Este documento describe los antecedentes históricos y la fisiopatología del estado de choque. Explica que el estado de choque se caracteriza por la hipoperfusión tisular debido a un desequilibrio entre la demanda de oxígeno de los tejidos y el aporte. Describe las tres fases del choque - compensada, descompensada e irreversible - y explica cómo progresa el choque a medida que los mecanismos compensatorios se agotan. Finalmente, detalla las alteraciones orgánicas que ocurren en diferentes ór

1. UNIVERSIDAD AUTONOMA
BENITO JUAREZ DE OAXACA
FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGIA
MATERIA: CIRUGÍA GENERAL
UNIDAD TEMATICA N°2 CUIDADOS DEL PACIENTE
QUIRURGICO
TEMA 2.2: ESTADO DE CHOQUE
ALUMNA: LUZMARIEL TERRONES 3°F
1

2. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 2

3. “El estado de choque es la manifestación de un trastorno grave
en la maquinaria de la vida”
-Samuel V. Gross, 1872
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 3

4. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Ambroise Paré
(1510-1590)
 Urgió al uso de irrigaciones (enemas para administrar líquidos por el recto) con el fin de evitar
de que “los vapores nocivos suban al cerebro”
 También escribió que la flebotomía “es necesaria en las heridas grandes cuando hay miedo
de deflexión, dolor, delirio, locura e inquietud”
 El y otros practicaron sangrías durante esa era, porque el shock que acompañaba a la lesión
se consideraba debido a toxinas.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 4

5. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 5

6. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 6

7. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
1743
Henri Francois Le Dran
 El termino Shock parece haberse utilizado por primera vez en una traducción de un tratado
francés de cura las heridas en un campo de batalla
 Uso el termino para designar el acto del impacto o la colisión en lugar del trastorno funcional
y fisiológico resultante
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 7

8. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
1815
 George James Guthrie publica el libro Gunshot Wounds of
the extremities,
 Utiliza el termino SHOCK para describir la inestabilidad
fisiológica
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 8

9.  1831
 THOMAS LATTA
 Realizo la primera infusión de líquidos intravenosos en pacientes hipovolémicos (ocasionado por el
cólera), causando mejoría clínica
 En respuesta a una epidemia de cólera intento rehidratar a los pacientes inyectándoles 200ml de agua
en la vena
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 9

10. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
1899
George Washington Crile, (1864-1943)
CRILE propuso: “Una profunda reducción sobre que la PA podría ser respuesta de
todos los síntomas del shock”
 Concluyó:
 El shock no es un proceso de muerte, si no un ordenamiento de las defensas del cuerpo
que lucha por sobrevivir.
 El estado de choque se debía mas a menudo a un agotamiento de los centros de control vasomotor del cerebro.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 10

11.  Su descripción de la muerte por el estado de choque:
 “La piel está sudorosa, fría y pálida; el pulso es débil pero con frecuencia alta;
los ojos están unidos aunque con pupilas dilatadas”
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 11

12. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
CLAUDE BERNARD:
 Sugirió que el organismo intenta mantener la
constancia del medio interno contra las fuerzas
externas que afectan el medio interior
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 12

13. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Walter Cannon
Introdujo el termino homeostasis
 Propuso que el inicio del estado de choque era consecutivo a una alteración
del sistema nervioso que tenia como resultado vasodilatación e hipotensión.
 Señalo que el choque secundario, con su escape por permeabilidad capilar, se
debía a un “factor toxico” que liberaban los tejidos.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 13

14. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Comprobó que el estado de choque en hemorragias se acompañaba de un gasto
cardiaco reducido por perdida de volumen y no por un “factor toxico“.
Propuso cuatro categorías para el estado de choque basándose en la causa:
 Choque hipovolémico
 Choque vasógeno
 Choque cardiógeno
 Choque neurógeno
1934 Alfred Blalock
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 14

15. TRIADA LETAL
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 15

16. El choque es un proceso caracterizado por la
perfusión inadecuada de los tejidos marcada por
descenso en el aporte de los sustratos metabólicos
requeridos y eliminación insuficiente de los productos
de deshecho celular
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 16

17. PERFUSIÓN
HIPOPERFUSIÓN
Es el aporte de O2 y otros nutrientes a las células de todos
los órganos y sistemas, y la eliminación efectiva del CO2 y
otros productos de desecho, como resultado de la
circulación adecuada de la sangre.
Es la circulación inadecuada de sangre que produce un
aporte insuficiente de O2 a las células, además de la
eliminación inefectiva de CO2 y otros productos de
desecho.
Los órganos más sensibles a los cambios de perfusión son: corazón, cerebro, riñón y médula
espinal
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 17

18. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 18
Hipopefusio
n tisular
O2 LESIÓN CELULAR
-Reversible
-Irreversible
Estado metabólico en el cual las demandas energéticas celulares exceden el
aporte

