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ANTIBIÓTICOS
POR: ANGEL F. ROSILLO.
Elección del antibiótico
• Factores microbiológicos: identificación y estudio
de sensibilidad.
• Factores farmacológicos: inhibir el crecimiento
bacteriano o muerte del microorganismo.
BIODISPONIBILIDAD
IM - IV VO
Alimentos
 LCR
 Ojo
 Próstata
 Vegetaciones cardíacas
 Secreciones
broncopulmonares
Bacterias
intracelulares
Chlamydia
Brucella
Legionella
 Macrólidos
 Quinolonas
 Tetraciclinas
Beta lactámicos
Aminoglucósidos
Vancomicina
ELIMINACIÓN
I. Renal I. Hepática
Aminoglucósidos
Vancomicina
Quinolonas
Eritromicina
Cloranfenicol
Metronidazol
• Factores dependientes del huésped:
o Función inmunitaria: pacientes neutropénicos o
esplenectomizados – antibiótico bactericidas.
o Embarazo: quinolonas, tetraciclinas, estolato de
eritromicina, metronidazol. Precaución: azitromicina,
clindamicina, cotrimoxazol y vancomicina.
Concepto de sinergismo y
antagonismo antibiótico
• Sinergismo: combinación – aumenta la actividad
del otro. Ej: penicilina + gentamicina - S. viridans y
enterococo. B lactámicos + aminoglucósidos –
Pseudomonas.
• Antagonismo: combinación – disminuye el efecto.
(penicilina + tetraciclina; cloranfenicol + B
lactámicos ó aminoglucósidos)
Mecanismo de acción de
los antibióticos
• Bacteriostático: inhiben el crecimiento bacteriano
Síntesis proteica
Subunidad 50 s
ALTERANDO
Subunidad 30 s
INHIBICIÓN
Síntesis ácido fólico
bacteriano
• Bactericidas: destruyen directamente a las
bacterias.
Síntesis pared
bacteriana
INHIBICIÓN
Lesión ADN
bacteriano
Síntesis proteica
Subunidad 50 s
ALTERANDO
Subunidad 30 s
Mecanismo de resistencia
de los antibióticos
• Alteración entrada (aminoglucósidos, fosfomicina,
B lactámicos, metronidazol).
• Expulsión por bombas específicas (tetraciclinas,
cloranfenicol).
• Inactivación enzimática (aminoglucósidos,
cloranfenicol, B lactámicos).
• Alteración de la diana ribosomal (macrólidos,
tetraciclinas, clindamicina).
• Alteración del precursor de la pared bacteriana
(vancomicina).
• Alteración diana enzimática (B lactámicos,
rifampicina, quinolonas, cotrimoxazol).
• Hiperproducción enzimática (TMP, sulfamidas).
B LACTÁMICOS
GLUCOPÉPTIDOS
• Vancomicina (IV).
• Teicoplanina (IV-IM): vida media mas prolongada,
infecciones crónicas estafilococos resistentes a
meticilina, Ej: osteomielitis crónica.
• Cocos+ (enterococos, estreptococos y
estafilococos).
• Cuadro del «hombre rojo» (eritrodermia de cara y
tercio superior del tronco) = liberación histamina.
AMINOGLUCÓSIDOS
MACRÓLIDOS Y CETÓLIDOS
• Eritromicina, claritromicina, azitromicina;
Telitromicina.
• Cocos y bacilos +; bacilos -; crecimiento
intracelular, micobacterias y protozoos.
• VO y se eliminan vía biliar.
• Seguro: niños y embarazo.
• Efectos adversos: gastrointestinales.
LINCOSAMINAS
• Clindamicina.
• Estreptococo, neumococo y estafilococo.
• Anaerobios + y -.
CLORANFENICOL Y TIANFENICOL
• Bacteriostáticos y muy lipofílicos.
• Gram + y -; aerobios y anaerobios y gérmenes
intracelulares.
