
Signo de Becker: pulsación de
los vasos retinianos.
Signo de Müller: pulsación de la úvula.
Signo de Mayen: caída de >15 mmHg en la
presión arterial al subir el brazo.
Signo de Hill: una diferencia de presiones
poplítea y braquial ≥ 20 mmHg en casos más
severos.
Ninguno de los signos anteriores son suficientes
por si solos en el diagnóstico correcto de la
insuficiencia aórtica. De importante valor clínico
es el soplo diastólico con o sin los síntomas
mencionados

IAo
Valvulopatia
Aortica
Diagnóstico
Adicional al examen físico, el examen
más común usado para la evaluación
de la severidad de una insuficiencia
aórtica es:
1. El ecocardiograma.
2. El electrocardiograma
3. La radiografía del tórax
4. Los exámenes de laboratorio
puede ayudar a descartar otras
patologías cardíacas y sistémicas
causales de signos y síntomas
similares a las del paciente con
IA.
ECG de paciente femenino de 84 años de edad con
insuficiencia aórtica, mostrando hipertrofia
ventricular (véase inversión del eje eléctrico hacia
la izquierda) y depresión del segmento ST (más
difícil de visualizar por la marcada fibrilación
auricular).

Tratamiento
La IA puede ser tratada médicamente o quirúrgicamente, dependiendo de
lo agudo de la presentación, los síntomas y signos asociados al proceso de
la enfermedad y del grado de disfunción del ventrículo izquierdo.
El tratamiento quirúrgico se amerita por lo general previo a una caída en la
fracción de eyección del VI por debajo del 55% o cuando la dimensión del
VI aumenta por encima de 55 mm, indiferente de los síntomas. Si alguno
de estos umbrales es traspasado, el pronóstico por lo general tiende a
empeorar.
Tratamiento médico
La terapia médica para la IA crónica incluye el uso de vasodilatadores. El
objetivo del uso de estos agentes farmacológicos es reducir la poscarga
para, en lo posible, salvaguardar el VI.
IAo
Valvulopatia
Aortica

IAo
Valvulopatia
Aortica
Tratamiento quirúrgico
La opción quirúrgica de preferencia es el
remplazo de la válvula aórtica. Por ahora, es
una operación a corazón abierto,
requiriendo que el individuo sea puesto en
un bypass cardiopulmonar. De no haber
contraindicaciones absolutas, todos aquellos
con IA aguda severa, deberían ser
intervenidos quirúrgicamente, quienes
presenten bacteriemia con endocarditis de
la válvula aórtica no deberían esperar que el
tratamiento antibiótico surta efecto, dada
la altísima tasa de mortalidad asociada con
la IA aguda.
En el futuro, se espera que sea factible el
remplazo de la válvula aórtica por
vía percutánea.

Valvulopatia
Mitral
La válvula mitral permite el paso de sangre oxigenada desde la AI al VI, es como
una puerta que se abre y se cierra. Consta de un anillo ovalado duro que no se
mueve, en el que se apoya dos valvas. Estas valvas están constituidas por láminas
muy finas pero resistentes. Las valvas se refuerzan con los músculos papilares
que a través de cuerdas tendinosas anclan las valvas en posición cerrada cuando
se contrae el VI.

Valvulopatia
Mitral
Estenosis mitral congénita
Es una malformación cardíaca rara que
aparece en el 0,5% de los pacientes
con CC. En la estenosis mitral, la
sangre oxigenada que llega a la AI se
encuentra con un obstáculo que impide
su paso al VI. Dada esta dificultad al
paso de la sangre, se reparte menos
sangre oxigenada al cuerpo y se
acumula en la AI, que se hace más
grande de lo normal. Como la AI no
puede acumular todo el exceso de
sangre que recibe, ésta se queda
estancada en los pulmones,
ocasionando dificultad respiratoria.
Estenosis
Mitral

Valvulopatia
Mitral
Anomalías estenóticas de la válvula mitral
1. Estenosis supramitral: Nos podemos encontrar con un tejido accesorio
llamado membrana situado encima de la válvula mitral que estenosa
severamente la entrada de la sangre a través de la válvula mitral. En estos
casos es fácil la extirpación de esta membrana liberando a la válvula de la
obstrucción.
Estenosis
Mitral

Valvulopatia
Mitral
2. Anillo mitral es pequeño o hipoplásico: Si la válvula mitral es toda ella
anormal hay que considerarla como inservible y optar en ese paciente por la
vía quirúrgica del corazón univentricular. Si la válvula es normal aunque
pequeña y forma parte de un Síndrome de Shone, es susceptible el paciente
de corrección biventricular si las otras lesiones asociadas no lo impiden.
3. Las valvas son displásicas o anómalas: En estos casos se pueden llevar a
cabo técnicas plásticas sobre las valvas como comisurotomía, adelgazamiento
de los bordes, etc. Puede haber una válvula con doble orificio, que dificulte el
paso de sangre a su través.
4. Las cuerdas que fijan la válvula al músculo papilar son gruesas, rígidas
y cortas, y los músculos que permiten el movimiento valvular están
deformados, de tal manera que la válvula abre poco y deja pasar poca sangre
al VI. Si sólo se ha desarrollado uno de los músculos papilares, tendremos una
válvula mitral en paracaídas con apertura muy disminuida. En estos casos se
puede llevar a cabo técnicas quirúrgicas como la división del músculo papilar
(papilar hendido), resección de cuerdas obstructivas, etc
Estenosis
Mitral

Valvulopatia
Mitral
Clínica
Los síntomas aparecen durante los dos primeros años de vida y
consisten en escasa ganancia de peso (no llega suficiente sangre
oxigenada para alimentar a los tejidos), respiración rápida (se acumula
líquido en los pulmones), cansancio y sudoración con las tomas. Los
niños mayores presentan intolerancia a los esfuerzos físicos, dado que
la sangre se acumula en los pulmones y se bombea menos sangre a los
músculos, e HTP. En algunos niños aparecen trastornos del ritmo
cardíaco como consecuencia del crecimiento de la AI.
Diagnóstico
2. Placa de tórax
3. Ecocardiograma
Estenosis
Mitral

Valvulopatia
Mitral
Tratamiento
El momento más adecuado de tratamiento depende del tipo de
estenosis mitral y de la presencia de síntomas de insuficiencia
cardíaca o presiones pulmonares elevadas. En los niños que tienen
lesiones leves y/o pocos síntomas se deben utilizar inicialmente
diuréticos para evitar acúmulo de líquido en los pulmones y vigilarlos
estrechamente, posponiendo la operación para más adelante.
Si tienen síntomas severos con clínica de rechazo de tomas con
escaso crecimiento, exceso de líquido en los pulmones que
comprometen la respiración y lesiones anatómicas graves
detectadas en el ecocardiograma, y signos de HTP severa, se debe
operar. Está también indicada sin existe disfunción ventricular.
Estenosis
Mitral

