Pancreatitis

PANCREATITIS AGUDA
TANIA JULIETH PARRA MORALES
DAVID ESTEBAN REBELLÓN SÁNCHEZ

Introducción
• Es una enfermedad inflamatoria del páncreas que no se acompaña de
fibrosis de la glándula, o muy poca.
• Se caracterizada clínicamente por dolor abdominal y niveles elevados
de enzimas pancreáticas en la sangre
Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-
pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150

Epidemiología
Incidencia
•Subclínica
•4,9-35 por 100.000 habitantes
•Aumenta por alcohol y mejor
diagnóstico.
•Principal causa de hospitalización
gastrointestinal
Mortalidad
•10% en hospitalizados
•30% pancreatitis grave
•12% pancreatitis necrotizante estéril
•30% pancreatitis necrotizante
infectada
•47% en fallo multiorgánico

Factores de Riesgo
Cálculos biliares
Obesidad
CPRE Hiperamilasemia

Etiología
Tipo Patología
Mecánico Los cálculos biliares, barro biliar, ascariasis, divertículo periampular, cáncer pancreático o
periampollar, estenosis de ampolla, obstrucción o estenosis duodenal.
Tóxico Etanol, metanol, el veneno del escorpión, envenenamiento por organofosforados
Metabólico Hiperlipidemia (tipos I, IV, V), hipercalcemia
Drogas Didanosina, pentamidina, metronidazol, Estibogluconato, tetraciclina furosemida, tiazidas,
sulfasalazina, 5-ASA, L-asparaginasa, azatioprina, ácido valproico, sulindaco, salicilatos, el
calcio, el estrógeno
Infección Los virus, las paperas, virus de Coxsackie B, hepatitis, CMV, la varicela-zoster, el VHS, el VIH
Bacterias Mycoplasma, Legionella, Leptospira, salmonela
Los hongos del género Aspergillus,
Parásitos toxoplasma, cryptosporidium, Ascaris
Trauma Lesión abdominal cerrada o penetrante, lesión iatrogénica durante la cirugía o la CPRE
(esfinterotomía)
Congénito Tipo Coledococele Tipo v, páncreas dividido
Vascular Isquemia, ateroembolismo, vasculitis (poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico)
Diverso Post CPRE, el embarazo, el trasplante renal, deficiencia de alfa-1-antitripsina
Genético CFTR y otras mutaciones genéticas

Obstrucción mecánica ampular
Cálculos biliares 35-40 %
• Reflujo de bilis en
conducto pancreático
• Obstrucción a la
ampolla por piedras o
edema resultante del
paso de una piedra
• Factores de riesgo 4F ,
microlitiasis
• Dx: Antecedente, ALT
>150 UI/L VPP 95%,
Ecografía
Barro biliar y microlitiasis
20-40%
• Asintomáticos
• Descartar otras
patologías y elevación
transitoria de perfil
hepático.
• Obstrucción funcional o
mecánica, ceftriaxona
• Ecografía
Otros
• Ascariasis Biliar
• Divertículos
periampulares
• Tumores

Alcohol
30% de los casos de
pancreatitis aguda
10% de los alcohólicos
crónicos
Aumento de síntesis de
las células acinares
pancreáticas

Tabaquismo
• Factor de riesgo
Hipertrigliceridemia
• 1-4%
• TGL >1000mg/dl
• Trastornos
hereditarios
• Obesidad,
diabetes mellitus,
hipotiroidismo,
embarazo,
glucocorticoides.
POSCPRE
• 3% de los
pacientes CPRE
diagnostica
• 5 % CPRE
terapéutica,
• 25% a estudios
manométricos de
esfínter de Oddi.
• Hiperamilasemia
• Dolor abdominal
superior asociado
a nausea y emésis.

Mutaciones
genéticas
Gen de la serina proteasa 1
(PRSS1) en el cromosoma
7q35
Gen de la fibrosis quística
(CFTR)
inhibidor de serina
proteasa Kazal tipo 1
(SPINK1)
Medicamentos
0,3 -1,4 % en aumento