• Poco activo: estafilo y enterococos, pseudomonas.
• Supresión de la médula ósea: pancitopenia y
anemia aplásica.
TETRACICLINAS Y
GLICILCICLINAS
• Tetraciclina, doxiciclina y minociclima; tigeciclina.
• Bacteriostáticos, + y -.
• Brucelosis, tularemia, cólera, infecciones por
espiroquetas, rickettsiosis, fiebre Q, chlamydia.
• Contraindicado insuficiencia renal avanzada.
• Efectos adversos: gastrointestinales:
• Contraindicado: niños.
SULFAMIDAS Y TRIMETOPRIM
• Bacteriostáticos o bactericidas.
• Gram - , anaerobios facultativas y estafilococos.
• Reacciones alérgicas: exantema, síndrome de
Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica.
• Hiperpotasemia y agranulocitosis.
QUINOLONAS
• Amplio espectro, gram -.
• Efectos adversos: gastrointestinales y sistema
nervioso central.
• Contraindicado en menores de 18 años y
embarazo (lesión de cartílago de crecimiento).
Rifampicina
• Cocos + (estafilococos) y – (meningococo y
gonococo) y bacilos gramnegativos no entéricos.
• Puede producir hepatitis (isoniacida).
• Potente inductor enzimático del sistema citocromo
P450, disminuye: anticonceptivos orales y algunos
antirretrovirales).
METRONIDAZOL
• Bacterias y protozoos anaerobios o microaerófilos.
• Clostridium, campylobacter jejuni, H pylori,
trichomonas vaginalis, G lamblia y E histolytica.
• Efectos secundarios: gastrointestinales.
BACTERIEMIA
Y SEPSIS
DEFINICIÓN
• Bacteriemia: presencia de bacterias viables en
sangre. Se aplica a otros microorganismos.
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS):
desencadenada por diversos procesos.
o Tª: > 38ªC o < 36ºC.
o FC: > 90x’.
o FR: > 20x’, o pCO2 < 32mmHg.
o Leucocitos: >12.000 o < 4000, o con + 10% formas inmaduras.
• Sepsis: SRIS desencadenado por un proceso
infeccioso.
• Sepsis grave: sepsis asociada a disfunción de algún
órgano, hipotensión (TAS <90 mmHg, TAM <70
mmHg o descenso >40 mmHg TAS basal).
• Shock séptico: sepsis grave, a pesar de un correcto
aporte de fluidos, persisten hipotensión y la
hipoperfusión periférica, además disfunción
multiorgánica.
EPIDEMIOLOGÍA Y
ETILOGÍA
• En un principio las gram – eran los principales
causantes de bacteriemia y sepsis.
• Catéteres endovasculares (S. epidermidis).
• E. coli, S. pneumoniae y S. epidermidis.
• Focos: urinario, respiratorio, abdomen, heridas
quirúrgicas y catéteres intravasculares.
CLÍNICA
• Inespecífica, fiebre, taquicardia, taquipnea,
alteración nivel de conciencia e hipotensión o
manifestaciones dermatológicas.
• 50% se desarrolla distrés respiratorio agudo:
infiltrados alveolares bilaterales, hipoxemia
(pO2/FiO2 <200).
• Elevación procalcitonina o PCR
Diagnóstico
• Clínica.
• Hemocultivo, 2 a 3 muestras con intervalos de 15 a
20min.
• Falsos positivos y falsos negativos.
TRATAMIENTO
• Antimicrobiano: empírico, cefalosporinas de
tercera generación (cefotaxima o ceftazidima) +
aminoglucósido o carbapenémico.
Dispositivo intravascular: vancomicina o daptomicina.
Abdominal: metronidazol.
• Soporte respiratorio y hemodinámico: coloides o
cristaloides, y drogas vasoactivas (dopamina,
dobutamina o noradrenalina).
• Bloquear los mediadores de la respuesta
inflamatoria y las toxinas microbianas.
