Este documento describe la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), incluyendo su patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico, clasificación, tratamiento y complicaciones como las agudizaciones. La EPOC se caracteriza por una inflamación crónica de las vías respiratorias que causa obstrucción del flujo aéreo. El diagnóstico se realiza mediante espirometría que muestra obstrucción al flujo aéreo. El tratamiento incluye broncodilatadores, corticoesteroides y oxígeno
La clasificación Killip-Kimball es una estratificación individual basada en la evidencia de los pacientes con infarto agudo de miocardio, que permite establecer un pronóstico de la evolución de la afección, y las probabilidades de muerte en los 30 primeros días tras el infarto.
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Es una de las principales emergencias médicas. Se trata de una enfermedad potencialmente mortal; el diagnóstico no es fácil, pues a menudo existen pocos signos que puedan orientar al médico. Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.
La clasificación Killip-Kimball es una estratificación individual basada en la evidencia de los pacientes con infarto agudo de miocardio, que permite establecer un pronóstico de la evolución de la afección, y las probabilidades de muerte en los 30 primeros días tras el infarto.
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Es una de las principales emergencias médicas. Se trata de una enfermedad potencialmente mortal; el diagnóstico no es fácil, pues a menudo existen pocos signos que puedan orientar al médico. Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.
Conjunto de datos detectables en la radiografía de tórax simple y tomografía de tórax, comunes a un grupo de enfermedades.
Desarrollar el hábito de identificar patrones
Desarrollar Diagnostico diferencial moderadamente amplio
Reducirlo:
Análisis cuidadoso de la Radiografía.
Patrones evolutivos (Rx anteriores).
Correlación con clínica y laboratorio.
Presentacion actualizada sobre EPOC de acuerdo a las guías GOLD 2020 y la guía Mexicana de EPOC.
Fisiopatología, definición, factores de riesgo, clasificación, cuadro clínico, síntomas, diagnostico, espirometría, tratamiento.
Edema agudo de pulmon -EAP-
Ser capaz de reconocer las caracteristicas clinicas de un Edema pulmonar, poder identificar a tiempo, y adecuado manejo de esta entidad nosologica.
Conjunto de datos detectables en la radiografía de tórax simple y tomografía de tórax, comunes a un grupo de enfermedades.
Desarrollar el hábito de identificar patrones
Desarrollar Diagnostico diferencial moderadamente amplio
Reducirlo:
Análisis cuidadoso de la Radiografía.
Patrones evolutivos (Rx anteriores).
Correlación con clínica y laboratorio.
Presentacion actualizada sobre EPOC de acuerdo a las guías GOLD 2020 y la guía Mexicana de EPOC.
Fisiopatología, definición, factores de riesgo, clasificación, cuadro clínico, síntomas, diagnostico, espirometría, tratamiento.
Edema agudo de pulmon -EAP-
Ser capaz de reconocer las caracteristicas clinicas de un Edema pulmonar, poder identificar a tiempo, y adecuado manejo de esta entidad nosologica.
Obstrucción progresiva al flujo de aire, no completamente reversible, la cual se acompaña de alteración inflamatoria de los pulmones producida por la inhalación prolongada de humo de cigarrillo u otras partículas o gases nocivos.
Presentación sobre una de las enfermedades pulmonares más frecuentes a nivel mundial, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Definición, fisiopatología, epidemiología, causas, cuadro clínico, criterios diagnósticos, tratamiento, pronóstico.
Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3.pdfsandradianelly
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Instrucciones del procedimiento para la oferta y la gestión conjunta del proceso de admisión a los centros públicos de primer ciclo de educación infantil de Pamplona para el curso 2024-2025.