Clase Ia Clase Ib Clase II Clase III Clase IV
Enalapril Amiodarona Acetaminofen Atorvastatina Ampicilina
Furosemida Azatioprina Clorotiazida Carbamazepin
a
Betametasona
Alfa metil dopa Dexametason
a
Eritromicina Captopril Cisplatino
Codeína Lamivudina Estrogenos Ceftraixona Colchicina
Isoniazida Losartan Propofol Claritromicina Ciclofosfamida
Metronidazol Metimazol Tamoxifeno Ciclosporina Diclofenaco
Sulfametoxazol Omeprazol Hidroclorotiazi
da
Famciclovir
Tetraciclina Trimetoprim
sulfametoxaz
ol
Indometacina Gemfibrozilo
Acido Valproico Ketorolaco Lovastatina
Simvastatina Metformina Penicilina
Cannabis Naproxeno Ranitidina
Prednisona y
Prednisolona
Risperidona
Reacción
inmunológica
Efecto tóxico
Acumulación
de metabolito
tóxico
Isquemia Trombosis
Aumento de
viscosidad del
juego
pancreatico
Tomado de: Swaroop S,
Whitcomb D, Grover S. Etiology
of acute pancreatitis. Uptodate.
Actualizado en Abril de 2016
[internet]. Disponible en:
http://www.uptodate.com/cont
ents/etiology-of-acute-
pancreatitis?source=search_resu
lt&search=pancreatitis+aguda&s
electedTitle=3~150

Infecciones y toxinas
• Virus - paperas, virus Coxsackie, hepatitis B, citomegalovirus, varicela-zoster,
herpes simplex, VIH
• Bacteria - Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella
• Hongos - Aspergillus
• Parásitos - Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris
• Veneno de arácnidos y reptiles por producción colinérgica
Trauma
• Desde contusión, aplastamiento o transección
• Lesión ductal
• Cicatrización y estenosis.

Páncreasdivisum
• 7% de las
auptosias
• sistemas
ductales
pancreáticas
separados
Enfermedadvascular
• Vasculitis,
ateroembolia,
hipotensión
intraoperatoria,
shock
hemorrágico.
Embarazo
• Cálculos
biliares
• Hiperlipidemia

Idiopática
Descarte
HC, laboratorio, ecografía
30%
RM, CPRM, Eco endoscopia,
CPRE, manometría del
esfínter de Oddi 15-25%
Otras causas
Enfermedad celiaca
Pancreatitis autoinmune
Anorexia nerviosa

Fisiopatología
• Mecanismos de protección contra la activación enzimática dentro el
páncreas
Tomado de: Lizarazo J. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Rev Col Gastroenterol. 2008; 23 (2): 187-191

Activación de enzimas pancreáticas
• Activación de tripsinógeno
y zimógenos.
• 10 min iniciada
Bloqueo de la secreción
enzimática
• Bloqueo de excreción de
zimógenos
• Acumulación de zimógenos
• Fusión de gránulos de
zimógeno y enzimas
lisosomales
Hipótesis de colocación
• Enzimas (Catepsina B)
activen zimógeno a tripsina
• Alteración de la red de
filamentos de actina
impide secreción
Alteración de la secreción
causada por defectos en
proteínas SNARE
Activación de zimógenos
por polimorfonucleares
(neutrófilos)
Elevación de calcio
intracelular

Factores intracelulares protectores
Aumento de
HSP27 y HSP70
• Fenómeno de
colocación
• Evitar aumento
de calcio
intracelular
Alfa 1
antiproteasa
• Inhibe las
proteasas por
medio de la Alfa
2 macroglobulina

RESPUESTA INFLAMATORIA
Injuria sobre células pancreáticas
• Síntesis y liberación de citocinas
• Reclutamiento de neutrófilos y
macrófagos
• Aumento de proinflamatorios
Respuesta inflamatorio
sistemica
SDRA (IL-6)
Liberación de enzimas
Daño pulmonar y
sistémico.

FactoresNeurogénicos
• Sustancia P y péptido
relacionado con el
gen de la calcitonina
estimula el sistema
neural intrahepático
• Aumenta
permeabilidad
vascular e
inflamación
FactoresVasculares
• Vasoespasmo
• Alteraciones en la
microcirculación
(sustancia p,
endotelina 1, oxido
nítrico)
• Activación endotelial

Muerte celular

Determinación de la
causa
HC completa
Ver antecedentes,
genética,
Paciente en riesgo de
malignidad RM, TC
Laboratorios,
ecografía abdominal,
Ecografía endoscópica
Episodios recurrentes
CPRE