19. FISIOPATOLOGÍA
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 19

20. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 20

21. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
21

22. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 22

23. PRECARGA CONTRACTILIDAD
MIOCARDICA
POSCARGA
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 23
-Capacitancia
venosa
-Volemia
-PVSM-
PAderecha

24. El aporte de oxigeno a los tejidos depende de:
 Gasto cardiaco= volumen sistólico por frecuencia cardiaca
 Saturación de hemoglobina
 Microcirculación periférica=resistencia vascular periférica
FISIOPATOLOGÍA
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 24

25. FISIOPATOLOGÍA
 Las respuestas fisiológicas del choque se basan en una serie de
señales aferentes (sensitivas) y respuestas eferentes que incluyen
señales neuroendocrinas, metabólicas e inmunitarias/inflamatorias.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 25

26. Perdida sanguínea:
Liberación de
catecolaminas:
noradrenalina
Provoca
TAQUICARDIA
Vasoconstricción
periférica, progresiva.
AUMENTA la presión
diastólica
DISMINUYE la presión
de pulso (PD-PS)ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
26

27. SUSTANCIAS VASO ACTIVAS
Alteran la permeabilidad vascular, en la microcirculación, con
un edema intersticial
B-
ENDORFINAS
HISTAMINA
-CITOCINAS
BRADICIDINAS
MICROCIRCULACIÓN
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 27

28. En el estado de choque se encuentra una
reducción de la perfusión tisular
La circulación de la sangre no logra entregar el
suficiente oxigeno a la célula para permitir el
metabolismo aeróbico
Como consecuencia se genera el metabolismo
anaerobio
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 28

29. Se pierde el
equilibrio entre
el aporte de
oxígeno y el
consumo
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 29

30. La integridad y desarrollo normal de las funciones celulares, órganos y sistemas, depende de su
capacidad de generar energía:
Glucolisis
Metabolismo
aerobio (presencia
de O2)
Metabolismo
anaerobio
(ausencia de O2)
Acetyl-coA
Ciclo de Krebs
CO2+H2O+36ATP/mol
glucosa
Acido láctico + 2 ATP /mol
glucosa
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 30

31. DO2  transporte de O2 (950/1150ml/min)
VO2 consumo de O2 (200-250ml/min)
REO2  extracción tisular de O2 (20-30%)
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 31

32. El REO2 es limitado y cuando el DO2 alcanza un nivel critico (300-330ml/min) la extracción es
máxima y descensos mayores del DO2 no pueden ser compensados porque en estas condiciones, el
VO2 es dependiente de la disponibilidad de O2 y no de la demanda metabólica, entonces hay un:
Desequilibrio entre la demanda
metabólica de O2 y el DO2
Déficit O2
Metabolismo celular
Anaerobio
Acidosis Metabólica
AUMENTA EL LACTATO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 32

33. METABOLISMO ANAEROBIO
Disminuye el transporte de O2
Aumenta la extracción de O2
Se mantiene igual el consumo de O2
Finalmente disminuye el consumo de O2
Aumenta la producción de lactato
Acidosis metabólica
Agotamiento de energía
Lisis celular=muerte celular
Disminuye la
Precarga (volumen)
VOLUMEN
Hemorragias
Diarreas
PIERDE TONO VASCULAR
Shock anafiláctico
Shock neurogénico
Shock séptico
PRESION INTRATORÁCICA
El uso de presión positiva al final de la espiración
Disminuye el retorno venoso
Presión intrapericardica
Taponamiento cardiaco
Pericarditis constrictiva
Gasto cardiaco
bajo Hipotensión
Aumento de la poscarga
(presión)
Disminuye la velocidad y volumen de eyección ventricular
Estenosis aortica severa
Tromboembolia pulmonar
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
33

34. Podemos decir que el shock resulta en alguna forma, un desequilibrio entre los
tres componentes básicos que comprometen una adecuada circulación:
 VOLUMEN CIRCULANTE
 BOMBA CARDIACA
 TONO VASCULAR
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 34

35. FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos previos que conducen el choque como las manifestaciones del
mismo difieren en cada caso de pendiendo:
 La etiología
 El tipo de choque
 El momento evolutivo
 El tratamiento aplicado
 La situación previa del paciente.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 35

36. FASES CLÍNICAS DEL SHOCK
Compensada
Descompensada
Terminal o
irreversible
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 36

37. COMPENSADA
Se caracteriza por una mala distribución del volumen vascular
en la microcirculación y en la cual la tensión arterial, la
frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco pueden ser normal.
Mecanismos compensadores que preservan la función de órganos vitales y por lo tanto
al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total.
Escasa mortalidad
Activación del SNS, Sistema renina- angiotensina-
aldosterona, liberación de vasopresina y otras hormonas
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
37

38. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 38

39. COMPENSADA
 La presión sanguínea puede estar normal, pero la presencia de
acidosis metabólica y la detección de signos clínicos alertará sobre
el shock
 Buen pronóstico
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 39

