esta pequeña exposición nos explica de manera general, la fisiología del riñón sus principales funciones, los datos clínicos que podemos observar durante la anamnesis y una patología pre-renal que engloba lo que es el Síndrome Uremico Hemolítico (SUH)..

1. FISIOLOGÍA
DEL RIÑÓN
MAURICIO BARRIENTOS DÍAZ
3 “A”

2. • Los riñones poseen funciones excretoras,
endocrinas y de regulación.
• Regulan la composición y el volumen de los
líquidos corporales mediante la excreción y
conservación de cantidades adecuadas de
agua y solutos.

3.  Actúan como órganos endocrinos
mediante la liberación de renina,
eritropoyetina y 1,25-dihidroxi-vitamina
D3 a la circulación.
 Excretan los productos finales del
metabolismo (urea, ácido úrico y
creatinina), así como sustancias extrañas
al organismo.
RENINA

4. LA FUNCIÓN RENAL SE BASA EN CUATRO PASOS:
1. La sangre proveniente de las arterias renales llega a los
glomérulos. Siendo una quinta parte del gasto cardíaco, es el
mayor flujo sanguíneo a cualquier tejido corporal.
2. Los glomérulos forman un ultrafiltrado que fluye hacia los
túbulos renales.
3. Los túbulos reabsorben y secretan agua y solutos del
ultrafiltrado.
4. El líquido tubular abandona el riñón por los uréteres hacia la
vejiga y a la larga hacia el exterior a través de la uretra.

5. • La cantidad de una sustancia que se excreta
por vía renal está determinada por la
cantidad de ésta que se filtra en el
glomérulo, menos la cantidad absorbida más
la cantidad secretada.

6. ANTECEDENTES
NEFROUROLÓGICOS
MAURICIO BARRIENTOS DÍAZ

7. ANTECEDENTES PERSONALES
• Edad y sexo: mujeres mayor riesgo de IVU; hombres ancianos mayor riesgo de obstrucción prostática.
• Ocupacionales: exposición laboral o intoxicaciones.
DATOS PERSONALES
ANTECEDENTES FAMILIARES

8. EXAMEN GENERAL
• Detectar alteraciones que pueden relacionarse con enfermedades del riñón.
• Inspección: permite identificar edemas de diferentes localización, magnitud y características.

9. EXAMEN DE LA REGIÓN RENAL
• Comienza con inspección.
• Palpación superficial.
• Palpación bimanual  método de elección para examinar el riñón.

10. TÉCNICA DE GUYÓN
• Paciente se coloca en decúbito dorsal y el medico del mismo lado del riñón que va a palpar. Se utilizan
ambas manos. Una posterior opuesta al riñón a palpar, que se coloca transversalmente con el extremo
de los dedos en el ángulo costomuscular que es un punto depresible y se utilizara de manera alternativa
como sostén. La mano opuesta, anterior y activa se coloca paralela a la línea media, por fuera de los
rectos anteriores del abdomen, y palpa avanzando lentamente desde la fosa iliaca hacia arriba en busca
del riñón, intentando reconocerlo con la yema de los dedos durante la espiración, disminuye la tensión
de la pared abdominal.

11. • Percusión de la zona lumbar puede realizarse con puñopercusión lumbar.
• Auscultación

12. SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO (SUH)
MAURICIO BARRIENTOS DÍAZ

13. SUH
Es una entidad clínica y anatomopatológica
caracterizada por la aparición brusca de
anemia hemolítica, compromiso renal agudo
(insuficiencia renal aguda 90%, hematuria y/o
proteinuria), y trombocitopenia consecuencia
de una microangiopatía de localización renal
predominante, pero que puede afectar
también parénquimas como sistema nervioso
central y/o gastrointestinal.

