Este documento resume la epidemiología, factores de riesgo, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular. En cuanto a la epidemiología, señala que afecta más a personas mayores y aquellas con hipertensión, insuficiencia cardíaca, enfermedad arterial coronaria u obesidad. Explica que la fisiopatología involucra disparos ectópicos focales que inician la arritmia. Para el diagnóstico, describe los criterios electrocardiográficos. Finalmente, resume las

1. Fabio Enrique Parada Cabrera
Residente II
Medicina Interna
IGSS- USAC
Fibrilación Auricular

2. Puntos de la Clase
•Epidemiologia y factores de riesgo.
•Fisiopatología.
•Diagnostico.
•Tratamiento

3. Epidemiología
Rev Esp Cardiol. 2016;70(1):43.e1-e84
En 2010, el numero estimado de varones y mujeres con
FA en todo el mundo era de 20,9 millones y 12,6
millones respectivamente, con mayor incidencia en los
países desarrollados.

4. Epidemiología
Rev Esp Cardiol. 2016;70(1):43.e1-e84
Mayor prevalencia en personas mayores y pacientes con
HTA, ICC, enfermedad arterial coronaria (EAC),
valvulopatias, obesidad, diabetes mellitus o enfermedad
renal crónica (ERC).
La FA se asocia de forma independiente con un aumento
la de mortalidad.

5. Epidemiología
Rev Esp Cardiol. 2016;70(1):43.e1-e84
La FA se asocia de forma independiente con un aumento
de 2 veces del riesgo de mortalidad por todas las causas
en mujeres y de 1,5 veces en varones.
El Aumento de la mortalidad, especialmente de la
mortalidad cardiovascular debida a muerte súbita,
insuficiencia cardiaca y ECV

6. Epidemiología
Características clínicas y epidemiológicas de la fibrilación auricular. Hospital Roosevelt. Enero-diciembre 2009

7. Epidemiología
Características clínicas y epidemiológicas de la fibrilación auricular. Hospital Roosevelt. Enero-diciembre 2009

8. Epidemiología
Características clínicas y epidemiológicas de la fibrilación auricular. Hospital Roosevelt. Enero-diciembre 2009

9. Factores de Riesgo
Staerk et al Atrial Fibrillation: Epidemiology and Pathophysiology
Genética
Los antecedentes familiares de FA se asocian con un aumento
del riesgo del 40% de que los familiares de primer grado
desarrollen FA
El menos 15 mutaciones causantes de FA en los genes del canal
K + o subunidades accesorias han sido identificadas.

10. Factores de Riesgo
Staerk et al Atrial Fibrillation: Epidemiology and Pathophysiology
La identificación de genes relacionados con la FA aún se
encuentra en una etapa temprana, pero en el futuro puede
permitir la evaluación del riesgo de FA de un individuo y el
descubrimiento de nuevas dianas terapéuticas.

11. Factores de Riesgo
Staerk et al Atrial Fibrillation: Epidemiology and Pathophysiology
Grupo etario
El FHS (Framingham Heart Study) examinó las tendencias
temporales en los factores de riesgo para desarrollar FA.
Durante en las últimas 5 décadas, se observó que la edad es la
mayor FR para AF

12. Factores de Riesgo
Staerk et al Atrial Fibrillation: Epidemiology and Pathophysiology
En el período de tiempo más reciente estudiado (1998-2007):
la edad de los participantes de 60 a 69 años, de 70 a 79 años, y
de 80 a 89 años se asoció con 4,98, 7,35 y 9,33 veces más riesgo
de FA, respectivamente, en comparación con Individuos de 50 a
59 años.

13. Factores de Riesgo
Staerk et al Atrial Fibrillation: Epidemiology and Pathophysiology
Raza
El MESA (Estudio Multiétnico de Aterosclerosis) informó la
prevalencia de FA en hispanos y asiáticos que residen en los
Estados Unidos.
Las tasas de incidencia ajustadas por edad y sexo por 1000
personas-año de FA fueron 6.1 en hispanos y 3.9 en asiáticos en
comparación con 11.2 en blancos y 5.8 en individuos negros.

