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Uchida, S., Yamagata, H., Seki, T. and Watanabe, Y. (2018), Epigenetic mechanisms of major
depression: Targeting neuronal plasticity. Psychiatry Clin. Neurosci., 72: 212-
227. https://doi.org/10.1111/pcn.12621
Objetivo
Identificar los mecanismos moleculares que subyacen a la vulnerabilidad
a la psicopatología inducida por el estrés, así como adaptaciones
moleculares que promueven la “resilencia” a esos cambios.
Sistema de recompensa en
roedores
Social defeat models in animal science: What we have learned from rodent models
Animal Science Journal, Volume: 88, Issue: 7, Pages: 944-952, First published: 24 April 2017, DOI: (10.1111/asj.12809)
Conclusiones
Tambien se observó que los ratones vulnerables, desarrollaron un
aumento significativo en la masa cardíaca relativa, lo que sugiere que la
persistencia de un fenotipo insensible puede estar asociada con la
posible compensación de estimulación b-adrenérgica prolongada.
Este estudio muestra que ratones genéticamente idénticos
(endogámicos) pueden mostrar diferencias fenotípicas después de la
exposición a 3strés crónico; Se han observado hallazgos análogos en el
modo de estrés crónico leve.
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• Los ratones susceptibles mostraron un déficit en recompensa natural
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estres y cerebro descripcion de mecanismos

  • 1.
  • 2.
  • 3. Uchida, S., Yamagata, H., Seki, T. and Watanabe, Y. (2018), Epigenetic mechanisms of major depression: Targeting neuronal plasticity. Psychiatry Clin. Neurosci., 72: 212- 227. https://doi.org/10.1111/pcn.12621
  • 4.
  • 5. Objetivo Identificar los mecanismos moleculares que subyacen a la vulnerabilidad a la psicopatología inducida por el estrés, así como adaptaciones moleculares que promueven la “resilencia” a esos cambios.
  • 6. Sistema de recompensa en roedores
  • 7. Social defeat models in animal science: What we have learned from rodent models Animal Science Journal, Volume: 88, Issue: 7, Pages: 944-952, First published: 24 April 2017, DOI: (10.1111/asj.12809)
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15. Conclusiones Tambien se observó que los ratones vulnerables, desarrollaron un aumento significativo en la masa cardíaca relativa, lo que sugiere que la persistencia de un fenotipo insensible puede estar asociada con la posible compensación de estimulación b-adrenérgica prolongada. Este estudio muestra que ratones genéticamente idénticos (endogámicos) pueden mostrar diferencias fenotípicas después de la exposición a 3strés crónico; Se han observado hallazgos análogos en el modo de estrés crónico leve.
  • 16. Conclusiones • Los ratones susceptibles mostraron un déficit en recompensa natural (preferencia por sacarosa), coincidente con una aumento de la recompensa por consumo de drogas.

Notas del editor

  1. Development of a mouse model of social defeat. An ICR mouse is housed in a compartment separated by a transparent acrylic divider containing many holes (a). After a few days of habituation, a C57BL/6J (B6) mouse is introduced into this compartment, and normally the ICR mouse will severely attack the B6 mouse (b). After several minutes of this social conflict, the B6 mouse is moved to an adjacent compartment for the remainder of the day (c). The following day, the B6 mouse is subjected to social conflict with another ICR mouse. This sequence of physical and psychological stress is repeated for 10 days to induce depressive symptoms in the B6 mouse. IF THIS IMAGE HAS BEEN PROVIDED BY OR IS OWNED BY A THIRD PARTY, AS INDICATED IN THE CAPTION LINE, THEN FURTHER PERMISSION MAY BE NEEDED BEFORE ANY FURTHER USE. PLEASE CONTACT WILEY'S PERMISSIONS DEPARTMENT ON PERMISSIONS@WILEY.COM OR USE THE RIGHTSLINK SERVICE BY CLICKING ON THE 'REQUEST PERMISSIONS' LINK ACCOMPANYING THIS ARTICLE. WILEY OR AUTHOR OWNED IMAGES MAY BE USED FOR NON-COMMERCIAL PURPOSES, SUBJECT TO PROPER CITATION OF THE ARTICLE, AUTHOR, AND PUBLISHER.