Valvulopatia
Mitral
La cirugía consiste en resecar la membrana
supramitral, realizar comisurotomía, resecar
las cuerdas obstructivas, y dividir los
músculos papilares estenóticos. Con mucha
frecuencia estas técnicas se combinan entre
sí. Si no son viables estas técnicas
conservadoras, o si fracasan, habría que
implantar una prótesis mitral (artificial),
opción que se debe evitar y retrasar en el
niño pequeño dado que implicará en el futuro
nuevas cirugías para adecuar la válvula
artificial al crecimiento del niño.
En casos seleccionados con anatomía
favorable se puede realizar dilatación de la
válvula mitral con balón mediante
cateterismo, lo que nos permitiría retrasar la
cirugía mientras el niño sea muy pequeño. Es
por tanto un tratamiento provisional que nos
permite ganar algo de tiempo y llegar a la
cirugía con un niño más grande.
Estenosis
Mitral

Valvulopatia
Mitral
Insuficiencia mitral congénita
Permite que la sangre retroceda de VI a
AI y pulmones cada vez que late el VI,
puede ser de origen congénito y se debe
a malformaciones de la propia válvula,
incluyendo dilatación del anillo mitral,
lesiones de las valvas, o malformaciones
de las cuerdas y músculo papilar. Así nos
podemos encontrar con una hendidura en
la válvula mitral (cleft) aislada o asociada
a defectos auriculoventriculares, una
coaptación inadecuada de los velos que
impide el cierre hermético de la válvula
(prolapso mitral), permitiendo el escape
de la sangre a la aurícula izquierda.
Insuficiencia
Mitral

Valvulopatia
Mitral
La insuficiencia mitral aparece asociada a cardiopatías como el
canal auriculoventricular, lesiones obstructivas del lado izquierdo
(estenosis aórtica, coartación de aorta) síndrome del corazón
izquierdo hipoplásico o comunicación interventricular.
La sangre que se escapa por un cierre inadecuado de la válvula
alcanza la aurícula izquierda, que se agranda, y aumenta la presión,
impidiendo que se llene adecuadamente y acumulándose líquido en
los pulmones. Este exceso de líquidos en el pulmón es el responsable
de la aparición de dificultad respiratoria y el aumento de
infecciones respiratorias.
No es infrecuente la doble lesión mitral, es decir estenosis e
insuficiencia que hace más difícil la reparación conservadora, siendo
el implante de prótesis artificial más frecuente.
Insuficiencia
Mitral

Valvulopatia
Mitral
Clínica
En los casos leves de insuficiencia mitral no se desarrollan
síntomas y los moderados también pueden ser asintomáticos o
presentar fatiga con el esfuerzo. De hecho la insuficiencia
mitral es muy bien tolerada durante años por los pacientes. Si la
insuficiencia mitral es severa aparecerá dificultad para la
alimentación, retraso ponderal, hipersudoración, respiración
rápida y cuadros infecciosos respiratorios de repetición.
Diagnóstico
2. Placa de tórax
3. Ecocardiograma
Insuficiencia
Mitral

Valvulopatia
Mitral
Tratamiento
Los pacientes asintomáticos no suelen necesitar
tratamiento, aunque realizaremos un seguimiento clínico
y ecocardiográfico seriado.
En los pacientes sintomáticos podemos emplear
inicialmente medicamentos como los diuréticos
(favorecen la eliminación de líquido extra) y
vasodilatadores (disminuyen el escape de sangre).
Insuficiencia
Mitral

Valvulopatia
Mitral
La reparación valvular quirúrgica está
indicada en los casos de insuficiencia
mitral severa con síntomas sin respuesta al
tratamiento médico o edema pulmonar con
HTP. También debemos indicar cirugía si
tenemos insuficiencia mitral severa con
disfunción ventricular aunque el paciente
esté asintomático.
Las técnicas reparadoras de la válvula
mitral insuficiente son múltiples y con
mucha frecuencia se combinan entre sí:
Reparación de las valvas suturando una
hendidura de la valva mitral, resecando una
porción prolapsante de una valva mitral,
cerrando las comisuras, reinsertando una
cuerda rota, acortando un músculo papilar,
suturando entre si las valvas (Técnica de
Alfieri), etc.
Insuficiencia
Mitral

Valvulopatia
Mitral
Sobre el anillo podemos actuar
reduciendo su tamaño con plicaturas
con suturas o con implantes de
anillos como el de Carpentier o
Cosgroove. Finalmente si fallara la
técnica conservadora se debe
implantar una prótesis valvular
mitral. Muchas de estas
reparaciones son duraderas pero
otras duran durante un cierto tiempo
per permiten posponer para más
adelante el implante de una prótesis
mitral.
Insuficiencia
Mitral

HTA
La HTA es una enfermedad
crónica caracterizada por un
incremento continuo de las cifras
de presión sanguínea en las arterias.
La HTA se considera un problema
de salud pública, es una enfermedad
asintomática y fácil de detectar; sin
embargo, cursa con complicaciones
graves y letales si no se trata a
tiempo. La HTA crónica es el factor
de riesgo modificable más
importante para desarrollar
enfermedades cardiovasculares.

HTA
La HTA de manera silente, produce
cambios en el flujo sanguíneo, a
nivel macro y microvascular,
causados a su vez por disfunción de
la capa interna de los vasos
sanguíneos y el remodelado de la
pared de las arteriolas de
resistencia, que son las
responsables de mantener el tono
vascular periférico. Muchos de
estos cambios anteceden en el
tiempo a la elevación de la presión
arterial y producen lesiones
orgánicas específicas.

HTA
Causas
1. La mayoría de las veces no se
identifica ninguna causa de presión
arterial alta, lo cual se denomina HTA
esencial.
2. La HTA causada por otra afección
médica o medicamento se denomina
HTA secundaria y puede deberse a:
 Enfermedad renal crónica.
 Trastornos de las glándulas
suprarrenales
(feocromocitoma o síndrome de
Cushing).
 Embarazo.
 Medicamentos como píldoras
anticonceptivas, para el resfriado
y para la migraña.
 Estenosis de la arteria renal.
 Hiperparatiroidismo.