40. DESCOMPENSADA
 En la cual los mecanismos compensatorios se tornan insuficientes y
determinan cambios en la resistencia periférica, cambios metabólicos,
perpetuación de la alteración circulatoria y producción de sustancias.
 Disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, deterioro del estado
neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, pueden haber arritmias y
cambios isquémicos en el ECG, disminución de la diuresis y acidosis
metabólica progresiva.
 Si no se corrige tempranamente tiene ALTA MORBIMORTALIDAD.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 40

41. FASE DEL SHOCK DESCOMPENSADO
 A medida que el shock progresa, se liberan mediadores
que aumentan la permeabilidad capilar como: histamina,
bradiquinina, factor activador plaquetario y citosinas.
 Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la
microcirculación son:
 Formación de agregados extravasculares de neutrófilos,
desarrollo de la coagulación intravascular diseminada con la
formación de trombos intravasculares.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 41

42. SHOCK IRREVERSIBLE
 Si no se corrige las posibilidades de sobrevivir se disminuyen
drásticamente hasta ser irreversible, la resucitación se vuelve muy
difícil, generalmente el paciente desarrolla un fallo Orgánico
Múltiple y fallece.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 42

43. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 43

44. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 44

45. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 45
ALTERACIONES ORGÁNICAS DEL SHOCK
GASTROINTESTINALES
Translocación bacteriana
Vasoconstricción esplácnica
Disminuye motilidad + ileo
HÍGADO
• Inicio: aumento glucogenólisis +
Hiperglucemia, al final hipoglucemia
• Disminuye el metabolismo ácido láctico
• Acidosis metabólica Translocación
bacteriana
RIÑÓN
Hipotensión moderada mantiene presión
renal y filtración glomerular (FG)
Necrosis tubular aguda
Necrosis cortical fallo renal permanente.
MÚSCULO
Aumento catabolismo
Musculo isquémico, fuente de ácido
láctico
Debilidad muscular + fallo ventilatorio
RESPIRATORIO
Taquipnea, progresivamente superficial
Disminución de O2 y retención de CO2
Mediadores inflamatorios: SDRA
CORAZÓN
Insuficiencia cardiaca
HEMOSTASIA
Disminuye fibrinógeno
Prolonga TP y TTP Trombopenia
SNC
Inicio: agitación nerviosismo
Final: deterioro precoz de contenido

46.  Cualquier paciente herido que esta FRIO y TAQUICARDICO
esta en estado de CHOQUE hasta demostrarse lo contrario
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 46

47. ¿ESTA EL PACIENTE EN ESTADO DE CHOQUE?
 VALORAR EL ESTADO CIRCULATORIOABC
TAQUICARDIA Incremento de la FC
Varia de pendiendo de la edad.
INFANTES<5 a: >140 Latxmin
ESCOLAR-PUBER: >120 Latxmin
ADULTO >18a: >100Latxmin
ADULTO MAYOR disminuye
Vasoconstricción
periférica
Piel fría, pálida, diaforética
Valor de
hematocrito/
hemoglobina
VALORES NORMALES:
Incremento de
LACTATO
47

48. Estado de choque
1°Reconocer la
causa
2°Identificar la causa
La principal causa es el choque
hemorrágico
Clínico
ABC
¿CÓMO IDENTIFICO LA
CAUSA?
¿CUÁL SERIA EL
TRATAMIENTO
?
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 48

49. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 49

50. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 50

51. SEGÚN SU ETIOLOGÍA
CHOQUE
Por transporte disminuido de
oxígeno
Hipovolémico
Cardiogénico
Compresivo
Por utilización deficiente de
oxigeno
Séptico
Por otros factores
Neurogénico y anafiláctico
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 51

52. FORMAS DE CHOQUE
Choque hipovolémico
o hemorrágico
Estado de choque por
traumatismo
Choque
séptico(vasodilatador)
Choque cardiógeno Choque obstructivo Choque neurógeno
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 52

53. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 53
Choque hipovolémico o hemorrágico

54. CHOQUE HIPOVOLÉMICO
 Se entiende por CHOQUE HIPOVOLEMICO aquella situación en la cual la
reducción critica de la perfusión tisular se origina en una perdida aguda del
volumen intravascular.
 Cuando esta disminución sobrepasa una determinada magnitud, se genera
un decremento del llenado del territorio venoso de capacitancia y una caída
del retorno venoso
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 54

55. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 55
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
 Causas.
Hemorragias
• Sangrado digestivo
• Traumas
• Sangrados retroperitoneales
• Hemoptisis
• Hemotórax
• Hemoperitoneo
• Ruptura de aneurismas aórticos
• Situaciones especiales(embarazo ectópico
roto, rotura uterina y atonía uterina).
Pérdida de plasma
• Obstrucción intestinal
• Quemaduras
• Enfermedades exudativas de la piel
• Isquemia esplácnica
• Peritonitis, pancreatitis, ascitis de
acumulación rápida
• Aumento de la permeabilidad capilar
Pérdidas excesivas de agua y electrolitos
• Diarreas y Vómitos
• Sudoración profusa
• Ingesta inadecuada de agua y sales
• Perdida urinaria excesiva (síndrome
nefrótico, nefropatías perdedoras de
sales, diabetes mellitus, diabetes insípida,
fase diurética de la insuficiencia renal
aguda, uropatía post obstructiva).
• Insuficiencia adrenocortical aguda

56. CHOQUE HIPOVOLÉMICO
 Presentación. Los signos clásicos incluyen
 taquicardia
 taquipnea
 Palidez
 retardo en el llenado capilar
 oliguria <0.5 cc/kg/h
 confusión
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 56

57. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
57
Perdida de
volumen
sanguíneo
circulante
Hipotensión severa se
presenta con perdida de
mayor del 40%
Caída de la PRECARGA
cardiaca disminución de
las presiones de llenado
Disminución del gasto
cardiaco caída del pulso
HIPOTENSIÓN
TAQUICARDIA +
VASOCONSTRICCION
ARTERIAL
HIPOXIA TISULAR +
METABOLISMO
ANAEROBICO
INCREMENTO DE
LACTATO EN
SANGRE
Falla de la bomba de
sodio y potasio
HIPOCALEMIA
FALLA DE MÚLTIPLES
ÓRGANOS
MUERTE

58. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
Volumen de sangre estimado
95 a 100ml/kg lactante prematuro
85 a 90 mi/kg lactante de termino
80 ml/kg para lactante hasta 12 meses
70 a 75 ml/kg varones
65 a 70 ml/kg mujeres
75 a 85 ml/kg embarazada
58
CHOQUE HIPOVOLÉMICO

59. CHOQUE HIPOVOLÉMICO
 Respuestas compensatorias
 A)efectos cardiovasculares: SNC ↑ FC y vasoconstricción periférica
 B)neuroendocrino: angiotensina y vasopresina
 C)metabólico: cambio de aeróbico a anaeróbico. Producción de acidosis láctica.
 D) inmunológicos: respuesta inflamatoria, liberación de macrófagos, TNF, activación de la cascada de
coagulación
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 59

60. CHOQUE HIPOVOLÉMICO
 E) efectos renales: flujo sanguíneo disminuido. Necrosis tubular
 D)efectos hematológicos: aumento de la viscosidad, trombosis microvascular con isquemia de lechos
distales.
 F)efectos neurológicos: declinación del SNA
 G) efectos gastrointestinales: disminución del flujo esplacnico
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 60

61. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 61
GRADOS

62. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 62

63. CHOQUE HIPOVOLÉMICO
 Gasto urinario
 Las restitución adecuada de líquidos debe producir una diuresis de aproximadamente:
 0.5 ml/kg/h en adulto
 1 ml/kg/h paciente pediátrico
 2 ml/kg/h en menor
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 63

64. TRATAMIENTO
Detener la perdida de sangre
ABCDE
Reponer el Volumen
Ver la respuesta del paciente
Reponer la Sangre
TRATAMIENTO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 64

65. DETENER LA PERDIDA DE SANGRE
 El principio básico del manejo es detener la
hemorragia y reemplazar la perdida de volumen
Advanced Trauma Life Support® Student Course Manual ;2012
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 65

66. DETENER LA PERDIDA
DE SANGRE
 EXAMEN FISICO
 LOCALIZAR SITIO DE SANGRADO
 TORAX
 ABDOMEN
 PELVIS  RETROPERITONEO
 MUSLO FRACTURA DE:
FEMUR =1500ml;
Humero o tibia= 750ml
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 66

67. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
67

68. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 68
ANEXOS
SONDA GASTRICA
Descomprimir el estomago, para
evitar: la distención gástrica,
bradicardia, hipotensión,
aspiración o bronco aspiración
SONDA VESICAL
NECESARIA para valorar el G.U.
Descartar si presenta contraindicaciones

69. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
69
REPONER EL VOLUMEN
Ringer
Lactato
Fisiológica
normal
Evitar soluciones glucosadas
Se administran tibios a
39°C para evitar
HIPOERMIA
EMBOLOS
Adultos 1-2L
Niños 20mlxkgpeso
Administración por catéteres
amortigua acidosis
metabólica y
previene acidosis
hipercloremica

70. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 70
CATÉTERES
SE INCERTAN DOS catéteres
periféricos de GRAN calibre
#16
y CORTOS
DE ACUEDO
CON LA LEY DE
POISEUILLE
PARA QUE SEA MAS
RÁPIDO EL FLUJO
El flujo de un conducto es directamente
proporcional a su calibre, entre mayor calibre,
mayor flujo; pero es inversamente proporcional
a su longitud.

71. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 71
ACCESOS VASCULARES
VENAS ANTEBRAQUIALES ANTERIORES
Si no es posible:
• Se utilizan catéteres centrales por:
yugular interna, subclavia femoral
• En NIÑOS <6 años : se usa la vía
interósea, en la tibia.
• Venodisección de la vena Safena
interna

72. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 72
Cuando se instalan
las vías
intravenosas se
deben tomar de
inmediato:
PRUEBAS DE LABORATORIO
• TIPAR: grupo sanguíneo duración 10 min.
• CRUZAR: ver la compatibilidad de sangre 60min
• Pruebas toxicológicas
• Mujer en edad fértil: Pruebas de embarazo
• Tiempos de coagulación
• Biometría Hemática
• Electrolitos séricos con glucemia

73. CHOQUE HIPOVOLÉMICO
 Es sumamente importante evaluar la respuesta del paciente a la reanimación
con líquidos y tener evidencias de una adecuada perfusión y oxigenación (por
ejemplo, el gasto urinario, el nivel de conciencia y la perfusión periférica de
los órganos)
Advanced Trauma Life Support® Student Course Manual ;2012
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 73

74. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 74

75. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 75

76. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 76

77.  Paciente hemodinamicamente normal: no
presenta ninguna señal de perfusión
inadecuada del tejido
 Paciente hemodinamicamente estable:
continua taquicardico, taquipneico y
oligurico, claramente sobreanimado y todavía
en choque
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 77

78. RESPUESTA DEL
PACIENTE
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 78

79. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 79

80. TRATAMIENTO
Detener la perdida de sangre
ABCDE
Reponer el Volumen
Ver la respuesta del paciente
Reponer la
Sangre
TRATAMIENTO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 80

81. REEMPLAZO DE SANGRE
 Objetivo: restaurar la capacidad del transporte de oxigeno
del volumen intravascular
 Tipo específico, pruebas cruzadas(preferible).
 Transfusión de sangre tipo O, si el tiempo no es suficiente, para evitar
problemas
 Mujeres en edad fértil se prefiere el tipo O Rh-
 Se entibia con baño maría, No usar horno de microondas
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 81

82.  Para evitar una triada mortal se
realizan trasfusiones masivas
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 82

83. CONSIDERACIONES ESPECIALES
 Equilibrando la presión arterial con el gasto
cardiaco: un incremento en la presión arterial no
debe igualarse con un incremento concomitante
con el gasto cardiaco.
 Edad avanzada: el proceso de envejecimiento
produce una disminución relativa en la actividad
simpática con respecto al sistema cardiovascular.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 83

84. CONSIDERACIONES ESPECIALES
 Atletas: las rutinas rigurosas de entrenamiento
cambian la dinámica cardiovascular de este
grupo de pacientes. El volumen de sangre
puede aumentar 15 a 20%, el gasto cardiaco
puede aumentar seis veces.
 Embarazo: la hipervolemia materna fisiológica
requiere de mayor perdida sanguínea para
manifestar anormalidades en la perfusión, las
cuales se ven reflejadas en una diminución en la
perfusión fetal.ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 84

85. CONSIDERACIONES ESPECIALES
 Medicamentos: los bloqueadores de los
receptores beta adrenérgicos y los bloqueadores
de los canales de calcio pueden alterar de
manera significativa la respuesta hemodinámica
del paciente a la hemorragia. La sobre dosis de
insulina puede causar hipoglucemia
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 85

86. CONSIDERACIONES ESPECIALES
 Hipotermia: los pacientes que sufren
hipotermia y shock hemorrágico no
responden en forma normal a la
administración de sangre y a la reposición de
líquidos y frecuentemente desarrollan
cuagulopatia
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
86

87. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 87

88.  Marcapasos: los pacientes con marcapasos no tienen capacidad
de responder a la hemorragia en la forma esperada debido a
el gasto cardiaco esta directamente relacionado con la frecuencia
cardiaca
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 88

89. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 89

90. CHOQUE CARDIOGÉNICO
El shock cardiógeno ocurre cuando el corazón es incapaz de bombear la
cantidad suficiente de sangre que el cuerpo necesita.
Hay una intensa depresión de la capacidad sistólica del corazón.
La presión arterial sistólica es menor de 80mmHg
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 90
Monitoreo EKG:
Identificar datos de
arritmia, isquemia

91.  La forma mas grave de fallo cardiaco
habitualmente por fallo de la función
miocárdica
 Generalmente es consecuencia de una
cardiopatía isquémica, fase aguda de un
IAM o en otras cardiopatías.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 91

92. CHOQUE CARDIOGÉNICO
 La tasa de mortalidad del estado de shock cardiogénico
son de 50% a 80%
 Causa mas común: IAM en personas hospitalizadas
 75% de los pacientes con hoque cardiógeno, desarrolla signos
de este trastorno después de 24h tras el inicio del infarto.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 92