ACERTIJO DE CARRERA OLÍMPICA DE SUMA DE LABERINTOS. Por JAVIER SOLIS NOYOLAJAVIER SOLIS NOYOLA
El Mtro. JAVIER SOLIS NOYOLA, crea y desarrolla ACERTIJO: «CARRERA OLÍMPICA DE SUMA DE LABERINTOS». Esta actividad de aprendizaje lúdico que implica de cálculo aritmético y motricidad fina, promueve los pensamientos lógico y creativo; ya que contempla procesos mentales de: PERCEPCIÓN, ATENCIÓN, MEMORIA, IMAGINACIÓN, PERSPICACIA, LÓGICA LINGUISTICA, VISO-ESPACIAL, INFERENCIA, ETCÉTERA. Didácticamente, es una actividad de aprendizaje transversal que integra áreas de: Matemáticas, Neurociencias, Arte, Lenguaje y comunicación, etcétera.
2. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) es una
enfermedad frecuente, prevenible y tratable, que
se caracteriza
por unos síntomas respiratorios y una limitación
del flujo aéreo
persistentes, que se deben a anomalías de las
vías respiratorias o alveolares causadas
generalmente por una exposición importante a
partículas o gases nocivos
3.
4. PATOGENIA
La inflamación bronquial de la EPOC se
define por la presencia de linfocitos T
CD8 positivos (en mayor proporción
que
por linfocitos CD4 positivos, lo que
conduce a un cociente CD4
positivos/CD8 positivos inferior a la
unidad), macrófagos y neutrófilos.
6. ESTRÉS OXIDATIVO
mediante la inactivación de enzimas con una función antiinflamatoria
clara, como
las histona-deacetilasas, que podrían ser responsables de una
respuesta inflamatoria amplificada y de una disminución de la
sensibilidad a los glucocorticoesteroides.
7. REMODELACION
En la EPOC se ha descrito la existencia de una
apoptosis en las
células endoteliales, epiteliales e intersticiales del
pulmón. Esta
inhibición de la proliferación y reparación del
parénquima
pulmonar se asocia, paradójicamente, con una mayor
fibrosis
peribronquiolar, que podría relacionarse con una
mayor liberación
de factores de crecimiento (como el factor
transformador
8. FISIOPATOLOGIA
OBSTRUCCION
Las alteraciones del parénquima
pulmonar también contribuyen al
incremento de la resistencia total
al flujo aéreo que se observa en
la EPOC. La pérdida de la
retracción elástica se asocia con
un remodelado del tejido
conectivo peribronquiolar. Se
produce así una rotura de las
ataduras alveolares que unen los
septos alveolares con los
bronquíolos y que actúan como
tirantes o tensores que impiden
el colapso bronquioloalveolar,
sobre todo durante la espiración
(
10. INTERCAMBIOS PULMONARES DE
GASES
Los mecanismos fisiopatológicos capaces de explicar la hipoxemia y
la retención de anhídrido carbónico (CO2) que se observan en la EPOC
son la hipoventilación alveolar y la desigualdad entre la ventilación y
la perfusión pulmonares
11. Tos productiva durante tres
meses del año por dos años
consecutivos.
Disnea y obstrucción de las vías
respiratorias, intermitentes o
continuas, a menudo con un
elemento de reversibilidad.
• BRONQUITIS CRÓNICA
PRESENTACIÓN CLINICA
ENFISEMA
Agrandamiento irreversible de
los espacios aéreos distales a
los bronquiolos terminales y se
acompaña de destrucción de
sus paredes sin fibrosis
evidente.
16. EVALUACIÓNDE
SÍNTOMAS MMRC
(DISNEA)
mMRC Disnea
0 Sin disnea o con ejercicio muy intenso
1 Caminando rápido o subiendo una pendiente
2 Camina más lento de lo normal, se detiene
3 Se detiene a los 100 metros o después de pocos minutos
4 No sale de casa, o disnea al vestirse o desvestirse
Predice mortalidad
19. ESPIROMETRÍA FORZADA
o CVF (capacidad vital forzada).
o FEV1 (volumen espiratorio
forzado en el primer segundo).
o FEV1/CVF %.
Prueba indispensable para establecer el diagnóstico
de certeza de la enfermedad.
EPOC = FEV1/FVC post-broncodilatación < 0,7.
20.
21. GUIA GOLD
(Global Initiative of Lung Diseases)
Diagnóstico de EPOC: FEV1/FVC postbrondocilatador: < 0.70.