HTA
Síntomas
La mayor parte del tiempo, no hay síntomas. En la mayoría de las personas, la
HTA se detecta cuando van al médico.
Debido a que no hay ningún síntoma, las personas pueden desarrollar
cardiopatía y problemas renales sin saber que tienen HTA.
Si hay dolor de cabeza fuerte, náuseas o vómitos, confusión, cambios en la
visión o sangrado nasal, puede tener una forma grave y peligrosa de
hipertensión arterial llamada HTA maligna.
Pruebas y exámenes
El médico revisará la presión arterial varias veces antes de diagnosticar la
HTA. Es normal que la presión arterial sea distinta dependiendo de la hora del
día.El médico llevará a cabo un examen físico para buscar signos de
cardiopatía, daño a los ojos y otros cambios en el cuerpo.

HTA
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es reducir la presión arterial, de tal manera que
halla un riesgo menor de complicaciones. Para controlar la presión arterial:
 Consumir una alimentación cardiosaludable, incluyendo potasio y fibra, y
tomar bastante agua.
 Hacer ejercicio regularmente (al menos 30 min de ejercicio aeróbico por
día).
 Dejar de fumar.
 Reducir la cantidad de alcohol (1 trago al día para las mujeres, 2 para los
hombres).
 Reducir la cantidad de sodio (sal) que consume (procure que sea menos de
1,500 mg por día).
 Reducir el estrés.
 Permanecer en un peso corporal saludable.
Hay muchos medicamentos que se pueden emplear para tratar la HTA. A
menudo un solo fármaco para la presión arterial puede no ser suficiente para
controlarla y es posible necesitar tomar dos o más. Si presenta efectos
secundarios, el médico puede sustituirlos por un medicamento diferente.

HTA
Posibles complicaciones
Cuando su presión arterial no está bien
controlada, usted está en riesgo de:
 Sangrado de la aorta, el vaso
sanguíneo grande que suministra
sangre al abdomen, a la pelvis y a las
piernas
 Enfermedad renal crónica
 Ataque cardíaco e insuficiencia
cardíaca
 Mala circulación a las piernas
 Accidente cerebrovascular
 Problemas con la visión

Prevención
 Los adultos mayores de 18 años deben
hacerse revisar la presión arterial de
manera regular.
 Los cambios en el estilo de vida
pueden ayudar a controlar la presión
arterial.
 Siga las recomendaciones del médico
para modificar, tratar o controlar
posibles causas de hipertensión
arterial.
Nombres alternativos
Hipertensión arterial; Presión arterial
alta; Tensión arterial alta.
HTA

HTP
Cuando las pequeñas arterias (vasos sanguíneos) de
los pulmones se estrechan, no pueden transportar
mucha sangre. Cuando esto sucede, la presión se
acumula, lo cual se denomina HTP.
El corazón necesita trabajar más fuertemente para
forzar la circulación de la sangre a través de los
vasos en contra de esta presión. Con el tiempo, esto
provoca que el lado derecho del corazón se vuelva
más grande y no hay suficiente flujo de sangre a los
pulmones para recoger oxígeno.
Se define como HTP al aumento de la presión en
las AP (Presión en arteria pulmonar > 25 mmHg en
reposo).
Puede clasificarse en primaria (actualmente
conocida como idiopática) cuando se desconoce el
origen de la enfermedad o secundaria cuando hay
enfermedad en otra parte del cuerpo y ésta
repercute en los fenómenos de
vasoconstricción y vasodilatación AP.

HTP
Clasificación actual
La Clasificación Venecia 2003 puede ser resumida de la siguiente forma:
 OMS Grupo I - Hipertensión arterial pulmonar (HAP).
 OMS Grupo II - Hipertensión pulmonar asociada a enfermedad de VI.
 OMS Grupo III - Hipertensión pulmonar asociada con enfermedad
pulmonar y/o hipoxemia.
 OMS Grupo IV - Hipertensión pulmonar debida a enfermedad
tromboembólica crónica.
 OMS Grupo V - Miscelánea.
Nombres alternativos
Hipertensión arterial pulmonar; Hipertensión pulmonar primaria esporádica;
Hipertensión pulmonar primaria familiar; Hipertensión arterial pulmonar
idiopática; Hipertensión pulmonar primaria; HPP; Hipertensión pulmonar
secundaria

HTP
Signos
A la exploración física se encuentran los siguientes signos, que en
conjunto conforman el complejo de la pulmonar de Chávez:
 Levantamiento sistólico del segundo espacio intercostal
izquierdo.
 Choque de cierre pulmonar palpable.
 Matidez mayor a 2.5 cm por fuera del borde paraesternal
izquierdo a nivel del segundo espacio inercostal a la percusión.
 A la auscultación reforzamiento del componente pulmonar del
segundo ruido; datos de insuficiencia tricuspídea, cuarto ruido
o ritmo de galope.
 A la palpación levantamiento sistólico sostenido a nivel del
borde paraesternal izquierdo bajo.

HTP
Síntomas
Con frecuencia, la dificultad para respirar o el mareo leve durante la
actividad es el primer síntoma. Es posible que se presente frecuencia
cardíaca rápida (palpitaciones). Con el tiempo, los síntomas ocurren
con actividad más ligera o incluso estando en reposo.
Otros síntomas abarcan:
 Hinchazón de las piernas y los tobillos
 Coloración azulada de los labios o la piel (cianosis)
 Presión o dolor torácico, generalmente en la parte frontal del
pecho
 Vértigo o episodios de desmayo
 Fatiga
 Debilidad
Las personas con HTP a menudo tienen síntomas que aparecen y
desaparecen. Ellos informan que tienen días buenos y malos.

HTP
Causas
La HTP puede ser causada por:
 Enfermedades autoinmunitarias que dañan los pulmones, como
la esclerodermia o la artritis reumatoidea.
 Anomalías congénitas del corazón.
 Coágulos sanguíneos en el pulmón (embolia pulmonar).
 Insuficiencia cardíaca congestiva.
 Enfermedad de las válvulas del corazón.
 Infección por VIH.
 Niveles bajos de oxígeno en la sangre durante un largo tiempo
(crónico).
 Enfermedad pulmonar, como EPOC o fibrosis pulmonar.
 Medicamentos (por ejemplo, ciertos fármacos para adelgazar).
 Apnea obstructiva del sueño.

