UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO 
GOTA 
LI HOLGUÍN, WUINNY AYLENT 
OCTAVO CICLO – MEDICINA DOS 
Trujillo, 03 – 11- 2014
Gota 
«Enfermedad metabólica debido a la precipitación y/o depósito reversible de 
cristales de urato monosódico monohidratado en las articulaciones y/o tejidos 
extraarticulares»
Epidemiología 
La gota es sobre todo una enfermedad idiopática o multifactorial de varones adultos, con una 
incidencia máxima en el quinto decenio. La gota raramente aparece en varones antes de la 
adolescencia o en mujeres antes de la menopausia. 
1 por cada 1000 habitantes. Hombre:mujer - 4:1 
Es consecuencia de hiperuricemia > 7 mg/dl : Hiperuricemia no es igual a gota, gota es 
hiperuricemia más crisis aguda. 
Incidencia estacional: primavera 
Productos lácteos, 
cafeína 
Bebidas azucaradas, 
carnes, pescado.
Etiopatogenia: desconocida 
Catabolismo ácidos 
nucleicos tisulares 
Catabolismo proteínas ingeridas Síntesis de purinas de novo 
Hiperuricemia 
> 7 mg/dl 
↑ Síntesis Ácido úrico Por defecto de la excreción 
renal de ácido úrico 
Defectos enzimáticos 
HGPRT 
Cetoacidosis diabética 
AAS, etambutol, ciclosporina, pirazinamida 
Intoxicación por Pb 
¿IR? Raro -> comorbilidades 
Sd. Lesh-Nyhan 
Sd. Kelley Seegmiller 
↑ Catabolismo de purinas 
Enfermedades hematológicas: 
Mieloproliferativas 
Linfoproliferativas 
Anemias hemolíticas 
Policitemia vera 
Psoriasis 
Neoplasis con tto 
6 glucosa fosfatasa 
Glucogenosis tipo I von Gierke
Anatomía patológica 
Tofo Necrosis local 
Reacción de cuerpo extraño 
Conglomerado de cristales de 
urato sobre una matriz formada 
por tabiques de tejido conjuntivo 
rodeado de una rx granulomatosa 
Judío. En hebreo «concreción»
Manifestaciones clínicas 
Hiperuricemia asintomática 
• > 7mg/dl 
• Actividad física 
• Corrección de hábito alimenticios 
• Control de comorbilidades: 
• Obesidad 
• HTA 
DM 
• Dislipidemia 
• Enolismo 
• Sd metabólico (63%) 
Gota aguda 
• Monoarticular (90%) 
• Podagra 
• Oligopoliarticulares (10%) 
• Inicio nocturno, inflamatorio, remisión 
completa a los 7 – 10 d, con impotencia 
funcional y descamación posterior a la 
crisis, articulaciones frías 
• Desencadenantes: traumatismos, frío, 
Hemorragia digestiva, cx, ↓ brusca de 
uricemia
Manifestaciones clínicas 
Gota intercrítica 
• Recidivas durante 1° 
año 
Gota crónica (tofácea) 
• Incapacidad del 
organismo por 
disolver los cristales 
de urato conforme se 
van depositando 
• Hélix, antehélix, 
manos, pies, codos, 
rodillas, tendón de 
aquiles. 
• Fístula al exterior: 
material blanco 
Litiasis renal (27%) 
• Radiotransparentes 
• Diagnosticados por 
ecografía renal
Examenes auxiliares 
Laboratorio 
• ↑ VSG 
• ↑ PCR 
• Leucocitosis con neutrofilia 
• Enolismo: Macrocitosis, 
dislipidemia IV, gammaGTP ↑ 
• Hipourecimia en crisis agudas 
por ↑ excreción fraccionada 
Imagen 
• RX: 
• En crisis: innecesaria (tumefacción) 
• Gota tofácea: «imagen en cáscara de 
huevo»
Análisis de líquido sinovial 
Aspecto turbio y lechoso. 
Leucocitos desde 5 000 hasta 50 000. 
Cristales de urato monosódico extracelulares 
con forma de aguja y birrefringencia negativa.
