Pancreatitis aguda

Pancreatitis aguda
Anabel Mascarín
Estudiante de Medicina
Universidad de Panamá

INTRODUCCIÓN
• El páncreas es un órgano retroperitoneal,
compuesto de tejido glandular.
• Posee función:
▫ Endocrina: productora de las hormonas como la
insulina y gucagón.
▫ Exocrina: productora de enzimas como la tripsina,
quimiotripsina, entre otras.
1. Schwartz, Shires, Spencer. Principios de Cirugía. En: Interamericana McGraw-Hill. Pancreas. 6ta edición. México. 1995. p.1443-
46.
2. Medscape.com [Internet]. Estados Unidos: Anand B. [Actualizado 13 Feb 2017; citado 11 Feb 2017]. Disponible en:
http://emedicine.medscape.com/article/181364-clinical

INTRODUCCIÓN
• La pancreatitis es un proceso inflamatorio en el
que las enzimas pancreáticas autodigieren a la
glándula.
• Se han descrito varias causas de este hecho, como:
cálculos biliares, alcohol, hipercalcemia,
hiperlipidemia, iatrogénica, entre otras.
46.

EPIDEMIOLOGÍA
• En todo el mundo, la incidencia de pancreatitis
aguda oscila entre 5 y 80 por 100.000 habitantes.
• En Europa y otras naciones desarrolladas más
pacientes tienden a tener pancreatitis de cálculo
biliar, mientras que en los Estados Unidos, la
pancreatitis alcohólica es más común.
• La mediana de edad de inicio depende de la
etiología.
• La pancreatitis aguda afecta más a los varones que a
las mujeres.
▫ En los hombres, la etiología está más relacionada con
el alcohol.
▫ En las mujeres, se relaciona más frecuentemente con la
enfermedad de las vías biliares.

ETIOLOGÍA
• Litiasis biliar (40%)
▫ Se cree que la lesión celular se produce
secundariamente al aumento de las presiones del
conducto pancreático causado por cálculos biliares
obstructivos en la ampolla de Vater.
1. Madaria E, Martinez J. Pancreatitis aguda. En: Montoro M, García JC, editores. Gastroenterología y Hepatopatología problemas
comunes en la práctica clínica. 2da ed. España: Jarpyo editores S.A;2012. p 629-643.

ETIOLOGÍA
• Alcohol (35%)
▫ A nivel celular, el etanol conduce a la acumulación
intracelular de enzimas digestivas y a su activación y
liberación prematuras.
▫ A nivel ductal, aumenta la permeabilidad de los
conductos, permitiendo que las enzimas alcancen el
parénquima y causen daño pancreático.
▫ Aumenta el tono en el esfínter de Oddi.
2. Medscape.com [Internet]. Estados Unidos: Anand B. [Actualizado

ETIOLOGÍA
• Intervenciones quirúrgicas (4%)
▫ Probablemente la tercera causa.
▫ Mientras que estudios retrospectivos indican que el
riesgo es sólo del 1%, los estudios prospectivos han
demostrado que el riesgo es de al menos el 5%.

ETIOLOGIA
• Medicamentosas (2%)
• Traumas (1.5%)
• Hipertrigliceridemia
▫ La pancreatitis clínicamente significativa
generalmente no ocurre hasta que el nivel sérico de
triglicéridos alcance 1000 mg / dL.
▫ Tiende a ser más severo que la enfermedad inducida
por alcohol o cálculos biliares.

FISIOPATOLOGÍA
• Puede ocurrir cuando los factores involucrados en
el mantenimiento de la homeostasis celular están
fuera de balance.
• El evento iniciador puede ser cualquier cosa que
dañe la célula acinar y perjudique la secreción de
gránulos de zimógeno.
46.

MANIFESTACIONES CLINICAS
• Dolor abdominal
▫ Síntoma cardinal.
▫ Se caracteriza como dolor súbito, continuo y de
intensidad relevante.
▫ El dolor se percibe generalmente en la región
epigástrica.
▫ Se irradia hacia la espalda “en cinturón” en
aproximadamente 50% de los casos.
▫ La duración varía pero suele durar más de un día.
• Nauseas
• Vómitos

Hallazgos del examen físico
• Fiebre (76%)
• Taquicardia (65%)
• Distención (65%)
• Ictericia (28%)
• Disnea (10%)
▫ Causada por irritación del diafragma, derrame pleural
o por el síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA).
• Inestabilidad hemodinámica (10%)
• Hematemesis y melena (5%)

Hallazgos físicos poco comunes asociados a pancreatitis
necrotizante:
• Signo de Cullen
▫ Decoloración azulada alrededor del ombligo resultante
del hemoperitoneo.
• Signo de Grey-Turner
▫ Decoloración de color marrón rojizo en los flancos que
resulta de la disección de la sangre retroperitoneal a lo
largo de los planos tisulares.
• Nódulos cutáneos eritematosos
▫ Pueden ser resultado de necrosis focal de grasa
subcutánea.
▫ Localizado en las superficies extensoras.
▫ Se asocia ocasionalmente a poliartritis.