Pruebas y exámenes
Un examen físico puede mostrar:
 Ruidos cardíacos anormales
 Sensación de pulso sobre el esternón
 Soplo cardíaco en el lado derecho del
corazón
 Venas en el cuello más grandes de lo
normal
 Hinchazón de las piernas
 Inflamación del hígado y el bazo
 Ruidos respiratorios normales
En las primeras etapas de la enfermedad,
el examen puede ser normal o casi normal
y la afección puede tomar varios meses
para ser diagnosticada. El asma y otras
enfermedades pueden provocar síntomas
similares y se deben descartar.
Entre los exámenes se pueden
mencionar:
1. Exámenes de sangre
2. Cateterismo cardíaco
3. Radiografía de tórax
4. Tomografía computarizada del
tórax
5. Ecocardiografía
6. ECG
7. Pruebas de la función pulmonar
8. Gammagrafía pulmonar
9. Arteriografía pulmonar
10. Prueba o test de caminata de 6
minutos
11. Polisomnografía
HTP

HTP
Tratamiento
No existe cura conocida para la HTP. El objetivo del tratamiento es controlar
los síntomas y prevenir más daño pulmonar. Es importante tratar trastornos
médicos que causen HTP, como apnea obstructiva del sueño, afecciones
pulmonares y trastornos de las válvulas del corazón.
Están apareciendo muchas nuevas opciones de tratamiento para la HPI y otras
formas de hipertensión arterial pulmonar. Los medicamentos que se utilizan
para tratar esta afección abarcan:
 Ambrisentan (Letairis)
 Bosentan (Tracleer)
 Bloqueadores de los canales del calcio
 Diuréticos
 Prostaciclina o medicamentos similares
 Sildenafil y medicamentos similares
A algunos pacientes les administran anticoagulantes para reducir el riesgo de
coágulos sanguíneos en las venas de las piernas y las arterias del pulmón.
Las personas con bajos niveles de oxígeno pueden necesitar oxigenoterapia en
el hogar.

Otros consejos importantes a seguir:
 Evite el embarazo.
 Evite las actividades extenuantes y el levantamiento de objetos pesados.
 Evite viajar a grandes altitudes.
 Mantenga al día las vacunas anuales antigripal y antineumocócica.
 Deje de fumar.
Si el tratamiento con medicamentos no funciona, un trasplante de corazón y
pulmón o de pulmón solamente le puede servir a algunas personas.
HTP

IC
La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad
del corazón de bombear sangre en los volúmenes
más adecuados para satisfacer las demandas del
metabolismo, si lo logra lo hace a expensas de una
disminución crónica de la presión de llenado de los
ventrículos cardiacos. La IC es un síndrome que
resulta de trastornos, bien sea estructurales o
funcionales, que interfieren con la función
cardíaca.
La IC es una condición común, costosa,
incapacitante y potencialmente mortal, se asocia
con una significativa reducción de la actividad
física y mental, resultando en una calidad de vida
notablemente disminuida. Con la excepción de la IC
causada por condiciones reversibles, el trastorno
por lo general empeora con el paso del tiempo.

IC
Clasificación
La NYHA (New York Heart Association) define cuatro clases de IC, sobre
la base de la valoración subjetiva que hace el médico durante
el interrogatorio clínico, fundamentado sobre la presencia y severidad de
la dificultad respiratoria.
Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen
síntomas con la actividad física rutinaria, a pesar de haber disfunción
ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografía)
Grado IIA: ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la
actividad física diaria ordinaria—por ejemplo subir escaleras—resultando en
fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el
reposo o la actividad física mínima, momento en que el paciente se está más
cómodo.
Grado IIIA1: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las
actividades físicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo.
Grado IVA: limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier
actividad física. Aparecen los síntomas aún en reposo.

IC
Hay otras formas diferentes de categorizar la IC, las que incluyen:
1. El lado del corazón afectado (IC-derecha versus IC-izquierda)
2. Si la anormalidad es debido a la contracción o la relajación del
corazón (IC-sistólica versus IC-diastólica, respectivamente)
- Disfunción ventricular sistólica: debida a miocardiopatías dilatadas
o a miocardiopatías isquémicas idiopáticas; incapacidad
del ventrículo de contraerse normalmente y expulsar suficiente
sangre; y se caracteriza por el agrandamiento y la dilatación de las
cavidades ventriculares.
- Disfunción ventricular diastólica: HTA a larga evolución,
valvulopatía estenótica, miocardiopatía hipertrófica primaria:
incapacidad para relajar el ventrículo y llenarse en forma normal;
ocasiona engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes
ventriculares con volúmenes ventriculares pequeños. Afecta a
menudo más a mujeres que a hombres (ancianas hipertensas).

IC
3. Si el trastorno se debe a un bajo gasto cardíaco o una
elevada resistencia vascular sistémica (IC con gasto elevado
versus IC con gasto bajo)
4. El grado de deterioro funcional conferido por el trastorno
(tales como la clasificación funcional de la NYHA)
5. Si la aparición es aguda o crónica
6. Si cursa con flujo retrógrado o anterógrado a nivel de las
válvulas cardíacas
7. Las causadas por retención de sodio y agua

IC
Agrupación ACC/AHA
En sus lineamientos de 2001, el American College of Cardiology y el
American Heart Association, trabajando conjuntamente, presentaron 4
estadios de la IC, relacionados con la evolución y progreso de la
enfermedad:
Estadio A: paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos
cardíacos estructurales en el presente.
Estadio B: trastornos cardíacos estructurales sin síntomas de ningún
grado; paciente con fracción de expulsión de 50%, gasto cardiaco normal.
Estadio C: síntomas de IC en el presente o en algún momento en el pasado,
en el contexto de un problema cardíaco estructural de base y tratado
médicamente; el gasto cardiaco está ligeramente reducido y
usa mecanismo de Frank-Starling como compensación, está presente la
fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos.
Estadio D: enfermedad en estado avanzado que requieren un apoyo
hospitalario, un trasplante de corazón o cuidados paliativos; gasto cardiaco
disminuido, hay fatiga y disnea en reposo.

