Principales enfermedades de las vías biliares. Tomando como libro base SCHWARTZ. Principio de Cirugía. Novena edición.

1. VESÍCULA Y VÍAS
BILIARES
MIP Miguel Abdiel Prieto Benítez
HOSPITAL GENERAL DE ZONA NO. 8
CORDOBA, VERACRUZ
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2. Fondo
Cuerpo
Infundíbulo
Cuello
■ Saco en forma de pera (7 a 10 cm).
■ Capacidad promedio de 30 a 50 ml.
■ Hasta 300 ml.
■ Situada en fosa en la superficie inferior del hígado.
Anatomía
Cístico
SCHWARTZ. Principio de Cirugía. Vesícula biliar y sistema biliar extrahepatico.9a ed. México: Editorial McGRAW-HILL INTERAMERICANA; 2011. 1136 – 1164
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3. ROSS, Michael H. Histología Texto y Atlas. Aparato digestivo III: hígado, vesícula biliar y páncreas. 5a ed. 2008. Médica Panamericana.624- 653.
■ Epitelio cilíndrico simple.
■ Lamina propia.
■ Capa muscular externa (no
muscular de la mucosa ni
submucosa=diferencia).
■ Adventicia (tejido adiposo, red
linfática, nervios y vasos
sanguíneos).
■ Serosa.
Histología
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4. www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-vesicula-biliar/deteccion-diagnostico-clasificacion-por-etapas/clasificacion-por-etapas.html#referencias
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5. Irrigación
■ Arteria cística.
■ Trayecto de art. puede variar, casi siempre
localizada en el TRIÁNGULO
HEPATOCÍSTICO.
■ Retorno venoso por venas pequeñas que
penetran en hígado (o, rara vez, por vena
cística a la vena porta).
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6. Inervación
■ Inervación por N. vago & Ramas
simpáticas (pasan a través del plexo
celiaco).
■ Hígado, Vesícula biliar y Conductos
biliares POR= fibras simpáticas
aferentes de nervios esplácnicos
(Median el dolor del cólico biliar).
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7. Conductos biliares
Conductos biliares extrahepáticos:
Conducto hepático derecho.
Conducto hepático izquierdo.
Conducto hepático común Cístico Colédoco
Penetra en segunda porción del duodeno.
Esfínter de Oddi.
1 a 4 cm long./ 4 mm diám.
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8. SCHWARTZ. Principio de Cirugía. Vesícula biliar y sistema biliar extrahepatico.9a ed. México: Editorial McGRAW-HILL INTERAMERICANA; 2011. 1136 – 1164.
Variantes anatómicas
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9. Colédoco
■ Colédoco = 7 a 11 cm long. & 5 a 10 mm diám.
■ Tercio superior (porción supraduodenal).
■ Tercio medio (porción retroduodenal).
■ Tercio inferior (porción pancreática).
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10. ■ Unión con C. Pancreático en tercio inferior.
■ Dirección oblicua.
70% se unen fuera de pared duodenal (la
atraviesan como conducto único).
20% se unen dentro de pared del duodeno y tienen un conducto
corto o no común (misma apertura).
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10% desembocan en duodeno por
aberturas separadas.
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11. Anormalidades
■ Intrahepática, rudimentaria, formas anómalas o duplicada.
■ Ausencia congénita aislada 0.03%.
■ Duplicación, incidencia de casi 1 en cada 4 000 personas.
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12. Variaciones del riego de
la vesícula biliar
A. Arteria cística procede de art. hepática derecha (80 a
90%).
B. Arteria cística proviene de art. hepática derecha
(accesoria o reemplazada) de art. mesentérica superior
(10%).
C. Dos art. císticas, una de hepática derecha, otra de art
hepática común (raro).
D. Dos art císticas, una de art hepática izquierda, otra de
art hepática derecha (raro).
E. Art. cística se ramifica a partir de art. hepática derecha
y sigue anterior en relación con colédoco (raro).
F. Dos art. císticas que provienen de art. hepática derecha
(raro).
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13. Fisiología (Formación y composición
de la bilis)
■ Hígado produce bilis y excreta por
canalículos biliares.
■ El adulto promedio= 500 a 1 000 ml de bilis
en hígado/ día.
■ Composicion de BILIS:
Estimulación vagal = ↑secreción de bilis.
Estimulación de nervios esplácnico= ↓secreción
Secretina
SINTESIS de bilis.
• Ácido clorhídrico
• Proteínas digeridas
• Ácidos grasos
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15. Sales biliares PRIMARIAS
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16. ■ Se conjugan en él con TAURINA y GLICINA y actúan dentro de la bilis como aniones (ácidos biliares)
que equilibra el sodio.
■ Formación de ácidos biliares secundarios DESOXICOLATO y LITOCOLATO.
■ Estos últimos se absorben en el colon, se transportan al hígado, se conjugan y secretan a la bilis.
■ 95% se reabsorbe.
■ 5% se excreta por las heces.
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■ Excreción de colesterol corporal en
exceso.
■ Sales biliares y Lecitina en la bilis
solubilizan el colesterol biliar,
evitando que precipite el colesterol en
la vía biliar.
■ Facilita la digestión de lípidos
dietéticos (triglicéridos).
■ Facilitan la absorción de vitaminas
liposolubles.
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17. Absorción y secreción
■ Almacenamiento de 80% de bilis que secreta el hígado.