DIAGNÓSTICO
Clínico
Laboratorios
• Amilasa y lipasa
▫ Niveles de al menos 3 veces por encima del rango de
referencia se consideran diagnósticas.
▫ La lipasa tiene una vida media ligeramente más larga
que la amilasa. Permanece elevada hasta por 12 días.
▫ Los niveles elevados de lipasa son más específicos para
páncreas que los niveles elevados de amilasa.
▫ El nivel de amilasa o lipasa sérica no indica si la
enfermedad es leve, moderada o severa.
▫ No son útiles para establecer pronóstico.

DIAGNÓSTICO
• Pruebas de función hepática
▫ Para buscar evidencia de pancreatitis biliar.
▫ Un nivel de ALT superior a 150 U / L sugiere
pancreatitis biliar y un curso de enfermedad más
fulminante.
• Colesterol y triglicéridos
▫ Buscar la etiología de la pancreatitis.
• Pruebas de función renal
▫ Se suele encontrar un desequilibrio hidroelectrólitico
secundario a líquidos en tercer espacio.
▫ El nivel de glucosa en sangre puede estar elevado por
lesión de las células B del páncreas.

DIAGNÓSTICO
• BHC
▫ Leucocitosis (>12 000/µL)
▫ Hemoconcentración al ingreso (>47%) es un predictor
negativo.
• Proteína C reactiva
▫ Se ha demostrado que niveles elevados se
correlacionan con una propensión hacia la
insuficiencia de órganos.

DIAGNÓSTICO
Diagnóstico por imagen
• Radiografía abdominal
▫ Las radiografías abdominales tienen un papel limitado
en la pancreatitis aguda.
• USG abdominal
▫ Prueba inicial más útil para determinar la etiología de
la pancreatitis y es la técnica de elección para la
detección de cálculos biliares.

DIAGNÓSTICO
• CAT abdominal
▫ Indicado en pacientes con pancreatitis aguda grave.
▫ Estudio de imagen de elección para evaluar las
complicaciones.
▫ No puede medir la gravedad de la enfermedad.
▫ Proporcionan información pronostica basada en la
escala de calificación desarrollada por Balthazar y su
colega.

DIAGNÓSTICO
• Colangiopancreatografía por resonancia
magnética
▫ Utilizado para el diagnóstico de obstrucción biliar y del
conducto pancreático en el contexto de la pancreatitis.
• Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CEPRE)
▫ Utilizado para evaluar los sistemas ductales biliares y
pancreáticos.
▫ Nunca debe utilizarse como una herramienta de
diagnóstico de primera línea en esta enfermedad.
▫ Debe realizarse sólo en las siguientes situaciones:
 En pacientes que se crea tienen pancreatitis aguda severa
secundaria a coledocolitiasis.
 En pacientes con pancreatitis biliar con deterioro clínico a pesar
de la terapia de apoyo máxima.

DIAGNÓSTICO
• Aspiración y drenaje guiados por imágenes
▫ Tomografía computarizada con aguja de aspiración
 Se utiliza para diferenciar la necrosis infectada de necrosis
estéril en pacientes con pancreatitis necrotizante grave.
 Se realiza en pacientes con fiebre y taquicardia u otros signos y
síntomas sistémicos, generalmente después de la primera
semana de pancreatitis severa.
▫ Ecografía endoscópica
 Usada para diferenciar necrosis infectada de necrosis estéril de
la misma manera que la aspiración con aguja guiada por CT.
También se puede utilizar para guiar el drenaje de las
colecciones de líquido pancreático y peripancreático.

CLASIFICACIÓN Y PREDICCIÓN DE
GRAVEDAD
• Hay razones importantes para definir y
estratificar la gravedad de la pancreatitis aguda.
▫ Identificar aquellos que requieran tratamiento
agresivo temprano.
▫ En un entorno de atención secundaria, los médicos
necesitan identificar a estos pacientes para su posible
transferencia a la atención especializada.

CLASIFICACIÓN Y PREDICCIÓN DE
GRAVEDAD
• Clasificación de Atlanta:
▫ Pancreatitis aguda leve
 Sin falla orgánica
 Sin complicaciones locales o sistémicas
▫ Pancreatitis aguda moderadamente grave
 Insuficiencia orgánica que se resuelve en 48 h
(insuficiencia transitoria de órganos)
 Complicaciones locales o sistémicas sin falla orgánica
persistente.
▫ Pancreatitis aguda severa
 Falla orgánica persistente (>48h)
 Falla de un solo órgano.
 Falla orgánica múltiple.

COMPLICACIONES
• Locales
▫ Se deben sospechar complicaciones locales cuando:
 Hay persistencia o recurrencia de dolor abdominal
 Aumentos secundarios en la actividad de la enzima.
pancreática sérica.
 Disfunción orgánica creciente.
 Desarrollo de signos clínicos de sepsis.
▫ Las complicaciones locales son:
 Colección aguda de líquido peripancreático.
 Pseudoquistes pancreático.
 Colección necrótica aguda.
Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions
by international consensus. Gut 2013;62:102-111.