IC
Causas de insuficiencia cardíaca
IC izquierda:
HTA, valvulopatía aórtica, mitral,
coartación aórtica
IC derecha: HTP, valvulopatía
pulmonar o tricúspide
Puede afectar ambos lados: cardiopatía isquémica (debido a un suministro
vascular insuficiente, usualmente como resultado de coronariopatías); ésta
puede ser crónica o debida a un infarto agudo de miocardio (ataque al
corazón), arritmias crónicas (por ej: fibrilación auricular), miocardiopatía de
cualquier causa, fibrosis cardíaca, anemia crónica severa, enfermedad de
la tiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo)

Síntomas
Los síntomas de la IC con frecuencia empiezan de manera lenta. Al principio,
pueden sólo ocurrir cuando usted se está muy activo. Con el tiempo, se pueden
notar problemas respiratorios y otros síntomas incluso cuando, se está
descansando. Los síntomas de IC pueden empezar de manera repentina
después de un ataque cardíaco u otro problema del corazón.
Los síntomas comunes son:
 Tos
 Fatiga, debilidad, desmayos
 Inapetencia
 Necesidad de orinar en la noche
 Inflamación de los pies y los tobillos
 Pulso irregular o rápido o una sensación de percibir los latidos cardíacos
(palpitaciones)
 Dificultad respiratoria cuando usted está activo o después de acostarse
 Abdomen o hígado inflamado (agrandado)
 Hinchazón de pies y tobillos
 Despertarse después de un par de horas debido a la dificultad respiratoria
 Aumento de peso
IC

IC
Pruebas y exámenes
1. Ecocardiografía
2. Pruebas de esfuerzo
cardíaco
3. Cateterismo cardíaco
4. Resonancia magnética del
corazón
5. Gammagrafías cardíacas
nucleares
6. Exámenes de laboratorio

IC
Tratamiento
MONITOREO Y CUIDADOS PERSONALES
• Citas de control cada 3 a 6 meses y exámenes para revisar la actividad
cardíaca.
• Limitar la cantidad de sal.
• Reducir la cantidad de líquido durante el día.
• Reducir el consumo de alcohol
• No fumar.
• Permanecer activo. Caminar o montar en bicicleta estática. NO hacer
ejercicio los días en que halla un aumento de peso a causa de la retención
de líquidos o si no se esta bien.
• Bajar de peso (si tiene sobrepeso).
• Disminuir el colesterol.
• Descansar lo suficiente, incluso después del ejercicio, después de comer y
de otras actividades, ya que esto permite que también el corazón descanse.
El aumento de peso, especialmente durante uno o dos días, puede ser un signo
de que está reteniendo líquidos adicionales y que la IC está empeorando.

Cirugías y dispositivos para pacientes con
IC:
 Cirugía de revascularización
coronaria (CABG, por sus siglas en inglés)
y la angioplastia pueden ayudar a mejorar
el flujo sanguíneo al músculo cardíaco
dañado o debilitado.
 Cirugía de válvulas cardíacas se puede
hacer si los cambios en una válvula
cardíaca están causando la insuficiencia
cardíaca.
 Marcapasos puede ayudar a tratar las
frecuencias cardíacas lentas o ayudar a
que ambos lados del corazón se
contraigan al mismo tiempo.
 Desfibrilador envía un impulso eléctrico
para detener los ritmos cardíacos
anormales potencialmente mortales.
IC

INSUFICIENCIA CARDÍACA TERMINAL
La IC grave ocurre cuando los tratamientos ya no funcionan. Ciertos
tratamientos se puede emplear cuando una persona está esperando
un trasplante de corazón:
1. Balón o globo de contrapulsación aórtica (BCA o GCA)
2. Dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI)
En cierto momento, el médico decidirá si es mejor seguir tratando la
insuficiencia cardíaca. El paciente, junto con su familia y los médicos,
posiblemente deseen analizar la opción de los cuidados paliativos o de
alivio y consuelo en este momento.
IC

1. Balón o globo de contrapulsación aórtica (BCA o GCA)
IC

IC
2. Dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI)

El término infarto agudo de
miocardio (frecuentemente abreviado
como IAM o IMA y conocido en el lenguaje
coloquial como ataque al corazón, ataque
cardíaco o infarto) hace referencia a un
riego sanguíneo insuficiente con daño tisular,
en una parte del corazón, producido por una
obstrucción en una de las arterias
coronarias. La isquemia o suministro
deficiente de O2 que resulta de tal
obstrucción produce la angina de pecho, que
si se recanaliza precozmente no produce
muerte del tejido cardíaco, mientras que si
se mantiene esta anoxia se produce
la lesión del miocardio y finalmente
la necrosis, es decir, el infarto.
IAM

Causas
Si el flujo sanguíneo se bloquea, el corazón sufre por la falta de O2 y las células
cardíacas mueren. Una sustancia dura llamada placa, que se compone de
colesterol y otras células, se puede acumular en las paredes de las arterias
coronarias. Un ataque cardíaco puede ocurrir como resultado de la acumulación
de dicha placa:
1. La placa puede desarrollar hendiduras (fisuras) o rupturas.
2. La acumulación lenta de placa puede casi bloquear una de sus arterias
coronarias.
IAM

IAM
La causa de los ataques cardíacos no siempre se conoce. Éstos
pueden ocurrir:
1. Cuando usted está descansando o dormido.
2. Después de un aumento súbito en la actividad física.
3. Cuando usted está activo afuera en clima frío.
4. Después del estrés emocional o físico súbito e intenso, como una
enfermedad.
El shock cardiógeno es un estado en el cual el corazón ha sufrido
tanto daño que no puede proporcionar suficiente sangre a los
órganos del cuerpo. Esta afección requiere tratamiento médico de
emergencia.

IAM
Síntomas
El dolor torácico es el síntoma más común de ataque cardíaco, puede
sentirse el dolor sólo en una parte del cuerpo o puede irradiarse
desde el pecho a los brazos, el hombro, el cuello, los dientes, la
mandíbula, el área abdominal o la espalda.
El dolor puede ser intenso o leve y se puede sentir como:
• Una banda apretada alrededor del pecho.
• Indigestión intensa.
• Algo pesado posado sobre el pecho.
• Presión aplastante o fuerte.
El dolor generalmente dura más de 20 minutos. Es posible que el
reposo y un medicamento llamado nitroglicerina no alivien
completamente el dolor de un ataque cardíaco. Los síntomas también
pueden desaparecer y regresar.

IAM
Otros síntomas de un ataque cardíaco pueden ser:
• Ansiedad.
• Tos.
• Desmayos.
• Mareo, vértigo.
• Náuseas o vómitos.
• Palpitaciones (sensación de que el corazón está latiendo demasiado
rápido o de manera irregular).
• Dificultad para respirar.
• Sudoración que puede ser extrema.
Algunas personas (los ancianos, las personas con diabetes y mujeres)
pueden experimentar poco o ningún dolor torácico. O pueden
experimentar síntomas inusuales (dificultad para respirar, fatiga,
debilidad). Un "ataque cardíaco silencioso" es aquel que no presenta
síntomas.