■ Rápida absorción impide elevación de presión dentro del
sistema biliar.
Glucoproteínas
PROTEGEN a mucosa de acción lítica
Solubilidad del Ca
⇵ Iones hidrógeno
⇓pH de la bilis
SALES DE CALCIO
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18. Actividad motora
■ Se vacía 50 a 70% de su contenido en 30 a 40 min.
■ Defectos en actividad motora de vesícula biliar participan
en la nucleación de colesterol y la formación de cálculos
biliares.
MOTILINA COLECISTOCININA (CCK),
• Síntesis por cel. I de duodeno y yeyuno
• Se metaboliza en hígado y riñones
• Vida media: 2-3 min.
• Actúa en receptores del músculo liso de
vesícula biliar.
• Relaja el colédoco terminal, el esfínter de
Oddi.
• Secreción de enzimas pancreáticas
• Vaciamiento gástrico
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19. Esfínter de oddi
• 4 a 6 mm de largo.
• Contracciones fásicas (4/min)
• 12 a 140 mmHg
• Se relaja cuando aumenta la
CCK.
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20. ENFERMEDAD POR CÁLCULOS
BILIARES
Prevalencia e incidencia
■ Problemas más comunes que
lesionan el tubo digestivo.
■ Después de cesárea la
COLECISTECTOMÍA es la 2°
intervención quirúrgica que con
mayor frecuencia se realiza en el
IMSS.
■ Primer lugar como causa de
consulta en cirugía general.
■ Mas frecuente en MUJERES.
Factores de riesgo:
• Antecedentes familiares de
litiasis biliar.
• Dieta.
• Obesidad.
• Dislipidemia.
• Pérdida rápida de peso.
• Enfermedades del íleon.
• Enfermedad de Crohn.
• Anticonceptivos
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21. Formación de cálculos
■ Se forman por insolubilidad de elementos sólidos.
■ Se clasifican en cálculos de colesterol o pigmento.
■ Principales solutos orgánicos en la bilis son:
– Sales biliares
– Fosfolípidos
– Colesterol.
■ Etiología:
– Supesaturación del colesterol
– Defectos en la nucleación
– Hipomotilidad vesicular
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22. Cálculos de pigmento
■ Contienen <20% de colesterol.
■ Oscuros por la presencia de bilirrubinato de calcio.
■ Negros & Pardos.
• Pequeños, frágiles, en ocasiones espiculados.
• Por sobresaturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y
fosfato
• Por trastornos hemolíticos como esferocitosis hereditaria,
enfermedad de células falciformes y cirrosis.
• La bilirrubina no conjugada es mucho menos soluble en la
bilis que la conjugada.
• Blandos y a menudo pulposos.
• Después de infección bacteriana por estasis de bilis.
• Bilirrubinato de calcio precipitado y cuerpos de células
bacterianas.
• Escherichia coli secretan glucuronidasa β que segmenta
el glucurónido de bilirrubina para producir la bilirrubina
no conjugada insoluble, que se precipita con calcio.
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23. Manifestaciones clínicas
■ Dolor (intenso y súbito).
■ Nauseas.
■ Vómitos.
■ Meteorismo
■ Eructos
■ EF: hipersensibilidad ligera en cuadrante
superior derecho.
■ Es común que se presente en forma atípica.
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24. Diagnostico
SÍNTOMAS + ESTUDIO DE IMAGEN
E C O G R A F I A
■ Estudio inicial en paciente con
anormalidad del árbol biliar.
■ No invasivo
■ No dolor
■ No radiación
■ Dinámica
■ Operador dependiente
■ Cálculos → sensibilidad y
especificidad >90%
■ NO se visualiza porción retro
duodenal
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25. Coledocolitiasis
■ La incidencia aumenta con la edad.
■ Se forma en la vesícula biliar y migra a través
del conducto cístico hacia el colédoco.
(SECUNDARIOS)
■ PRIMARIOS (se originan en el colédoco).
■ Cálculos primarios se acompañan de estasis
biliar e infección.
■ Más a menudo en poblaciones asiáticas.
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26. Clinica y diagnostico
■ Dolor e ictericia
■ Misma clínica que calculo biliar
■ Un cálculo pequeño puede pasar a través
de la ampolla en forma espontánea con
RESOLUCIÓN DE LOS SÍNTOMAS.
■ ↑ Bilirrubina, fosfatasa alcalina y
transaminasas séricas.
■ 1/3 parte de enfermos labs normales
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27. Diagnostico
■ Ecografia útil
■ Cuando cálculos están en porción
distal dificulta su observación.
■ CCL:
– Cálculos biliares
– Ictericia
– Dolor biliar
– Colédoco dilatado (>8 mm de
diámetro) en la ecografía
■ RM sensibilidad y especificidad de 95
y 89% (en litos >5 mm)
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28. ■ CPRE
■ Estándar ideal.
■ Método diagnostico y terapéutico
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29. Colangitis ■ Principal complicación de CCL
■ Infección bacteriana ascendente vinculada con una
obstrucción parcial o total de los conductos biliares.
■ La bilis hepática es estéril→ ESTASIS →
CONTAMINACION BACTERIANA
■ Gran contaminación bacteriana +obstrucción biliar.
■ Microorganismos mas comunes:
– Escherichia coli
– Klebsiella Pneumoniae
– Streptococcus faecalis
– Enterobacter
– Bacteroides fragilis.
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SCHWARTZ. Principio de Cirugía. Vesícula biliar y sistema biliar extrahepatico.9a ed. México: Editorial McGRAW-HILL INTERAMERICANA; 2011. 1136 – 1164. & Asociación mexicana de
cirugía general a.C. Comité de elaboración de guías de práctica clínica. Guía de práctica clínica. Colangitis. México D.F. Octubre del 2014