14. Factores de Riesgo
Staerk et al Atrial Fibrillation: Epidemiology and Pathophysiology
La identificación de genes relacionados con la FA aún se
encuentra en una etapa temprana, pero en el futuro puede
permitir la evaluación del riesgo de FA de un individuo y el
descubrimiento de nuevas dianas terapéuticas.

15. Factores de Riesgo
Staerk et al Atrial Fibrillation: Epidemiology and Pathophysiology
Tabaquismo
En el estudio ARIC (Estudio de Riesgo de Aterosclerosis en
Comunidades), la incidencia de FA ajustada a múltiples variables
fue 1.58 veces más alta en todos los fumadores (anteriores y
actuales) y 2 veces mayor (2.05) en los fumadores actuales en
comparación con los no fumadores

16. Factores de Riesgo
Staerk et al Atrial Fibrillation: Epidemiology and Pathophysiology
Obesidad
Numerosos estudios basados en la población han demostrado
una asociación entre un IMC elevado y un mayor riesgo de FA.
Un meta-análisis de 5 estudios encontró que la obesidad
confiere un riesgo 49% mayor de desarrollar FA.

17. Factores de Riesgo
Staerk et al Atrial Fibrillation: Epidemiology and Pathophysiology

18. Factores de Riesgo
Staerk et al Atrial Fibrillation: Epidemiology and Pathophysiology
Diabetes Mellitus
La FHS mostró que los hombres y las mujeres con diabetes
mellitus tenían un riesgo mayor de FA de 40% y 60%,
respectivamente.
El mecanismo molecular por el cual la resistencia a la insulina
altera la estructura cardíaca es complejo e involucra disfunción
mitocondrial y el estrés oxidativo.

19. Factores de Riesgo
Staerk et al Atrial Fibrillation: Epidemiology and Pathophysiology

20. Factores de Riesgo
Staerk et al Atrial Fibrillation: Epidemiology and Pathophysiology
HTA
En la FHS, el OR ajustado para la RF para la FA fue de 1.5 y 1.4 en
hombres y mujeres con hipertensión, respectivamente.
La presión arterial sistólica que se aproxima al límite superior de
lo normal se asocia con un mayor riesgo de FA en hombres y
mujeres sanos y de mediana edad

21. Factores de Riesgo
Staerk et al Atrial Fibrillation: Epidemiology and Pathophysiology
Ejercicio de Alta Intensidad
En un estudio prospectivo de casos y controles, los individuos que
realizaron ≥2000 horas de ejercicio de alta intensidad tuvieron
un riesgo aumentado (OR, 3,88; IC del 95%, 1,55–9,73) en
comparación con <2000 horas (OR, 0,38; IC del 95%, 0,12-0,98)
El entrenamiento de resistencia a largo plazo causa remodelación
cardíaca progresiva, incluida la aurícula izquierda, lo que puede
promover la FA.

22. Fisiopatología
Staerk et al Atrial Fibrillation: Epidemiology and Pathophysiology
La FA se caracteriza por la excitación a alta frecuencia de
la aurícula que resulta tanto en la contracción auricular
disincrónica como en la irregularidad de la excitación
ventricular.

23. Fisiopatología
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Iniciación de AF: Disparo ectópico
Haïssaguerre et al. Identificaron por primera vez el
disparo ectópico focal que surge de los miocitos dentro
de las venas pulmonares (VP) en pacientes con FA
paroxística.
Los PV tienen propiedades eléctricas únicas y una
arquitectura de fibra compleja que promueve la
reentrada y la actividad ectópica para iniciar la FA

24. Fisiopatología
Circulation. 2006;114:670-680
La base molecular para los disparadores de VP se ha
atribuido principalmente al manejo anormal de Ca2 +
de calcio.
Una fuga diastólica de Ca2 + del retículo sarcoplásmico
activa una corriente de Na + hacia el interior a través del
intercambiador de Na + Ca2 +, lo que produce una
despolarización espontánea.