14. • Causa mas frecuente de insuficiencia renal
aguda (IRA) y de hipertensión arterial (HTA)
en el grupo de lactantes y niños pequeños.
• La principal etiología del SUH es la infección
gastrointestinal por cepas de Escherichia
Coli productoras de toxinas del tipo Shiga
(verotoxinas), que da origen a un cuadro
diarreico prodrómico, generalmente de
características hemorrágicas o disentéricas.
Los niños con SUH presentan síntomas de
gastroenteritis (dolor abdominal, nausea o
vómitos, fiebre, anemia).

15. DEFINICIÓN
• Es un desorden multisistémico caracterizado
por presentar IRA, Anemia Hemolítica
microangiopática y trombocitopenia grave,
con microangiopatía de selectiva localización
renal, manifestaciones de lesión isquémica en
otros órganos como sistema nervioso central,
retina, miocardio, páncreas e intestino.

16. EPIDEMIOLOGÍA
• Es una enfermedad endémica con un aumento estacional
de casos en primavera y verano.
• Afecta principalmente a niños entre los 6 meses y los 5
años de edad. Los niños blancos son mas susceptibles
que los de raza negra. La mortalidad ocurre entre el 2.5 al
5% de los casos.

17. CLASIFICACIÓN DEL SUH.
En la actualidad existen varias clasificaciones,
pero la de KAPLAN es considerada una de las
más prácticas:
• ♦ Idiopático
• ♦ Secundario a…
Infecciones asociadas con SUH:
E.coli
Shigella dysenteriae tipo I
Streptococus pneumoniae.
Infecciones circunstanciales: Salmonella
tiphy, Campylobacter fetus jejuni, Yersinia
pseudotuberculosa, Bacterioides , Cocksackie
virus, ECHO virus, influenza, Epstein Barr,
rotavirus ,VIH, etc.
Forma genética: herencia autosómica
recesiva y formas dominantes.

18. Asociado con drogas:
Anticonceptivos orales, ciclosporina,
mitomicina.
Durante el embarazo, postransplante de
médula y riñón.
Asociado con glomerulopatías y
procesos malignos.
Formas recurrentes esporádicas
autosómicas recesivas o dominantes.

19. TIPOS DE SUH
• En el lenguaje médico común el nombre de SUH diarrea positivo
(SUH d+) o SUH típico describe la forma más frecuente de SUH en
niños debido al daño provocado por la toxina de Shiga 1, 2 y sus
variantes, producida por la bacteria Escherichia coli,
principalmente la cepa 0157:H7 o Shigella.
• Como contraposición, la denominación de SUH atípico (SUHa) ha
sido utilizada para describir cualquier SUH no debido a TxS. Otra
denominación para el SUH ha sido SUH diarrea negativo (SUH d-)
debido a la ausencia de diarrea sanguinolenta previa,
característica del SUH d+.

20. Sin embargo, se han descrito pacientes
con SUHa con pródromo de
gastroenteritis.
Por otro lado, se han encontrado SUH
típico en niños por E. coli productora de
TxS luego de infecciones que no son
colitis, como la infección urinaria.

21. FORMA HEREDITARIA AUTOSÓMICA RECESIVA Y DOMINANTE.
INMUNOLÓGICAS ASOCIADAS A DÉFICIT DE COMPLEMENTO Y DÉFICIT DE PROSTACICLINA.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO.
ASOCIADA A DROGAS (CICLOSPORINA, ANTICONCEPTIVOS ORALES, MITOMICINA, CISPLATINO).
HIPERTENSIÓN MALIGNA.
PREECLAMPSIA, EMBARAZO Y PERIODO POSTPARTO.
NEFRITIS POR RADIACIÓN Y TUMORES MALIGNOS.
La forma de S.U.H no
asociada a pródromo de
diarreico (SUH D-) obedece a
diversas etiologías:

22. FORMAS DE CONTAGIO:
• Las personas pueden contraer esta bacteria de alimentos
contaminados, como carne de vaca y aves sin cocción
completa como las hamburguesas, salami, embutidos de
carne, leche sin pasteurizar, productos lácteos elaborados a
partir de leche sin pasteurizar, aguas contaminadas, lechuga,
repollo y otros vegetales que se consumen crudos.
• También se puede producir el contagio de persona a persona
por prácticas higiénicas inadecuadas.