Perfil clínico Causa que se sospeche Las pruebas de confirmación
Anteriores episodios de cólico biliar y / o
colangitis, el aumento de la ALT sérica y / o
bilirrubina durante el episodio
Cálculos biliares Ultrasonido abdominal. Si la ecografía es negativa
y la sospecha clínica es alta, las pruebas
adicionales se debe considerar con CPRM / EUS
para descartar coledocolitiasis.
Una larga historia (por lo general 10 a 20 años) de
abuso de alcohol
Alcohol La radiografía simple / TC para la calcificación de
páncreas; glucosa en la sangre para la diabetes; 72
horas grasa fecal de esteatorrea; excluir otras
causas de la pancreatitis aguda
La medicación se sabe que causa la pancreatitis
aguda (sobre todo de clase I y II drogas) y sin otra
causa de la pancreatitis
Pancreatitis inducida por fármacos Retirada de fármaco responsable y buscar la
resolución
Niño con antecedentes familiares de la
pancreatitis
La hipertrigliceridemia familiar o pancreatitis
crónica hereditaria
Concentración de triglicéridos en suero y las
pruebas genéticas
Adultos con suero lechoso Hipertrigliceridemia Concentración de triglicéridos en suero
CPRE reciente, cirugía o traumatismo abdominal Postraumático / post procedimiento relación temporal con eventos
El shock hemorrágico, cirugía vascular reciente,
angiografía, bypass coronario
Vascular Relación temporal de evento; evidencia de lesión
isquémica o ateroembólico a otros
órganos; biopsia de tejido puede mostrar
evidencia de ateroembolia y orina eosinófilos
Pancreatitis recurrente con hipercalcemia La hipercalcemia La hipercalcemia es una causa poco frecuente de
la pancreatitis aguda; excluir otras causas primera
Hipertensión, proteinuria mononeuropatía,
lesiones cutáneas
Poliarteritis nodosa La biopsia de músculo, la piel o los nervios, la
angiografía, ANCA

Clínica
Dolor abdominal severo en
epigastrio con irradiación
hacia la parte posterior (50%)
Cálculos biliares: Dolor
localizado que no dura mas
de 20 min , inicio rápido.
Disnea, Inflamación
diafragmática, derrame
pleural, SDRA.
5-10% indoloros e
hipotensión inexplicable
Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en:
http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150

Examen Físico
Los hallazgos físicos varían dependiendo
de la severidad de la pancreatitis aguda.
• Leve, el epigastrio puede estar sensible a la
palpación mínimamente.
• Grave, puede ser significativo dolor a la palpación
en el epigastrio o más difusa sobre el abdomen.

DIAGNÓSTICO
Diagnóstico de exclusión con otros que
afectan el abdomen superior
Úlcera péptica
perforada
Obstrucción
gangrenosa de
intestino delgado
Colecistitis aguda
Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J, Matthews J, Pollock R. Schwartz Principios de Cirugía. Ciudad de México, México.
Editorial Mc Graw Hill. Novena Edición. Año 2010.

DIAGNÓSTICO
American College of Gastroenterology 2013  dos de
los siguientes tres.
Dolor abdominal
consistente con la
enfermedad
Amilasa sérica o lipasa
mas de tres veces el
límite normal superior
Hallázgos
característicos en
imágenes
abdominales
Tomado de: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Swaroop S. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. The
American Journal of Gastroenterology. 2013; 108 (9): 1400-15
Rx Simple de abdomen  poca
utilidad.
• “Colon cortado”
• Halo perirenal
• Calcificaciones pancreáticas
• Colelitiasis
• Borramiento del psoas
• Gas en retroperitoneo (Infección)
• Derrame pleural
Ecografía  20% de los pacientes
no proporciona un resultado
satisfactorio por presencia de gas
intestinal.
• Edema glandular
• Bordes difusos
• Glándula hipoecoica
• Líquido Intraabdominal
• Cálculos y dilatación de via biliar
TAC con realce de contraste IV
sospecha de pancreatitis grave, sin
importar puntuación en Ranson o
APACHE II. Efectividad del 90%.
• Necrosis
• Colecciones pancreáticas
• Colecciones peripancreáticas
APLICAR ESCALA DE BALTHAZAR
PARA EVALUAR PRONÓSTICO.
RMN  Ha demostrado ser muy
útil para el seguimiento, sobretodo
para identificar el contenido de las
colecciones de líquido que se
observen en la TAC, pero es muy
costosa.