25. Fisiopatología
Circulation. 2006;114:670-680

26. Fisiopatología
Staerk et al Atrial Fibrillation: Epidemiology and Pathophysiology
.

27. Fisiopatología
Staerk et al Atrial Fibrillation: Epidemiology and Pathophysiology

28. Diagnostico
Huszar’s Basic Dysrhythmias and Acute Coronary Syndromes: Interpretation and Management
Criterios Electro cardiográficos

29. Diagnostico
Huszar’s Basic Dysrhythmias and Acute Coronary Syndromes: Interpretation and Management
Onda f

30. Diagnostico
https://doi.org/10.1016/j.jacep.2018.10.006
¿Smartwatch?

31. Diagnostico
https://doi.org/10.1016/j.jacep.2018.10.006
WATCH AF Trial

32. Diagnostico
Huszar’s Basic Dysrhythmias and Acute Coronary Syndromes: Interpretation and Management
Patrón en el tiempo.

33. Tratamiento
Rev Esp Cardiol. 2016;70(1):43.e1-e84

34. Tratamiento
Rev Esp Cardiol. 2016;70(1):43.e1-e84

35. Tratamiento
N Engl J Med, Vol. 347, No. 23
¿Control de Ritmo vs de frecuencia?

36. Tratamiento
N Engl J Med, Vol. 347, No. 23

37. Tratamiento
N Engl J Med, Vol. 347, No. 23

38. Tratamiento
Lancet 2016; 388: 818–28
¿Qué estrategia
tomar?

39. Tratamiento
Rev Esp Cardiol. 2016;70(1):43.e1-e84
Control de la frecuencia.
El medico debe evaluar las posibles causas subyacentes
de elevación de la frecuencia, como infección, trastornos
endocrinos, anemia y embolia pulmonar.

40. Tratamiento
Rev Esp Cardiol. 2016;70(1):43.e1-e84
Control de la frecuencia.
El medico debe evaluar las posibles causas subyacentes
de elevación de la frecuencia, como infección, trastornos
endocrinos, anemia y embolia pulmonar.

41. Tratamiento
Lancet 2016; 388: 818–28
¿Cuál es la meta?
AHA: <80 LPM.
Guías canadienses: <100
LPM.
SEC: de 60–100 LPM.

42. Tratamiento
Rev Esp Cardiol. 2016;70(1):43.e1-e84
Estrategia de «pastilla en el
bolsillo»
Para pacientes con episodios poco
frecuentes de FA paroxistica
seleccionados, se puede indicar la
autoadministracion de un bolo oral
de flecainida (200-300 mg) o
propafenona (450-600 mg) para
restaurar el ritmo sinusal.

43. Tratamiento
Rev Esp Cardiol. 2016;70(1):43.e1-e84
Control de ritmo
Los fármacos antiarritmicos aproximadamente duplican
la tasa de pacientes en ritmo sinusal comparados con
placebo.
Todos los estudios que compararon el control de la
frecuencia y del ritmo frente al control únicamente de la
frecuencia (con anticoagulacion) obtuvieron resultados
neutros.

44. Tratamiento
Rev Esp Cardiol. 2016;70(1):43.e1-e84
Control de ritmo
El tratamiento para el control del ritmo esta indicado
para mejorar los síntomas de los pacientes con FA que
siguen sintomáticos pese a recibir un tratamiento
adecuado para el control de la frecuencia cardiaca

45. Tratamiento
Rev Esp Cardiol. 2016;70(1):43.e1-e84
¿Qué dicen las guías?

46. Tratamiento
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
¿Qué dicen las guías?
Se debe iniciar este medicamento tan pronto como se
diagnostique el SHR, con una dosis inicial de 1 mg/4-6
horas.
Si la creatinina sérica no disminuye más del 25% de su
valor, luego de 2 días de tratamiento, se debe duplicar
la dosis cada 48 horas hasta un máximo de 12 mg/día

47. Tratamiento
Rev Esp Cardiol. 2016;70(1):43.e1-e84
Amiodarona
En la mayor parte del mundo, el único medicamento
disponible es la amiodarona.
Aunque la amiodarona es altamente efectiva, está
asociada con importantes preocupaciones de seguridad,
incluida la toxicidad de la tiroides, la toxicidad
neurológica, la toxicidad hepática y pulmonar.