Gravedad de EPOC: disminución de FEV1 < 80%
27. GASESSANGRE
ARTERIAL
• Medir en:
• VEF1 <50%
• SatO2 <92%
• Disminución del nivel de conciencia
• Exacerbación aguda de EPOC
• Cuando se altera, inicialmente hay hipoxemia
sin hipercapnia, a medida que avanza el EPOC
hay mayor hipoxemia y se desarrolla
hipercapnia cuando VEF1 es menos a 1L.
28. PULSIOXIMETRÍA
o Medida no invasiva Saturación O2.
o Indicada en sospecha hipoxemia.
o Muy accesible en
Atención Primaria.
DLCO (Capacidad de Difusión de
Monóxido de Carbono)
o En paciente con hipoxia o disnea intensa.
o Determina el grado de eficacia con que el gas
pasa desde los alveolos hacia los capilares
sanguíneos en un minuto.
GRADO DE
ALTERACIÓN
% DLCO PARA EL VALOR
PREDICHO
NOMAL 120-85%
LIGERO 85-70%
MODERADO 70-50%
GRAVE 50-35%
MUY GRAVE <35%
31. ANALÍTICA DE SANGRE:
o Leucocitosis: exacerbación infecciosa o
tabaquismo.
o Poliglobulia: proporcional agravedad y
antigüedad de la I. Respiratoria.
o Anemia procesos crónicos: en
pacientes graves.
o ALFA-1ANTITRIPSINA:
Siempre al menos una determinación (<20% sugiere
déficit de homocigoto) – Evaluar también a familiares.
33. FENOTIPO MIXTO ASMA-EPOC
O Criterios mayores:
•Prueba broncodilatadora muy positiva (incremento del FEV1 > 15% y >
400 ml).
•Eosinofilia en esputo.
•Antecedentes personales de asma.
O Criterios menores:
•Cifras elevadas de IgE total.
•Prueba broncodilatadora positiva en al menos dos ocasiones (incremento del
FEV1 > 12% y > 200 ml).
Para el diagnóstico de fenotipo mixto se deben cumplir dos
criterios mayores o uno mayor y dos menores.
42. EFECTOS ADVERSOS
Por vía oral producen, con frecuencia, temblor fino de las
extremidades (efecto p^), taquicardia y palpitaciones (por
acción
directa P, y por vasodilatación), intranquilidad y nerviosismo.
Por
vía subcutánea son más frecuentes los efectos
cardiovasculares. Las
arritmias se observan más a menudo por vía intravenosa
cuando
hay alteraciones cardíacas previas o en asociación con
teofilina
44. TEOFILINA
a) protege frente al asma provocada por ejercicio a concentraciones
plasmáticas por encima de 10 ixg/mL;
b) inhibe la liberación de mediadores broncoconstrictores;
c) aumenta el aclaramiento mucociliar, aunque esta acción está muy
reducida en bronquíticos crónicos y asmáticos graves, en los que el
aclaramiento mucociliar está deteriorado;
d) estimula el centro respiratorio;
e) aumenta la contractilidad del diafragma, lo que puede ser útil en
pacientes enfisematosos con escaso movimiento torácico en los que
la ventilación depende en gran medida de este músculo,
f) tiene acción diurética que puede contribuir a reducir el edema
pulmonar
46. CORTICOIDES
La acción antiinflamatoria de los esteroides se debe,
fundamentalmente, al
bloqueo de varios genes de citocinas implicadas en los procesos
inflamatorios
crónicos y, particularmente, en el asma (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5,
IL-6, IL-11,
IL-13, TNF-a y factor estimulante de colonias de granulocitos y
macrófagos),
diversos receptores para citocinas, quimiocinas, moléculas de
adhesión y