23. FISIOPATOLOGÍA
• La patogénesis del SUH es compleja, y la enfermedad se atribuye en
especial al efecto citotóxico por inhibición de la síntesis proteica que
producen toxinas proteicas tipo Shiga (STXs).
• Estas bacterias proliferan en la luz del colon del huésped y no invaden
la mucosa, pero producen las exotoxinas mencionadas, que ingresan
al medio interno, se ligan a receptores en las células endoteliales,
renales o neurales, son incorporadas a las mismas y ejercen su efecto
patogénico.

24. En los vasos sanguíneos se produce ulceración endotelial, con
depósito de fibrina, las plaquetas se activan y adhieren a dicho
sitio, generando trombosis y alteración de la función del órgano
blanco. Principalmente, se afectan intestino, riñón y SNC.
Se observa caída del filtrado glomerular debido a la
microtrombosis, llevando a la retención de urea, creatinina,
ácido úrico y fosfatos. Debido al consumo de plaquetas se
produce trombocitopenia, con aparición de hemorragias
espontáneas.
La interacción endotelial-plaquetaria y el reclutamiento de
leucocitos polimorfonucleares agrava aun más el daño
endotelial. Se produce anemia hemolítica debido a la
destrucción de los glóbulos rojos en la sangre al circular por los
vasos dañados.

25. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Las lesiones más llamativas se encuentran en el riñon y
afectan fundamentalmente a los capilares glomerulares
en forma focal y segmentaria. El endotelio esta
tumefacto y existe un espacio claro subendotelial. En las
áreas de mayor agresión endotelial se comprueba el
depósito de fibrina.
• Estas lesiones pueden acompañarse de necrosis
fibrinoide y trombosis de arteriolas y arterias de
mediano calibre. En este caso la confluencia de áreas de
infarto conduce a la necrosis cortical renal bilateral.

26. Lesiones de microangiopatia con necrosis
tisular se encuentran además en la pared del
colon, en el encéfalo, miocardio, páncreas,
piel, pulmones y en menor escala en otros
órganos.

27. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
El diagnóstico de SUH típico se hace en base a la tríada de:
1) Anemia hemolítica microangiopática
(Hemoglobina <10 g/dl con eritocitos fragmentados/esquistocitos)
de origen no inmune.
•

28. 2) Plaquetopenia
(plaquetas < 150.000/mm3) aislada, debido a injuria endotelial.
3) Deterioro de la función renal
(creatinina en suero mayor que el límite normal para edad).
La severidad del compromiso renal varía desde la presencia de
microhematuria y proteinuria hasta el fallo renal severo con
oligoanuria.
Niveles elevados en suero de la enzima láctico-deshidrogenasa
y haptoglobina descendida confirman la hemólisis intravascular.

29. DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO
• Se utilizan tres criterios diagnósticos para establecer la
asociación entre enfermedad e infección por TxS:
1. Aislamiento y caracterización del patógeno en
materia fecal.
•
2. Detección de TxS libre en materia fecal o
hisopado anal (de no tener deposiciones).
•
3. Detección de anticuerpos anti-TxS (IGM anti-
lipolisacáridos) en suero utilizando antisueros de
E. coli.

30. CUADRO CLÍNICO
En la práctica clínica diaria el diagnóstico de SUH en niños se realiza en base
a los hallazgos clínicos y de laboratorio:
• Pródromo de gastroenteritis (diarrea sanguinolenta en los dos tercios
de los casos, como consecuencia del daño local en los vasos del colon
producido por la TxS liberada)
• Triada de anemia hemolítica microangiopática
• Trombocitopenia
• Fallo renal agudo, de instalación brusca en un paciente previamente
sano.
Comienza 4 días luego del comienzo de la diarrea (rango: 1-10 días). Poco
frecuente en menores de 6 meses y niños mayores, la edad pico de
presentación es entre 1 y 5 años. El diagnostico de SUH por TXs no debe
basarse en los resultados del cultivo microbiano, aunque un resultado
positivo avala el diagnóstico.