ENFERMEDADES DE
TRANSMISIÓN
SEXUAL
INFECCIÓN GONOCÓCIA
• Etiología: gonococo Neisseria gonorrhoeae.
Gram -, aerobio, recubierto de fimbrias o pili. Mujeres
15-20% y hombres 5-10% son portadores
asintomáticos.
• Clínica: Varones: uretritis con disuria y secreción
blanquecina escasa, matinal, 2 a 5 días después de
la exposición. Mujeres: uretritis (urocultivo neg) o
cervicitis no complicada.
• Diagnóstico y tratamiento: tinción de gram las
Neisseria de localización intracelular, hemocultivos
positivos.
• Tto: cefalosporina de tercera generación
(ceftriaxona IM dosis única) o cefixima VO (dosis
única).
• Alternativas: ciprofloxacino o azitromicina (2g dósis
única).
• Tratamiento empírico para Chlamydia trachomatis.
SÍFILIS
• Treponema pallidum.
• Forma de espiral, anaerobias y no cultivables.
• Clínica: Incubación de 21 días:
• Sífilis primaria: chancro duro – lesión sobreelevada,
cartilaginosa, no dolorosa, fondo limpio, sin
exudado y único. Adenopatías regionales (2 a 6
semanas).
• Sífilis secundaria: fiebre, adenopatías, signos de
afectación de diversos órganos, y lesiones
cutáneas características de esta fase, lesiones
mucosas. Condiloma plano (2 a 6 semanas).
• Sífilis terciaria: lesión cutánea es el goma, lesión
granulomatosa única o múltiple que puede afectar
a cualquier órgano. Neurosífilis.
• Diagnóstico: visualización directa del Treponema
pallidum en microscopio de campo oscuro.
• Tratamiento: depende de la fase de la enfermedad.
• Sífilis primaria y secundaria y latencia precoz (menor
a un año): Penicilina G benzatínica IM 2’400 dosis
única.
• Sífilis latente tardia: 3 dosis Penicilina G benzatínica
IM 2’400 por tres semanas consecutivas.
• Neurosífilis: Penicilina G acuosa IV durante 10 a 14
días.
OTRAS INFECCIONES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL
GRACIAS

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Antibióticos

  • 2. Elección del antibiótico • Factores microbiológicos: identificación y estudio de sensibilidad. • Factores farmacológicos: inhibir el crecimiento bacteriano o muerte del microorganismo. BIODISPONIBILIDAD IM - IV VO Alimentos
  • 3.  LCR  Ojo  Próstata  Vegetaciones cardíacas  Secreciones broncopulmonares Bacterias intracelulares Chlamydia Brucella Legionella  Macrólidos  Quinolonas  Tetraciclinas Beta lactámicos Aminoglucósidos Vancomicina
  • 4. ELIMINACIÓN I. Renal I. Hepática Aminoglucósidos Vancomicina Quinolonas Eritromicina Cloranfenicol Metronidazol
  • 5. • Factores dependientes del huésped: o Función inmunitaria: pacientes neutropénicos o esplenectomizados – antibiótico bactericidas. o Embarazo: quinolonas, tetraciclinas, estolato de eritromicina, metronidazol. Precaución: azitromicina, clindamicina, cotrimoxazol y vancomicina.
  • 6. Concepto de sinergismo y antagonismo antibiótico • Sinergismo: combinación – aumenta la actividad del otro. Ej: penicilina + gentamicina - S. viridans y enterococo. B lactámicos + aminoglucósidos – Pseudomonas. • Antagonismo: combinación – disminuye el efecto. (penicilina + tetraciclina; cloranfenicol + B lactámicos ó aminoglucósidos)
  • 7. Mecanismo de acción de los antibióticos • Bacteriostático: inhiben el crecimiento bacteriano Síntesis proteica Subunidad 50 s ALTERANDO Subunidad 30 s INHIBICIÓN Síntesis ácido fólico bacteriano
  • 8. • Bactericidas: destruyen directamente a las bacterias. Síntesis pared bacteriana INHIBICIÓN Lesión ADN bacteriano Síntesis proteica Subunidad 50 s ALTERANDO Subunidad 30 s
  • 9.