enzimas (óxido nítrico sintetasa inducible, ciclooxigenasa 2 y
fosfolipasa
50. EPOC DE ALTO RIESGO Y
FENOTIPO NO AGUDIZADOR
Doble terapia broncodilatadora
No antiinflamatorios
Se puede añadir teofilinas
51. EPOC ASMA
Laba en mono y asociar con CI
Terapia triple tiotropio Ci LABA
52. EPOC DE ALTO RIESGO Y FENOTIPO
AGUDIZADOR CON ENFISEMA
Doble terapia broncodilatadora
Indacaterol /glicopirronio
CI
Triple terapia
Mucolíticos 600 MG 12 H
53. EPOC DE ALTO RIESGO Y
FENOTIPO AGUDIZADOR CON
BRONQUITIS CRÓNICA
Doble terapia laba lama
CI
Mucolitico
Roflumilast 500 MG / 1 VEZ VO ; GRAVES (HOSPITALIZACION)
AB (quinolonas , macrólidos)
AZITROMICINA 250 500 MG 3 DIAS POR SEMANA EN 1 AÑO , 3
AGUDIZACIONES AL AÑO
MOXIFLOXACINO 400 MG 5 DIAS CADA 2 MESES
55. FUENTES DE ADMINISTRACIÓN DE OXIGENO
Concentradores de oxígeno
, siendo capaces de entregar 3-4 l/min de oxígeno con una pureza
del 95%, aunque existen modelos de concentradores que
proporcionan hasta 10 l/min
Oxigeno liquido
Contenedor especialmente diseñado que almacena oxígeno en
estado líquido a –180 ◦C y que se acompaña de una mochila para los
desplazamientos. Se recomienda en pacientes que precisen oxígeno
fuera del domicilio y flujos altos en reposo (> 3 l/min)
56. PORTATILES M
FLUJO CONTINUO
Tamaño m6 , dura 1 hora , acoplar nodriza
CONCENTRADoR CON TRANFER A CILINDRO
CONCENTRADOR PORTATIL DE OXIGENO
DURA 4 H
58. PRESCRIPCIÓN DE
OXIGENOTERAPIA CONTINUA
DOMICILIARIA
Ajuste de flujo de oxigeno
En reposo
El flujo de oxígeno debería ajustarse cuando el paciente no fuma,
estando en fase estable, despierto, en reposo y tras un tratamiento
farmacológico optimizado
59. DURANTE EL SUEÑO
a) Mantener el mismo flujo de reposo.
b) Incrementar el flujo de oxígeno en reposo en 1 o 2 l·min−1
c) Ajustar el flujo de oxígeno según una monitorización continua de la
SpO2 durante el sue˜no para mantener una SpO2 ≥ 90%.
60. Durante el ejercicio
En general, se considera desaturación al esfuerzo la presencia de una
SpO2 media ≤ 88% durante una prueba de esfuerzo, como la PM6M, y
se recomienda ajustar el flujo de oxígeno durante la misma prueba
hasta alcanzar una SpO2 media ≥ 90%
62. TRATAMIENTO QUIRÚRGICOS
Bullectomia pacientes con disnea por bulla 50%
Trasplante pulmonar
BODE 7 a 10
Hospitalización con hipercapnia
Cor pulmonar
FEV1 menor a 20 %
DLCO MENOS A 20
ENFISEMA homogéneo difuso
64. Episodio agudo de inestabilidad clínica, se caracteriza por un
empeoramiento mantenido de los síntomas respiratorios
Fracaso terapéutico empeoramiento de síntomas que sucede durante
la agudización , 4 6 semanas de recuperación
Recaída nuevo empeoramiento de síntomas entre la finalización del
tratamiento de la agudización y 4 semanas posteriores
Recurrencia los síntomas aparecen en un plazo inferior a un año desde
la agudización precedente , después de un periodo relativo de salud
72. BDLD
MANTENER LA MEDICACION DURANTE LA AGUDIZACION
METILXANTINAS NO USAR
ANTIBIOTICOS CAMBIO DE COLORACION EL ESPUTO
LEVE
MODERADO AUSENCIA DE PURULENCIA PERO HAY INCREMENTO DEL
ESPUTO Y DISNEA
GRAVE OBLIGATORIO DAR AB POR ASISTENCIA VENTILATORIA