48. Tratamiento
Rev Esp Cardiol. 2016;70(1):43.e1-e84
Ablación con catéter para mantener el ritmo sinusal.
En términos de mantenimiento del ritmo sinusal, la
ablación con catéter es más efectiva que la terapia con
medicamentos antiarrítmicos en pacientes
seleccionados con fibrilación auricular refractaria al
tratamiento médico.

49. Tratamiento
American Heart Journal 199 (2018) 192 –199
Ablación con catéter vs terapia antiarrítmica

50. Tratamiento
American Heart Journal 199 (2018) 192 –199
Ablación con catéter para mantener el ritmo sinusal.

51. Tratamiento
American Heart Journal 199 (2018) 192 –199
Ablación con catéter para mantener el ritmo sinusal.

52. Tratamiento
Lip GY, Al-Khatib SM, Cosio FG, et al. Contemporary management of atrial fi brillation: what can clinical registries tell us about
stroke prevention and current therapeutic approaches? J Am Heart Assoc 2014; 3: e001179.
¿Por qué la Anticoagulación en FA?

53. Tratamiento
N ENGL J MED 365;10
AVK vs ACOS

54. Tratamiento
N ENGL J MED 365;10
AVK vs ACOS

55. Tratamiento
N ENGL J MED 365;10
AVK vs ACOS

56. Tratamiento
N ENGL J MED 365;10
AVK vs ACOS

57. Tratamiento
N ENGL J MED 365;11
AVK vs ACOS

58. Tratamiento
N ENGL J MED 365;11
AVK vs ACOS

59. Tratamiento
Fauchier L, Clementy N, Ivanes F, Angoulvant D, Babuty D, Lip G. Should atrial fi brillation patients with only 1 nongender-related
CHA2DS2-VASc risk factor be anticoagulated? Stroke 2016; 47: 1831–36.
¿Cuándo anticoagular?

60. Tratamiento
Rev Esp Cardiol. 2016;70(1):43.e1-e84
¿Qué dicen las guías?

61. Tratamiento
Rev Esp Cardiol. 2016;70(1):43.e1-e84
Warfarina
El tratamiento con AVK reduce en 2 tercios el riesgo de
ECV y en 1 cuarto la mortalidad comparado con un grupo
de control (AAS o sin tratamiento).
Actualmente, los AVK son el unico tratamiento
probadamente seguro en pacientes con FA y
valvulopatia mitral reumatica o protesis valvular
mecanica.

62. Tratamiento
N ENGL J MED 369;13
Warfarina en protesis valvular mecanica.

63. Tratamiento
Rev Esp Cardiol. 2016;70(1):43.e1-e84
Warfarina en protesis valvular mecanica.

64. Tratamiento
Dtsch Arztebl Int 2018; 115(17): 287-94; DOI: 10.3238/arztebl.2018.0287
Anticoagulación
en Enfermedad Renal
Cronica.

65. Tratamiento
Rev Esp Cardiol. 2016;70(1):43.e1-e84
Anticoagulación en ERC
El uso de ACO no se ha probado en pacientes con AclCr <
30 ml/min y hay pocos datos sobre los efectos de la ACO
en pacientes que requieren hemodialisis u otras formas
de reemplazo renal.

66. Prevención
10.1161/CIRCULATIONAHA.112.114389
Promboprofilaxis no farmacológica.

67. Prevención
10.1161/CIRCULATIONAHA.112.114389
Tromboprofilaxis no farmacológica.

68. Prevención
10.1161/CIRCULATIONAHA.112.114389
Tromboprofilaxis no farmacológica.
El dispositivo Watchman no era inferior
al tratamiento con warfarina en curso
con respecto a la prevención del
accidente cerebrovascular, la embolia
sistémica y la muerte cardiovascular.

69. Gracias
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016