Pruebas y exámenes
Un examen físico podrá mostrar:
1. El médico puede escuchar ruidos anormales en los pulmones (llamados
crepitaciones), un soplo cardíaco u otros ruidos anormales.
2. Presentar pulso acelerado.
3. La presión arterial puede ser normal, alta o baja.
Un examen de troponina en la sangre puede mostrar si hay daño al tejido del
corazón y es un examen que puede confirmar si se está experimentando un
ataque cardíaco. Con frecuencia, se hace una angiografía coronaria enseguida
o cuando se esté más estable. También una electrocardiografía (ECG).
Otros exámenes:
1. Ecocardiografía
2. Prueba de esfuerzo con ejercicio
3. Prueba de esfuerzo nuclear
IAM

IAM
Tratamiento
Los ritmos cardíacos
anormales (arritmias)
son la principal causa de
muerte durante las
primeras horas de un
ataque cardíaco. Estas
arritmias se pueden
tratar con medicamentos
o cardioversión.

IAM
TRATAMIENTOS DE EMERGENCIA
La angioplastia es un procedimiento para abrir
vasos sanguíneos estrechos o bloqueados que le
suministran sangre al corazón. Generalmente, se
coloca un pequeño tubo de malla metálica
llamado stent al mismo tiempo.
La angioplastia a menudo es la primera opción de
tratamiento y se debe llevar a cabo dentro de los
90 min después de llegar al hospital y antes de 12
horas después de un ataque cardíaco.
Se pueden dar fármacos para romper el coágulo.
Es mejor si estos fármacos se administran
dentro de las 3 horas siguientes al inicio del dolor
torácico. Esto se denomina terapia trombolítica.
Algunos pacientes también pueden someterse a
una cirugía de revascularización coronaria para
abrir los vasos sanguíneos estrechos o bloqueados
que le suministran sangre al corazón. Este
procedimiento también se denomina cirugía a
corazón abierto.

IAM
DESPUÉS DE UN ATAQUE CARDÍACO
Los siguientes fármacos se le administran a la mayoría de las
personas después de tener un ataque cardíaco. Estos fármacos
pueden ayudar a prevenir otro ataque:
1. Fármacos antiplaquetarios (anticogulantes), como ácido
acetilsalicílico (aspirin), Clopidogrel (Plavix) o warfarina
(Coumadin), para ayudar a evitar que la sangre se coagule.
2. Betabloqueadores e inhibidores IECA para ayudar a proteger el
corazón.
3. Estatinas u otros fármacos para mejorar los niveles de
colesterol.

LLEVAR UN ESTILO DE VIDA SALUDABLE
Para prevenir otro ataque cardíaco:
1. Mantener la presión arterial, la glucemia y el colesterol bajo
control.
2. No fumar
3. Consumir una dieta cardiosaludable rica en frutas, verduras y
granos enteros, al igual que baja en grasa animal.
4. Hacer mucho ejercicio, al menos 30 min al día, por lo menos 5
días a la semana
5. Evaluar y tratar la depresión.
6. Limitar el consumo de alchohol.
7. Permanecer dentro de un peso saludable. Procurar lograr un IMC
entre 18.5 y 24.9.
IAM

El taponamiento cardíaco, llamado
también taponamiento pericárdico es
una emergencia médica, caracterizada
por una elevada presión en el
pericardio, generalmente por efusión
pericárdica, comprimiendo al corazón,
haciendo que el llenado durante
la diástole disminuya y el bombeo
de sangre sea ineficiente, resultando
en un veloz shock y con frecuencia, la
muerte.
Taponamiento
Cardiaco

Taponamiento
Cardiaco
Causas, incidencia y factores de riesgo
El taponamiento cardíaco ocurre cuando el espacio pericárdico se llena con
líquido por encima de su capacidad máxima. Si la cantidad de líquido aumenta
poco (tal como en el hipotiroidismo) el saco pericárdico se expande hasta
contener un litro o más de líquido antes que ocurra el taponamiento. Si el
llenado de líquido es rápido (como ocurre en un traumatismo o una ruptura del
miocardio) una pequeña cantidad, tanto como 100 ml es suficiente para causar
taponamiento cardíaco.
El taponamiento cardíaco puede ocurrir debido a:
1. Aneurisma aórtico disecante (torácico)
2. Cáncer pulmonar terminal
3. Ataque cardíaco (IM agudo)
4. Cirugía del corazón
5. Pericarditis causada por infecciones virales o bacterianas
6. Heridas en el corazón

Taponamiento
Cardiaco
Otras causas potenciales abarcan:
1. Tumores cardíacos
2. Hipotiroidismo
3. Insuficiencia renal
4. Colocación de vías centrales
5. Radioterapia en el tórax
6. Procedimientos cardíacos invasivos
recientes
7. Cirugía reciente a corazón abierto
8. Lupus eritematoso sistémico
El taponamiento cardíaco ocurre
aproximadamente en 2 de cada 10,000
personas.

Taponamiento
Cardiaco
Diagnóstico
El diagnóstico inicial puede ser un desafío,
por haber un número de diagnósticos
diferenciales, incluyendo un neumotórax a
tensión e insuficiencia cardíaca aguda.
El taponamiento cardíaco clásico presenta
tres signos, conocidos como la triada de
Beck, aunque la ausencia de la triada de
Beck no descarta taponamiento:
1. Hipotensión, ocurre por el disminuido
volumen de eyección;
2. Distensión de las venas
yugulares del cuello, debido al pobre
retorno venoso al corazón;
3. Matidéz de los ruidos cardíacos debido
al espacio adicional de líquido en el
pericardio.

Taponamiento
Cardiaco
Otros signos de taponamiento pueden
incluir pulso paradójico (una caída de a lo menos
10 mmHg en la presión arterial durante la
inspiración) , y cambios en el segmento
ST del electrocardiograma, el cual puede
también mostrar un complejo QRS de
bajo voltaje, así como signos y síntomas de
shock:
1. Taquicardia
2. Disnea
3. Estado de conciencia disminuido.
Si el tiempo lo permitiere, el taponamiento
puede ser diagnosticado radiológicamente. En
el ecocardiograma se demuestra con frecuencia
un pericardio engrandecido o el colapso de los
ventrículos. El rayos X de tórax de un
taponamiento de considerable magnitud puede
mostrar un corazón globoso.

Taponamiento
Cardiaco
Tratamiento
CUIDADO PRE-HOSPITALARIO
El tratamiento dado inicialmente será
por lo general de soporte, por ejemplo
la administración de oxígeno, y
monitoreo. Es poco lo que se puede
hacer para el cuidado pre-hospitalario,
más allá del tratamiento general del
shock.
Algunos profesionales pre-hospitalarios
tienen capacidad para proveer
pericardiocentesis, pero ello es por lo
general ineficiente si el paciente ha
sufrido un paro cardíaco antes de su
llegada al hospital, de modo que el
traslado inmediato a un hospital es el
curso de acción más apropiado a tomar.