  • 10. Mecanismo de resistencia de los antibióticos • Alteración entrada (aminoglucósidos, fosfomicina, B lactámicos, metronidazol). • Expulsión por bombas específicas (tetraciclinas, cloranfenicol). • Inactivación enzimática (aminoglucósidos, cloranfenicol, B lactámicos). • Alteración de la diana ribosomal (macrólidos, tetraciclinas, clindamicina).
  • 11. • Alteración del precursor de la pared bacteriana (vancomicina). • Alteración diana enzimática (B lactámicos, rifampicina, quinolonas, cotrimoxazol). • Hiperproducción enzimática (TMP, sulfamidas).
  • 13.
  • 14. GLUCOPÉPTIDOS • Vancomicina (IV). • Teicoplanina (IV-IM): vida media mas prolongada, infecciones crónicas estafilococos resistentes a meticilina, Ej: osteomielitis crónica. • Cocos+ (enterococos, estreptococos y estafilococos). • Cuadro del «hombre rojo» (eritrodermia de cara y tercio superior del tronco) = liberación histamina.
  • 16. MACRÓLIDOS Y CETÓLIDOS • Eritromicina, claritromicina, azitromicina; Telitromicina. • Cocos y bacilos +; bacilos -; crecimiento intracelular, micobacterias y protozoos. • VO y se eliminan vía biliar. • Seguro: niños y embarazo. • Efectos adversos: gastrointestinales.
  • 17. LINCOSAMINAS • Clindamicina. • Estreptococo, neumococo y estafilococo. • Anaerobios + y -.
  • 18. CLORANFENICOL Y TIANFENICOL • Bacteriostáticos y muy lipofílicos. • Gram + y -; aerobios y anaerobios y gérmenes intracelulares. • Poco activo: estafilo y enterococos, pseudomonas. • Supresión de la médula ósea: pancitopenia y anemia aplásica.
  • 19. TETRACICLINAS Y GLICILCICLINAS • Tetraciclina, doxiciclina y minociclima; tigeciclina. • Bacteriostáticos, + y -. • Brucelosis, tularemia, cólera, infecciones por espiroquetas, rickettsiosis, fiebre Q, chlamydia. • Contraindicado insuficiencia renal avanzada. • Efectos adversos: gastrointestinales: • Contraindicado: niños.
  • 20. SULFAMIDAS Y TRIMETOPRIM • Bacteriostáticos o bactericidas. • Gram - , anaerobios facultativas y estafilococos. • Reacciones alérgicas: exantema, síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica. • Hiperpotasemia y agranulocitosis.
  • 21. QUINOLONAS • Amplio espectro, gram -. • Efectos adversos: gastrointestinales y sistema nervioso central. • Contraindicado en menores de 18 años y embarazo (lesión de cartílago de crecimiento).
  • 22. Rifampicina • Cocos + (estafilococos) y – (meningococo y gonococo) y bacilos gramnegativos no entéricos. • Puede producir hepatitis (isoniacida). • Potente inductor enzimático del sistema citocromo P450, disminuye: anticonceptivos orales y algunos antirretrovirales).
  • 23. METRONIDAZOL • Bacterias y protozoos anaerobios o microaerófilos. • Clostridium, campylobacter jejuni, H pylori, trichomonas vaginalis, G lamblia y E histolytica. • Efectos secundarios: gastrointestinales.
  • 25. DEFINICIÓN • Bacteriemia: presencia de bacterias viables en sangre. Se aplica a otros microorganismos. • Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): desencadenada por diversos procesos. o Tª: > 38ªC o < 36ºC. o FC: > 90x’. o FR: > 20x’, o pCO2 < 32mmHg. o Leucocitos: >12.000 o < 4000, o con + 10% formas inmaduras.