93.  MECANISMOS DE CHOQUE EN UN IAM:
 Zona infartada de masa muscular del VI
 Taponamiento cardíaco por rotura de la pared libre del VI
 Perforación septal que origina comunicación interventricular
 Ruptura aguda de musculo papilar de válvula mitral.
 Fallo ventricular derecho
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 93

94. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 94

95.  Perfil hemodinámico:
 Bajo GC
 Aumento de PVC
 Aumento de RVS
95

96. DIAGNOSTICO
 Disnea de variable severidad
 Astenia, malestar general
 Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis, ingurgitación yugular en el IAM
 Polipnea
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 96

97. DIAGNOSTICO
 PA <90mmHg durante >1h que no responde a la administración de
volumen
 Gasto cardiaco <2.2 L/min/m2
 Presión pulmonar >18mmHg
 Se lleva acabo después de excluir neumotórax, aneurisma aórtico roto y
taponamiento cardiaco.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 97

98. TRATAMIENTO.
 El manejo inicial debe incluir oxigeno suplementario.
 1-reanimación
 Los líquidos parenterales deben manejarse de acuerdo con las presiones de llenado del
ventrículo izquierdo.
 Si tras un bolo de 500 ml de solución salina no se consigue corregir la hipotensión de
deben considerar las aminas.
 2- aminas vasoactivas.
 La dobutamina
 La PA media debe mantenerse >70mmHg
Es esencial la referencia RAPIDA al CARDIÓLOGO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 98

99. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 99

100. SHOCK OBSTRUCTIVO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 100

101. SHOCK OBSTRUCTIVO
 Cuando el gasto cardiaco es bajo y esto se
debe a la presión extrínseca de liquido, aire
o de sangre por hemorragia en el saco
pericárdico o en el espacio pleural, lo que
condiciona alteración del flujo sanguíneo
en las venas cavas durante el llenado
diastólico de las cavidades derechas del
corazón.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 101

102.  El llenado diastólico es impedido:
 El retorno venoso es reducido
 Se incrementa la Presión Venosa Central
 Por la dificultad en el flujo de la vena cava
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 102

103. SHOCK OBSTRUCTIVO
Las causas mas frecuentes son:
 Taponamiento cardiaco
 Tromboembolismo pulmonar
 Neumotórax a tensión
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 103

104. SHOCK OBSTRUCTIVO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 104
 Taponamiento cardiaco

105. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 105

106. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 106
TRIADA DE BECK

107. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 107

108. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 108

109. SHOCK OBSTRUCTIVO
 Tromboembolismo pulmonar
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 109

110. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 110

111. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 111
SHOCK OBSTRUCTIVO

112. SHOCK OBSTRUCTIVO
 Neumotórax a tensión
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 112

113. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 113

114. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 114

115. SHOCK DISTRIBUTIVO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 115

116. SHOCK DISTRIBUTIVO
Son diferentes formas de Shock
caracterizadas por una
deficiente distribución del flujo
sanguíneo
Hacen parte de este:
Shock sépticoShock anafiláctico Shock neurogénico
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 116

117. SHOCK
ANAFILACTICO
SHOCK DISTRIBUTIVO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 117

118. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 118
Anafilaxia: reacción aguda sistémica mediada por IgE en una persona
previamente sensibilizada. Causas: alimentos, fármacos, vacunas,
picadura de insectos, etc.
Reacción anafilactoide: reacción aguda sistémica, que involucra otros
mecanismos inmunológicos. Fármacos, opioides, contrastes
radiológicos, alimentos, insectos, etc.
Reacciones agudas sistémicas: con liberación directa de histamina y
otros mediadores, debido a ejercicio o exposición al frio por ejemplo
Choque anafiláctico: por vasodilatación y descenso de las
resistencias vasculares que conllevan a una hipovolemia relativa.

119. SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK ANAFILACTICO
 Es una respuesta inflamatoria sistémica a un estimulo exógeno
 ETIOLOGIA:
 DROGAS: antibióticos, antiinflamatorios, anticancerígenos, IECAS.
 Veneno de insectos
 Medio de contraste
 Productos sanguineoas
 Alimentos: mariscos, lácteos, nueces
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 119

120. ¿Qué pone en riesgo la vida ?
BRONCOESPASMO
ASFIXIA POR EDEMA DE LA VIA AEREA SUP.
COLAPSO CARDIOVASCULAR
 Aumento de la permeabilidad capilar
 Alteraciones en las resistencias vasculares periféricas
 Depresión miocárdica
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 120

121. CUADRO CLINICO
 Hipotensión: TA sistólica < 90 mmHg TAM < 60 mmHg
 Urticaria y prurito
 Taquicardia - bradicardia
 Piel fria, diaforesis
 Oliguria
 Cambios en el estado de consciencia
 Llenado capilar lento
 Mucosas secas
 Acidosis metabólica
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
121