COMPLICACIONES
• Sistémicas
▫ La exacerbación de la co-morbilidad preexistente,
como la enfermedad coronaria o la enfermedad
pulmonar crónica, precipitada por la pancreatitis
aguda se define como una complicación sistémica.
Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions
by international consensus. Gut 2013;62:102-111.

TRATAMIENTO
Manejo médico:
• Pancreatitis aguda leve:
▫ Nada por boca
▫ Hidratación intravenosa en las primeras 24h.
 Suficiente para mantener la estabilidad hemodinámica.
Esto implica la administración de varios litros de líquido
como un bolo, seguido de infusión continua a una
velocidad de 250-500 ml / h.
▫ Analgésicos

TRATAMIENTO
▫ Antibióticos
 Antibióticos como la profilaxis contra la infección en la
pancreatitis aguda severa no se recomienda.
 Solo deben ser utilizados en cualquier caso de
pancreatitis complicada por necrosis pancreática
infectada.
 No deben administrarse rutinariamente para la fiebre
porque este síntoma es casi universalmente secundario a
la respuesta inflamatoria.
▫ Colecistectomía
 Si la etiología de la pancreatitis es un lito biliar.
 Debe realizarse en la misma hospitalización.

TRATAMIENTO
▫ Dieta
 Baja en grasas. No necesariamente deben iniciar dieta
con líquidos claros.
 Las revisiones sistemáticas y los metanálisis han
demostrado que la administración de nutrición enteral
puede reducir la mortalidad y las complicaciones
infecciosas en comparación con la nutrición parenteral.
 Aunque el momento ideal para iniciar la alimentación
enteral permanece indeterminado, la administración en
48 horas parece ser segura y tolerada.

TRATAMIENTO
• Pancreatitis aguda severa:
▫ Requieren cuidados intensivos
▫ Los objetivos de la gestión médica son:
 Proporcionar atención de apoyo agresivo
 Disminuir la inflamación
 Limitar la infección o superinfección
 Identificar y tratar las complicaciones según sea apropiado.
▫ Los pacientes pueden ser dados de alta cuando:
 El dolor está bien controlado
 Son capaces de tolerar una dieta oral que mantiene sus
necesidades calóricas
 Todas las complicaciones se han abordado adecuadamente.

TRATAMIENTO
Intervención quirúrgica
• Está indicada cuando existe una complicación
anatómica susceptible de una solución mecánica:
▫ Pancreatitis por litos biliares
▫ Disrrupción del ducto pancreático
▫ Pseudoquistes
 La mayoría de los pseudocistos se pueden seguir clínicamente.
 Cuando están sintomáticos o son mayores de 7 cm y se están
expandiendo rápidamente en un paciente agudo, se indica la
intervención.

TRATAMIENTO
▫ Necrosis pancreática infectada
 Indicada la intervención quirúrgica cuando hay
signos clínicos de infección o de respuesta
inflamatoria sistémica.
▫ Absceso pancreático
 Aquellos que no respondan al manejo médico,
requieren desbridamiento quirúrgico y drenaje.

PRONÓSTICO
• La mortalidad general en pacientes con
pancreatitis aguda es del 10-15%.
• Los pacientes con pancreatitis biliar tienden a
tener una mayor mortalidad que los pacientes con
pancreatitis alcohólica.
• En la primera semana de la enfermedad, la
mayoría de las muertes resultan por falla
multiorgánica.
• En las siguientes semanas, la infección desempeña
un papel más importante, pero la falla
multiorgánica sigue siendo una de las principales
causas de mortalidad.

PRONÓSTICO
• Se recomienda identificar a los pacientes con
mayor necesidad de tratamiento médico agresivo
diferenciando la gravedad de su enfermedad como
leve o severa.
• Se han utilizado diferentes estrategias para
evaluar la gravedad de la pancreatitis aguda y
predecir los resultados.
▫ Criterios de Ranson
▫ Sistema de puntuación APACHE II
▫ Clasificación de Balthazar

1. Balthazar EJ, ranson JHC, Naidich DP, et al. Acute pancreatitis: prognostic value of CT. Radiology 1985;156:767-772.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Schwartz, Shires, Spencer. Principios de Cirugía. En:
Interamericana McGraw-Hill. Páncreas. 6ta edición. México.
1995. p.1443-46.
2. Madaria E, Martinez J. Pancreatitis aguda. En: Montoro M,
García JC, editores. Gastroenterología y Hepatopatología
problemas comunes en la práctica clínica. 2da ed. España:
Jarpyo editores S.A;2012. p 629-643.
3. Medscape.com [Internet]. Estados Unidos: Anand B.
[Actualizado 13 Feb 2017; citado 11 Feb 2017]. Disponible en:
http://emedicine.medscape.com/article/181364-clinical.
4. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute
pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and
definitions by international consensus. Gut 2013;62:102-111.
5. Balthazar EJ, ranson JHC, Naidich DP, et al. Acute
pancreatitis: prognostic value of CT. Radiology 1985;156:767-
772.

Pancreatitis aguda

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a Pancreatitis aguda

Similar a Pancreatitis aguda (20)

Último

Último (20)

Pancreatitis aguda