  • 26. • Sepsis: SRIS desencadenado por un proceso infeccioso. • Sepsis grave: sepsis asociada a disfunción de algún órgano, hipotensión (TAS <90 mmHg, TAM <70 mmHg o descenso >40 mmHg TAS basal). • Shock séptico: sepsis grave, a pesar de un correcto aporte de fluidos, persisten hipotensión y la hipoperfusión periférica, además disfunción multiorgánica.
  • 27. EPIDEMIOLOGÍA Y ETILOGÍA • En un principio las gram – eran los principales causantes de bacteriemia y sepsis. • Catéteres endovasculares (S. epidermidis). • E. coli, S. pneumoniae y S. epidermidis. • Focos: urinario, respiratorio, abdomen, heridas quirúrgicas y catéteres intravasculares.
  • 28. CLÍNICA • Inespecífica, fiebre, taquicardia, taquipnea, alteración nivel de conciencia e hipotensión o manifestaciones dermatológicas. • 50% se desarrolla distrés respiratorio agudo: infiltrados alveolares bilaterales, hipoxemia (pO2/FiO2 <200). • Elevación procalcitonina o PCR
  • 29. Diagnóstico • Clínica. • Hemocultivo, 2 a 3 muestras con intervalos de 15 a 20min. • Falsos positivos y falsos negativos.
  • 30. TRATAMIENTO • Antimicrobiano: empírico, cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima o ceftazidima) + aminoglucósido o carbapenémico. Dispositivo intravascular: vancomicina o daptomicina. Abdominal: metronidazol. • Soporte respiratorio y hemodinámico: coloides o cristaloides, y drogas vasoactivas (dopamina, dobutamina o noradrenalina). • Bloquear los mediadores de la respuesta inflamatoria y las toxinas microbianas.
  • 32. INFECCIÓN GONOCÓCIA • Etiología: gonococo Neisseria gonorrhoeae. Gram -, aerobio, recubierto de fimbrias o pili. Mujeres 15-20% y hombres 5-10% son portadores asintomáticos.
  • 33. • Clínica: Varones: uretritis con disuria y secreción blanquecina escasa, matinal, 2 a 5 días después de la exposición. Mujeres: uretritis (urocultivo neg) o cervicitis no complicada.
  • 34. • Diagnóstico y tratamiento: tinción de gram las Neisseria de localización intracelular, hemocultivos positivos. • Tto: cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona IM dosis única) o cefixima VO (dosis única). • Alternativas: ciprofloxacino o azitromicina (2g dósis única). • Tratamiento empírico para Chlamydia trachomatis.
  • 35. SÍFILIS • Treponema pallidum. • Forma de espiral, anaerobias y no cultivables.
  • 36. • Clínica: Incubación de 21 días: • Sífilis primaria: chancro duro – lesión sobreelevada, cartilaginosa, no dolorosa, fondo limpio, sin exudado y único. Adenopatías regionales (2 a 6 semanas). • Sífilis secundaria: fiebre, adenopatías, signos de afectación de diversos órganos, y lesiones cutáneas características de esta fase, lesiones mucosas. Condiloma plano (2 a 6 semanas).
  • 37. • Sífilis terciaria: lesión cutánea es el goma, lesión granulomatosa única o múltiple que puede afectar a cualquier órgano. Neurosífilis.
  • 38. • Diagnóstico: visualización directa del Treponema pallidum en microscopio de campo oscuro.
  • 39. • Tratamiento: depende de la fase de la enfermedad. • Sífilis primaria y secundaria y latencia precoz (menor a un año): Penicilina G benzatínica IM 2’400 dosis única. • Sífilis latente tardia: 3 dosis Penicilina G benzatínica IM 2’400 por tres semanas consecutivas. • Neurosífilis: Penicilina G acuosa IV durante 10 a 14 días.