Taponamiento
Cardiaco
ADMINISTRACIÓN HOSPITALARIA
El procedimiento inicial en el hospital es la pericardiocentesis , que involucra la
inserción de una aguja a través de la piel y al pericardio, para aspirar líquido. A
menudo, se deja una cánula temporalmente durante la resucitación después del
drenaje inicial para que el procedimiento pueda realizarse nuevamente si la
necesidad lo amerita.

La miocarditis es la inflamación del miocardio, que es la
porción muscular del corazón.
Por lo general es debida a una infección viral o bacteriana, y se
presenta como dolor de pecho, signos repentinos de insuficiencia
cardíaca y muerte súbita
Miocarditis

Causas infecciosas
1. Viral: Enterovirus, Coxsackievirus, Rubéola, Poliovirus, Citomegalovirus y
posiblemente hepatitis C.
2. Bacteriana: Brucelosis humana, Corynebacterium diphtheriae, Neisseria
gonorrhoeae, Haemophilus influenzae, Actinomicete,Tropheryma
whipplei y Vibrio cholerae. La miocarditis bacteriana es muy poco
frecuente en individuos sin inmunodeficiencia.
3. Espiroquetas (Borrelia burgdorferi and leptospirosis)
4. Protozoa: Toxoplasma gondii y Trypanosoma cruzi
5. Fungico: aspergillus
6. Parasítico: ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus
westermani, schistosoma, Taenia solium, Trichinella
spiralis, Toxocariasis, yWuchereria bancrofti.
7. Rickettsia
Miocarditis

Miocarditis
Cuando hay una infección, el sistema inmunitario del cuerpo produce
células especiales que liberan ciertos químicos para combatir la
enfermedad. Si la infección afecta el corazón, las células que combaten
la enfermedad ingresan a este órgano. Sin embargo, los químicos
producidos por una respuesta inmunitaria pueden ocasionar daño al
músculo cardíaco. Como resultado, el corazón se torna grueso, inflamado
y débil. Esto lleva a que se presenten síntomas de IC.
Otras causas de miocarditis pueden abarcar:
1. Reacciones alérgicas a ciertos medicamentos o toxinas (alcohol,
cocaína, ciertos fármacos quimioterapéuticos, metales pesados y
catecolaminas)
2. Estar en medio de ciertos químicos
3. Ciertas enfermedades que causan inflamación en todo el cuerpo
(artritis reumatoidea, sarcoidosis)

Miocarditis
Síntomas
Es posible que no haya síntomas, pero de presentarse, pueden ser similares a la
gripe y pueden ser:
1. Latidos cardíacos anormales
2. Dolor torácico que se puede asemejar a un ataque cardíaco
3. Fatiga
4. Fiebre y otros signos de infección, incluyendo dolor de cabeza, dolores
musculares, dolor de garganta, diarrea o erupciones cutáneas
5. Inflamación o dolor articular
6. Hinchazón de las piernas
7. Dificultad respiratoria
Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad:
1. Desmayo, a menudo relacionado con ritmos cardíacos irregulares
2. Diuresis baja

Miocarditis
Signos y exámenes
Un examen físico puede no mostrar ninguna anomalía o revelar lo siguiente:
1. Latidos o ruidos cardíacos anormales (soplos, ruidos cardíacos sobreañadidos)
2. Fiebre
3. Líquido en los pulmones
4. Latidos cardíacos rápidos (taquicardia)
5. Hinchazón (edema) en las piernas
Los exámenes empleados para diagnosticar miocarditis son, entre otros:
1. Hemocultivos para detectar infección
2. Exámenes de sangre para anticuerpos contra el miocardio y el cuerpo mismo
3. Radiografía de tórax
4. Electrocardiografía (ECG)
5. Biopsia del miocardio (biopsia endomiocárdica)
6. Conteo de glóbulos rojos
7. Ecografía del corazón (ecocardiografía)
8. Conteo de glóbulos blancos

Tratamiento
El tratamiento está encaminado hacia la causa del problema y puede consistir
en:
1. Antibióticos
2. Medicamentos antinflamatorios para reducir la hinchazón
3. Diuréticos para eliminar el exceso de agua del cuerpo
4. Dieta baja en sal
5. Reducción de la actividad
Si el músculo cardíaco está muy débil, serán necesarios medicamentos para
tratar la IC. Los ritmos cardíacos anormales pueden requerir el uso de
medicamentos adicionales, un marcapasos o un desfibrilador cardioversor
implantable. Si se presenta un coágulo sanguíneo en una cámara del corazón,
también se administra un anticoagulante.
Miocarditis

Embolia
Un émbolo ocurre cuando un objeto
extraño es capaz de viajar por
el torrente sanguíneo, de una parte
del cuerpo a otra, pudiendo provocar
la oclusión o bloqueo de un vaso
sanguíneo de menor diámetro al del
émbolo. Se contrasta con un trombo,
el cual es la formación de un coágulo
dentro del vaso sanguíneo, en vez de
ser transportado a un lugar distante,
como es el caso de un émbolo.

Embolia
Definición
Hay diferentes tipos de émbolos, definidos de acuerdo al material embólico:
1. Tromboembolismo o tromboembolia - embolismo de un trombo
o coágulo sanguíneo.
2. Embolismo graso - embolismo de gotas de grasa.
3. Embolismo aéreo, también llamado embolismo gaseoso - embolismo de
burbujas de aire.
4. Embolismo séptico - embolismo de pus que puede contener bacterias.
5. Embolismo tisular - embolismo de pequeños fragmentos de tejido.
6. Embolismo de cuerpo extraño - embolismo de materiales extraños incluyendo
pequeños objetos.
7. Embolismo de líquido amniótico - embolismo de células fetales, cabello, etc.,
que entran al torrente materno.