122. TRATAMIENTO CHOQUE ANAFILACTICO
 MANEJO INICIAL
Epinefrina - 0.5 – 1 ml / IV o endotraqueal
Glucagon - 1 mg / IV
- efecto inotropico-cronotropico
Líquidos intravenosos (cristaloides)
Hidrocortisona - 100mg / IV / 6 hrs
Beta agonistas en MNB
Vasopresores
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 122

123. SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK NEUROGÉNICO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 123

124. SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK NEUROGÉNICO
 Resultado de una lesión o de una
disfunción del SNS
 Se puede producir por bloqueo
farmacológico del SNS o por encima de T6
(Anestesia espinal/epidural)
 Resultado de una Neoplasia de medula
espinal
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 124

125. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 125

126. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 126

127. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 127

128. SHOCK DISTRIBUTIVO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 128

129. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 129
Septicemia: datos de infección y signos de
inflamación(fiebre, leucocitosis, taquicardia
Septicemia grave: hipoperfusión con signos
de disfunción orgánica
Choque séptico: la presencia de los
anteriores junto con datos mas notables de
hipoperfusión e hipotensión sistémica

130. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 130

131.  Su origen es una vasodilatación a nivel de la macro y microcirculación.
 Perfil hemodinámico
 Aumento del GC
 Disminución de la RVS
 La vasodilatación arterial lleva a la diminución de RVS Y PAM
 Cuando la vasodilatación NO responde a fármacos vasoconstrictores hay fallecimiento
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 131

132.  Hipotensión debido a:
 Disminución de precarga por hipovolemia y vasodilatación
 Disminución de poscarga y de la RVS
 Disfunción cardiaca por isquemia
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 132

133. DIAGNÓSTICO
 PRESIÓN SISTÓLICA BAJA < o = 90mmHg
 PRESIÓN ARTERIAL MEDIA < o = 65mmHg
 Signos de hipoperfusión
 Culivos positivos/ biomarcadores
 Ecografia
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 133

134. TRATAMIENTO DEL CHOQUE SEPTICO
Todo paciente con lactato
>4mmol/L(36 mg/dl) debe
controlarse en terapia intensiva
cualquiera que sea la PA
O 0.2-0.3 g/kg de coloide
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 134

135. ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 135

136. AGENTES VASOPRESORES UTILIZADOS EN EL CHOQUE SÉPTICO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 136

137. OBJETIVOS EN LAS PRIMERAS SEIS HORAS
a) PVC de 8-12 mmHg
b) PAM >65mmHg
c) Diuresis >0.5mmHg
d) ScvO2 >70% (grado de recomendación B)
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 137

138. Si en 6 horas no se obtiene ScvO2 >70%, se puede:
• Transfundir un concentrado de hematíes para lograr
un hematocrito >30%
• O administrar dobutamina, hasta un máximo de
20mg/Kg/min
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 138

139. SI LA HEMOGLOBINA DESCIENDE A MENOS DE 7 G/DL
-Deben transfundir paquetes globulares, dado que los pacientes parecen
tolerar y aun beneficiarse con una concentración de hemoglobina de
menor o igual a 10g/dl.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 139

140. La combinación de noradrenalina y dobutamina
(ionotropico) parece ser mas aprobada para lograr
los objetivos del choque septico
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 140

141. ADMINISRACION DE ESTEROIDES
En pacientes pese al aporte de liquidos suficiente, la terapia vasopresora
mantienen una PA<90mmHg :
Se recomienda la HIDROCORTISONA (200-300mg/día) en tres o cuatro
dosis o en infusión continua por siete días; grado C)
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 141

142. ADMINISTRACIÓN DE DROTRECOINA alfa (grado B)
Los sujetos con el parámetro APACHE mayor o igual a 25
puntos: insuficiencia orgánica múltiple, choque séptico, o
síndrome de dificultad respiratoria agudo inducido por
sepsis;
se han beneficiado del uso de la proteína C activada
recombinante, sin contraindicaciones para su uso.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 142

143. EL MANTENIMIENTO DE LA GLUCEMIA
<150mg/dl (8.3mmol/L)
*Es mas IMPORTANTE conservar una glucemia entre
80 y 150 mg/dl que cuidar la dosis de insulina para
mantener dicha glucemia
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 143

144. Conservación de la presión inspiratoria final de base <30cm H2O en
personas con ventilación mecánica
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 144

145. PACIENTE EN SHOCK
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 145

146. PACIENTE EN SHOCK
 Cuidadosa anamnesis y valoración clínica inicial
 La respuesta a cada mediada terapéutica debe ser monitorizada
 Pueden coincidir distintas causas de shock en un mismo paciente
 Ningún signo o síntoma es absolutamente específico de shock
 EL DX de shock se basa en la presencia de signos y síntomas de hipoperfusión tisular
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 146