30. Otras causas
Estenosis→ PRESIÓN MECÁNICA EXTRINSECA
Síndrome de Mirizzi:
Síndrome de Lemmel
DIVERTICULO DUODENAL ADYACENTE A LA PAPILA
DE VATER
LITOS
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Asociación mexicana de cirugía general a.C. Comité de elaboración de guías de práctica clínica. Guía de práctica clínica. Colangitis. México D.F. Octubre del 2014

31. Criterios diagnostico
■ Diagnóstico sospechoso: A + B o C.
■ Diagnóstico definitivo: A + B + C.
A) Inflamación
sistémica.
• Fiebre y/o
escalofríos.
• Labs:
evidencia de
respuesta
inflamatoria.
B) Colestasis.
• Ictericia.
• Labs: PFH
alteradas
C) Imagen.
• Dilatación
biliar.
• Evidencia de
la etiología
en la imagen
(estenosis,
litos, stents,
etc)
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Asociación mexicana de cirugía general a.C. Comité de elaboración de guías de práctica clínica. Guía de práctica clínica. Colangitis. México D.F. Octubre del 2014

32. LEVE(GI)
MODERADA
(GII)
SEVERA(GIII)
Disfunción de al menos uno
de los siguientes órganos:
1. Cardiovascular:
-Hipotensión
2. Neurológica:
-Alteración del estado de
alerta.
3. Respiratorio:
-Cociente PaO2/FiO2 <300
4. Disfunción renal:
-Oliguria, creatinina >2.0
mg/dl.
5. Disfunción hepática:
-TP-INR >1.5.
6. Disfunción hematológica:
-Plaquetas <100,000/mm3
1. Leucocitosis
(>18,000/mm3).
2. Fiebre alta (≥39 °C).
3. Edad (≥75 años).
4. Hiperbilirrubinemia
(bilirrubina total ≥5
mg/dL).
5. Hipoalbuminemia
Aquella que no cumple
con los criterios de
grado III o II al inicio
del diagnóstico.
Clasificacion
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Asociación mexicana de cirugía general a.C. Comité de elaboración de guías de práctica clínica. Guía de práctica clínica. Colangitis. México D.F. Octubre del 2014

33. Presentación clínica.
Dolor en
HD
FiebreIctericia
Choque
séptico
Cambio
del estado
mental
TRIADA DE
CHARCOT
PENTADA DE
REYNOLDS
Leucocitosis
Hiperbilirrubinemia
↑ Fosfatasa alcalina
↑ Transaminasas
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SCHWARTZ. Principio de Cirugía. Vesícula biliar y sistema biliar extrahepatico.9a ed. México: Editorial McGRAW-HILL INTERAMERICANA; 2011. 1136 – 1164

34. ■ SCHWARTZ. Principio de Cirugía.Vesícula biliar y sistema biliar extrahepatico.9a ed.
México: Editorial McGRAW-HILL INTERAMERICANA; 2011. 1136 – 1164.
■ ROSS, Michael H. Histología Texto y Atlas. Aparato digestivo III: hígado, vesicula biliar
y páncreas. 5a ed. 2008. Médica Panamericana.624- 653.
■ Asociación mexicana de cirugía general a.C. Comité de elaboración de guías de práctica
clínica. Guía de práctica clínica. Colangitis. México D.F. Octubre del 2014
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