Embolia
Clasificación
Se distinguen tres tipos de émbolos, dependiendo del estado físico de la
partícula a la deriva. Estos cuerpos extraños pueden presentarse en distintos
tamaños y formas. Las variaciones en tamaño implican la posible obstrucción
de casi toda la gama de vasos existentes en el cuerpo: arterias (caso más
común), arteriolas, capilares, vénulas y venas.
1. Embolos sólidos son los más frecuentes y generalmente se producen
durante la disolución de un trombo, resultando un émbolo trombótico.
Pueden alcanzar tamaños considerables, llegando a ser mortales en caso de
oclusión a la arteria pulmonar, por ejemplo.
2. Embolos líquidos se pueden producir por embolia grasa, causada por
fractura, en que ocurre infiltración de restos de tejido adiposo en los
vasos, o por embolia de líquido amniótico, observada en partos complicados
donde un desgarro en el miometrio permite la entrada del líquido, rico en
células muertas, grasa, lanugo, trofoblastos, etc, a las venas de la madre.
3. Embolos gaseosos se producen por una descompresión abrupta, que genera
burbujas dentro de la sangre. Este tipo de embolia es común en buzos,
cuando ascienden rápidamente desde profundidades considerables del mar
hasta la superficie. También puede ocurrir durante cirugías
en tórax o cuello, o por heridas profundas en tórax.

Embolia
Basado en la ruta que toma el émbolo, pueden
haber tres tipos:
1. Anterógrada: se dice que el movimiento
del émbolo viaja en dirección del flujo
sanguíneo.
2. Retrógrada: un caso poco frecuente, el
peso del émbolo es tal que se opone a la
dirección del flujo sanguíneo, usualmente
de importancia solo en venas con una
velocidad sanguínea baja.
3. Paradójica: también llamado embolismo
cruzado, el émbolo de una vena cruza al
sistema arterial, usualmente se produce
en defectos del corazón donde existe
un shunt sanguíneo o en fístulas
arteriovenosas.

Embolia
Causas, incidencia y factores de riesgo
Un émbolo es un coágulo de sangre o un pedazo de placa que actúa como un
coágulo. Émbolo significa más de un coágulo y, si el coágulo viaja desde el lugar
donde se formó a otro lugar en el cuerpo, se denomina embolia.
Una embolia arterial puede ser causada por uno o más coágulos. Los coágulos se
pueden atascar en una arteria y bloquear el flujo sanguíneo. Dicha obstrucción
priva a los tejidos de ese lugar del flujo sanguíneo normal y de oxígeno, lo que
puede producir daño o muerte tisular (necrosis).
Los émbolos arteriales a menudo ocurren en las piernas y en los pies. Algunos
pueden ocurrir en el cerebro, produciendo un accidente cerebrovascular, o el
corazón. Entre los sitios menos comunes están los riñones, los intestinos y los
ojos.

Embolia
Uno de los factores de riesgo principales
para una embolia arterial es la fibrilación
auricular. El riesgo de una embolia
aumenta cuando se incrementan los
factores que tienden a formar coágulos.
Tales factores abarcan lesión o daño a
una pared arterial y afecciones que
incrementen la coagulación de la sangre
(como un aumento en el conteo de
plaquetas).
La endocarditis también puede provocar
émbolos arteriales. Una fuente común
para un émbolo se da a partir de áreas de
endurecimiento (ateroesclerosis) en la
aorta y otros grandes vasos. Estos
coágulos pueden desprenderse y bajar
hasta las piernas y los pies.

Síntomas
Los síntomas pueden comenzar abruptamente
o de manera lenta, dependiendo del tamaño
del émbolo y qué tanto bloquea el flujo de
sangre.
Los síntomas de una embolia arterial en los
brazos y las piernas pueden abarcar:
1. Brazos o piernas frías
2. Disminución o ausencia del pulso en un
brazo o una pierna
3. Dedos o manos que se sienten frías
4. Falta de movimiento en el brazo o la pierna
5. Dolor muscular en el área afectada
6. Espasmo muscular en el área afectada
7. Entumecimiento y hormigueo en el brazo o
la pierna
8. Brazo o pierna de color pálido (palidez)
9. Debilidad de un brazo o una pierna
Embolia

Síntomas posteriores:
1. Ampollas de la piel irrigada por la
arteria afectada
2. Muda de la piel
3. Erosión cutánea (úlceras)
4. Muerte tisular (necrosis; piel oscura y
dañada)
Los síntomas de un coágulo en un órgano
varían de acuerdo con el órgano
comprometido, pero pueden abarcar:
1. Dolor en la parte del cuerpo
comprometida
2. Disminución temporal de la función del
órgano
Embolia

Embolia
Signos y exámenes
El médico puede encontrar disminución o ausencia del pulso, al igual que
presión arterial ausente o disminuida en el brazo o la pierna y puede haber
signos de necrosis o gangrena.
Los exámenes para diagnosticar una embolia arterial o revelar la fuente de
los émbolos abarcan:
1. Angiografía de la extremidad o del órgano afectado
2. Ecografía Doppler de una extremidad
3. Ecografía Doppler/dúplex de una extremidad
4. Ecocardiografía
5. RM
6. Ecocardiografía miocárdica de contraste (MCE, por sus siglas en inglés)
7. Pletismografía
8. Doppler transcraneal de las arterias que van al cerebro
9. Ecocardiografía transesofágica (ETE)

Embolia
Tratamiento
La embolia arterial requiere tratamiento oportuno en un hospital. Los
objetivos del tratamiento son controlar los síntomas y mejorar el flujo de
sangre interrumpido al área del cuerpo afectada. En caso de identificarse, se
debe tratar la causa subyacente del coágulo con el fin de prevenir problemas
posteriores.
Los medicamentos comprenden:
1. Anticoagulantes (como la warfarina o la heparina) que pueden prevenir la
formación de nuevos coágulos
2. Medicamentos antiplaquetarios (como la ácido acetilsalicílico (aspirina),
ticlopidina y clopidogrel) que pueden prevenir la formación de nuevos
coágulos
3. Analgésicos administrados por vía intravenosa
4. Trombolíticos (como la estreptocinasa) que pueden disolver los coágulos

Embolia
Algunas personas pueden necesitar cirugía y entre los procedimientos están:
1. Derivación (bypass) de la arteria (derivación arterial) para crear una
segunda fuente de suministro de sangre
2. Aspiración del coágulo (trombo aspiración)
3. Extracción del coágulo a través de un catéter con balón puesto en la arteria
afectada o a través de una cirugía abierta en la arteria (embolectomía)
4. Abertura de la arteria mediante un catéter con balón (angioplastia) con o
sin una endoprótesis vascular (stent) implantada

Aneurisma
Un aneurisma es una dilatación
localizada en un vaso
sanguíneo (arteria o vena) ocasionada
por una degeneración o debilitamiento
de la pared vascular. Los aneurismas
más frecuentes son los arteriales y su
localización más habitual radica en la
base del cerebro (el polígono de
Willis) y la aorta la principal arteria
que sale del corazón (Aneurisma de
aorta).

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