Diagnóstico 
Criterios mayores 
• Demostrar cristales de urato en las articulaciones o en los tofos 
• Existencia de tofos 
• Ataque típico en el dedo gordo del pie 
Criterios menores 
• Hiperuricemia 
• Litiasis renal única 
• Prueba de la colquicina positiva 
• Ataque típico en otras localizaciones 
• Radiología característica 
Un criterio mayor y tres criterios menores
Indefinido, para evitar hiperuricemia y la formación de nuevos depósitos de cristales. 
Es diferente tanto para la crisis aguda como para el cuadro crónico.
Manifestaciones agudas 
• No antibióticos, no corticoesteroides sistémicos, no actividad física, no tratamiento 
tópico 
• Reposo de articulación afectada. Aplicación local de hielo. 
• Método rápido: Colciquina 1mg/2h hasta remisión (náuseas, diarrea, vómitos) 
• Método lento: 
• 4 mg Colciquina 1° día 
• 3 mg 2° día 
• 2 mg 3° día 
• 1 mg hasta completar los 6 meses 
• IV 
• AINEs: fenilbutazona, indometacina o naproxeno. 
• Derrame articular: asociar a cs + extracción líquido 
El tratamiento debe suspenderse 
cuando el paciente lleva en 
remisión un año compelto y tiene 
una urecemia < 5mg/dl
MANIFESTACIONES CRÓNICAS: 
↓ Hiperuricemia y disolver los depósitos de urato ya formados 
◦ Restricción de proteinas 
◦ Administración de hipouricemiantes 
◦ Fármacos que aumentan la excreción de ácido úrico
Restricción del consumo de proteínas 
• Mientras exista evidencia de tofos, se suprime alimentos que contengan de 100 a 
1000 mg de purinas por c/100 g
Administración de hipouricemiantes 
• Inhibidores enzimáticos 
• Objetivo: < 5mg/dl 
• Junto con la colciquina por 6 m, ↑dosis c/15 dias 
hasta normalizar uricemia. 
• Elección: alopurinol 100-600 mg/d 
• IR: ajustar dosis
Fármacos que aumentan la excreción de ácido úrico 
• Benzbromarona 
• Contraindicado en pcte con litiasis renal 
• Antecedente de LR: 
• Ingerir 2 L de agua al día (bicarbonatada)

Gota: enfermedad de los reyes

  • 1.
    UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENORORREGO GOTA LI HOLGUÍN, WUINNY AYLENT OCTAVO CICLO – MEDICINA DOS Trujillo, 03 – 11- 2014
  • 2.
    Gota «Enfermedad metabólicadebido a la precipitación y/o depósito reversible de cristales de urato monosódico monohidratado en las articulaciones y/o tejidos extraarticulares»
  • 3.
    Epidemiología La gotaes sobre todo una enfermedad idiopática o multifactorial de varones adultos, con una incidencia máxima en el quinto decenio. La gota raramente aparece en varones antes de la adolescencia o en mujeres antes de la menopausia. 1 por cada 1000 habitantes. Hombre:mujer - 4:1 Es consecuencia de hiperuricemia > 7 mg/dl : Hiperuricemia no es igual a gota, gota es hiperuricemia más crisis aguda. Incidencia estacional: primavera Productos lácteos, cafeína Bebidas azucaradas, carnes, pescado.
  • 4.
    Etiopatogenia: desconocida Catabolismoácidos nucleicos tisulares Catabolismo proteínas ingeridas Síntesis de purinas de novo Hiperuricemia > 7 mg/dl ↑ Síntesis Ácido úrico Por defecto de la excreción renal de ácido úrico Defectos enzimáticos HGPRT Cetoacidosis diabética AAS, etambutol, ciclosporina, pirazinamida Intoxicación por Pb ¿IR? Raro -> comorbilidades Sd. Lesh-Nyhan Sd. Kelley Seegmiller ↑ Catabolismo de purinas Enfermedades hematológicas: Mieloproliferativas Linfoproliferativas Anemias hemolíticas Policitemia vera Psoriasis Neoplasis con tto 6 glucosa fosfatasa Glucogenosis tipo I von Gierke
  • 5.