147. VALORACION DEL GASTO CARDIACO
 SHOCK CON GC elevado (hiperdinámico):
 Pulso amplio
 Disminucion de presión diastólica
 Exremidades hipertérmicas
 Relleno capilar rápido
 Hipotermia (a veces ausente)
BUSCAR FOCO INFECCIOSO
Fiebre, Leucocitocis o leucopenia, factores de riego(inmunodepresión), cirugía reciente apoyan el dx
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 147

148.  Shock con GC disminuido (hipodinámico)
 Pulso débil o filiforme
 Palidez y frialdad cutánea
 Cianosis distal
 Elleno capilar lento
 Hipotermia
 ¿Cómo es la volemia?
 Ingurgitacion yugular
 Crépitos inspiratotios, ruidos cardiacos debiles., ritmo galope,
 Signos Rx de congestion pulmonal apotan el Dx
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 148

149. DIAGNÓSTICOESTADO DE CHOQUE O SHOCK 149

150.  El diagnostico del choque es eminentemente clínico.
 Los signos revelan la inadecuada perfusión tisular sustentan el diagnóstico a
partir del cual se debe llevar a cabo un tratamiento urgente.
 Debe establecerse de inmediato el origen o factor causal del estado de
choque y así dirigir el tratamiento en función del tipo del choque
diagnosticado.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 150

151. DIAGNÓSTICO
 PARA HACER UN DIAGNÓSTICO DAR RESPUESTA A LAS PREGUNTAS EN UN PACINETE HIPOTENSO:
 ¿EXISTE disminución del GC?
 HAY CONGESTION CARDIACA?
 ¿No hay correlación?
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 151

152. ¿ESTADO DE CHOQUE?Presión arterial
FC
FR
Estado mental
Diuresis
pH arterial
SI
¿GC ?
NO SI
Presión del pulso
PA diastólica
Piel tibia
Llenado capilar rápido
Ruidos cardiacos:
Temperatura:
Leucocitos:
Sitio de infección ++
Presión de pulso
PA diastólica
Piel fría
Llenado capilar lento
Ruidos cardiacos
Temperatura <->
Leucocitos <->
Sitio de infección --
Choque
séptico
(hipotensió
n de alto
GC)
Hipotensión
de bajo GC
(choque
cardiogénico
o
hipovolémico
})ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 152

153. Hipotensión de bajo GC
(choque cardiogénico o
hipovolémico)
¿congestión cardiaca?SI NO
Sx, contexto ECG, angina
PVY
S3, S4, galope +++
Crepitaciones +++
Rx de torax Cardiomegalia,
flujo lóbulo
superior
Edema pulmonar
CHOQUE CARDIOGÉNICO
Sx, contexto hemorragia,
deshidratación
PVY
Rx torax NORMAL
CHOQUE
HIPOVOLEMICO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 153

154. ¿NO SE CORRELACIONA?
CHOQUE MIXTO
SÉPTICO CARDIOGÉNICO
SÉPTICO HIPOVOLEMICO
CARDIOGÉNICO
HIPOVOLEMICO
OTRA ETIOLOGIA
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 154

155. HIPOTENSIÓN DE ALTO GC HIPOTENSIÓN CON
PRESIÓN AD ELEVADA
HIPOTENSIÓN
REFRACTARIA
Insuficiencia hepática Choque obstructivo Insuficiencia adrenal aguda
Pancreatitis grave Hipertensión pulmonar(TEP) Choque anafiláctico
Traumatismo con SIRS GRAVE Taponamiento cardiaco Choque neurogénico
Tormenta tiroidea Neumotórax a tensión
Fístula arteriovenosa Infarto de VD
Enfermedad de Paget
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 155

156. MEDIDAS TERAPÉUTICAS INICIALES
 Asegurar una vía respiratoria permeable y una ventilación adecuada que garantice el aporte de oxigeno.
 Reestablecer el componente circulatorio con la administración de líquidos intravenosos y medicamentos
vasoactivos.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 156

157.  La administración de oxigeno depende de 3 factores:
 Gasto cardiaco
 Capacidad de la sangre para transportar oxígeno
 Saturación arterial de oxígeno
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 157

158.  La decisión terapéutica depende de la sospecha de del tipo de choque
¿Hay congestión
cardiaca?
SI NO Intervención indicada:
-Administración de líquidos para
restituir el volumen intravascular
y alcanzar el beneficio clínico
esperado
-Administración de
vasopresores, según sea
el tipo de choque
- Cesa la administración
de líquidos
Si la evaluación inicial orienta hacia el choque tipo
cardiógeno
La administración de líquidos es menor
Poe ejemplo: NaCl al 9%, 250cc en 20 min.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 158

159. COMPARACION DE LAS CARACTERISTICAS CLINICAS Y
FISIOPATOLOGICAS DEL SHOCK
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
159

160. BIBLIOGRAFIA
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 160