31. SÍNTOMAS
• Fiebre
• Vomito y diarrea
• Sangre en heces
• Irritabilidad
• Debilidad
• Letargo
Tempranos
•Oliguria
•Anuria
•Palidez
•Petequias
•Ictericia
•Disminución del estado de conciencia
•Convulsiones
Posteriores

32. • 1. En el período prodrómico:
Gastroenteritis o apendicitis: La diarrea y el dolor abdominal pueden
imitar a estas entidades que no cursan con anemia hemolítica,
plaquetopenia ni daño renal.
• 2. En el período de enfermedad:
Infecciones enterales: como las causadas por Salmonella,
Campylobacter, Yersinia, Entamoeba histolítica y Clostridium difficile
con dolor abdominal severo, diarrea sanguinolenta y leucocitosis. En
ellas el paciente puede presentar elevación de urea y creatinina en
sangre, típicamente debido a depleción de volumen y no a
enfermedad renal intrínseca.
La combinación de diarrea severa y fallo renal secundario a
depleción de volumen (pre-renal en la gran mayoría de los
casos) puede ser confundido con el SUH.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

33. 3. SUH típico secundario a Shigella dysenteriae tipo 1:
Tiene similar patogénesis al SUH por ECEH, pero la enfermedad
es más severa, con mayor mortalidad en etapa aguda (15%), y
mayor prevalencia de daño renal crónico (40%).
La Shigella puede ser enteroinvasiva, mientras que la ECEH
típicamente no.
Se recomienda tratamiento antibiótico precoz.

34. • Púrpura de Schonlein Henoch:
El dolor abdominal y la diarrea pueden imitar a esta enfermedad, que no cursa con anemia microangiopática ni
plaquetopenia. El rash y las artralgias, característicos de la púrpura de Schönlein- Henoch también ayudan a diferenciar
a esta entidad del SUH.
• Coagulación intravascular diseminada (CID):
Es un síndrome adquirido caracterizado por hemorragia y trombosis microvascular. Las causas más frecuentes son: en
el lactante y niño mayor, sepsis, el trauma severo y la enfermedad neoplásica, y en el neonato la asfixia, desórdenes
que de forma similar al SUH dañan al endotelio vascular, cursando con anemia hemolítica microangiopática, pero que
activan la cascada de coagulación con producción y depósito de fibrina intravascular y consumo de factores de
coagulación y plaquetas, fibrinólisis secundaria, sangrado y trombosis.
En el SUH los niveles de los factores de coagulación son normales.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

35. TRATAMIENTO
• El paciente con diagnóstico de SUH debe ser siempre internado.
El tratamiento del SUH epidémico en la etapa aguda esta orientado
al manejo de: la IRA (balance adecuado de líquidos y electrolitos), la
anemia hemolítica, la hipertensión arterial, las manifestaciones y/o
complicaciones extrarrenales.

36. Diálisis Peritoneal:
Ha permitido el manejo adecuado de líquidos y electrolitos en
lactantes y niños, y se ha reducido la morbimortalidad en la IRA.
Las indicaciones de diálisis peritoneal, que requieren un solo
criterio son:
- Compromiso Neurológico: es indicación de inicio de
tratamiento dialítico.
- Anuria de 48 hs o más.
Tratamiento

37. EVITAR LA ADMINISTRACIÓN DE:
• Compuestos con aluminio, ya que los mismos en la insuficiencia renal no se eliminan y
pueden provocar toxicidad neurológica y ósea.
• Antiácidos que contengan Mg debido al riesgo de hipermagnesemia.
• Antiácidos que contengan citrato, dado que éste aumenta la absorción de aluminio.