    Anatomía patológica TofoNecrosis local Reacción de cuerpo extraño Conglomerado de cristales de urato sobre una matriz formada por tabiques de tejido conjuntivo rodeado de una rx granulomatosa Judío. En hebreo «concreción»
  • 6.
    Manifestaciones clínicas Hiperuricemiaasintomática • > 7mg/dl • Actividad física • Corrección de hábito alimenticios • Control de comorbilidades: • Obesidad • HTA DM • Dislipidemia • Enolismo • Sd metabólico (63%) Gota aguda • Monoarticular (90%) • Podagra • Oligopoliarticulares (10%) • Inicio nocturno, inflamatorio, remisión completa a los 7 – 10 d, con impotencia funcional y descamación posterior a la crisis, articulaciones frías • Desencadenantes: traumatismos, frío, Hemorragia digestiva, cx, ↓ brusca de uricemia
  • 7.
    Manifestaciones clínicas Gotaintercrítica • Recidivas durante 1° año Gota crónica (tofácea) • Incapacidad del organismo por disolver los cristales de urato conforme se van depositando • Hélix, antehélix, manos, pies, codos, rodillas, tendón de aquiles. • Fístula al exterior: material blanco Litiasis renal (27%) • Radiotransparentes • Diagnosticados por ecografía renal
  • 8.
    Examenes auxiliares Laboratorio • ↑ VSG • ↑ PCR • Leucocitosis con neutrofilia • Enolismo: Macrocitosis, dislipidemia IV, gammaGTP ↑ • Hipourecimia en crisis agudas por ↑ excreción fraccionada Imagen • RX: • En crisis: innecesaria (tumefacción) • Gota tofácea: «imagen en cáscara de huevo»
  • 9.
    Análisis de líquidosinovial Aspecto turbio y lechoso. Leucocitos desde 5 000 hasta 50 000. Cristales de urato monosódico extracelulares con forma de aguja y birrefringencia negativa.
  • 10.
    Diagnóstico Criterios mayores • Demostrar cristales de urato en las articulaciones o en los tofos • Existencia de tofos • Ataque típico en el dedo gordo del pie Criterios menores • Hiperuricemia • Litiasis renal única • Prueba de la colquicina positiva • Ataque típico en otras localizaciones • Radiología característica Un criterio mayor y tres criterios menores
  • 11.
    Indefinido, para evitarhiperuricemia y la formación de nuevos depósitos de cristales. Es diferente tanto para la crisis aguda como para el cuadro crónico.
  • 12.
    Manifestaciones agudas •No antibióticos, no corticoesteroides sistémicos, no actividad física, no tratamiento tópico • Reposo de articulación afectada. Aplicación local de hielo. • Método rápido: Colciquina 1mg/2h hasta remisión (náuseas, diarrea, vómitos) • Método lento: • 4 mg Colciquina 1° día • 3 mg 2° día • 2 mg 3° día • 1 mg hasta completar los 6 meses • IV • AINEs: fenilbutazona, indometacina o naproxeno. • Derrame articular: asociar a cs + extracción líquido El tratamiento debe suspenderse cuando el paciente lleva en remisión un año compelto y tiene una urecemia < 5mg/dl
  • 13.
    MANIFESTACIONES CRÓNICAS: ↓Hiperuricemia y disolver los depósitos de urato ya formados ◦ Restricción de proteinas ◦ Administración de hipouricemiantes ◦ Fármacos que aumentan la excreción de ácido úrico
  • 14.
    Restricción del consumode proteínas • Mientras exista evidencia de tofos, se suprime alimentos que contengan de 100 a 1000 mg de purinas por c/100 g
  • 16.
    Administración de hipouricemiantes • Inhibidores enzimáticos • Objetivo: < 5mg/dl • Junto con la colciquina por 6 m, ↑dosis c/15 dias hasta normalizar uricemia. • Elección: alopurinol 100-600 mg/d • IR: ajustar dosis
  • 17.
    Fármacos que aumentanla excreción de ácido úrico • Benzbromarona • Contraindicado en pcte con litiasis renal • Antecedente de LR: • Ingerir 2 L de agua al día (bicarbonatada)