DETERMINACIÓN DE LA SEVERIDAD
DEFINICIONES DE SEVERIDAD EN PANCREATITIS
AGUDA CRITERIOS DE ATLANTA 2012
PANCREATITIS AGUDA LEVE
• Ausencia de Fallo Orgánico
• Ausencia de Complicaciones Locales
PANCREATITIS AGUDA MODERADA
• Complicaciones Locales (CDTNNNP) y/o fallo orgánico (Marshall) transitorio
(<48h)
PANCREATITIS AGUDA SEVERA
• Fallo orgánico persistente (>48h)
• SIRS persistente
Complicaciones locales: Una o mas de las siguientes
Colecciones de líquido peripancreatico, Disfunción gástrica, Trombosis
portal/esplénica, Necrosis pancreática, Necrosis peripancreatica, Necrosis de colon y/o
Pseudoquiste pancreático.
Fallo orgánico  Usar puntaje de Marshall modificado.
Aparte de esas variables tambien podrían servir para el diagnóstico de fallo orgánico:
TAS < 90 mmHg, Insuficiencia pulmonar (PaO2 < 60 mmHg), Fallo renal (Creatinina >
2mg/dL posthidratación) y/o sangrado gastrointestinal >500 cc de sangre en 24 h.
Tomado de: Banks P, Bollen T, Dervenis C, Gooszen H, Johnson C, Sarr M, Tsiotos G, Swaroop S. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the
Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779.

DETERMINACIÓN DE LA SEVERIDAD
CRITERIOS DE MARSHALL MODIFICADOS
Sistema orgánico 0 1 2 3 4
Respiratorio
(PaO2/FiO2)
> 400 301 - 400 201 - 300 101 - 200 ≤ 100
Renal (Creatinina
sérica mg/dL)
<1,4 1,5 - 1,8 1,9 - 3,6 3,7 – 4.9 ≥ 5
Cardiovascular (TAS
mmHg)
> 90 < 90 que
responde a
líquidos
< 90 sin
respuesta
a líquidos
< 90 con
pH entre
7,2 – 7,3
< 90 con
pH <7,2
Interpretación  un puntaje ≥ 2 en cualquier órgano define la presencia de fallo orgánico
Tomado de: Banks P, Bollen T, Dervenis C, Gooszen H, Johnson C, Sarr M, Tsiotos G, Swaroop S. Classification of acute pancreatitis—2012: revision
of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779

PRONÓSTICO
Predictores
clínicos
Predictores de
Laboratorio
Predictores
Imagenológicos
Sistemas de
Puntuación

PREDICTORES CLÍNICOS
PREDICTOR DE MAL
PRONOSTICO
CARACTERÍSTICAS
Juicio clínico Sensibilidad: 39%
Especificidad: 93%
Valor predictivo positivo: 66%
Valor predictivo negativo: 82%
Mayor Edad (>75 años) 15 veces mas riesgo de morir en las siguientes 2 semanas y 22 veces
mayor probabilidad de morir en siguientes 3 meses en comparación
con los pacientes de 35 años o más jóvenes
Género No influye
Pancreatitis Alcohólica > Riesgo de necrosis pancreática y necesidad de intubación
Tomado de: Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de
2014, Revisión de la literatura en Abril 2016. [Internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/predicting-the-
severity-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150

PREDICTOR DE MAL
PRONOSTICO
CARACTERÍSTICAS
Corto intervalo de tiempo de aparición
de los síntomas
Si el ingreso hospitalario se da en < 24 horas tienen un > riesgo de
pancreatitis grave
Obesidad • Pancreatitis aguda grave  OR:2,9 (IC 95% 1,8 – 4,6)
• > Riesgo de complicaciones sistémicas  OR: 2,3 (IC 95% 1,4 - 3,8)
• > Riesgo de complicaciones locales OR 3.8 (IC 95% 2.4-6.6)
• > Riesgo de mortalidad OR 2,1 (IC 95% 1,0-4,8)
Insuficiencia orgánica Si fallo orgánica <48 h  mayor estancia hospitalaria y mortalidad
entre 0 - 2%
Si fallo orgánico > 48h  mayor estancia hospitalaria y mortalidad
entre 21 – 55%
PREDICTORES CLÍNICOS

PREDICTORES DE LABORATORIO
PREDICTOR CARACTERÍSTICAS
HEMOCONCENTRACIÓN Hematocrito normal o bajo en la admisión y durante las primeras 24
horas se asocia generalmente con un curso clínico más leve
PROTEÍNA C REACTIVA A LAS 48h > 150 mg/ L  Pancreatitis severa:
• Sensibilidad: 80 %
• Especificidad: 76 %
• Valor predictivo positivo: 67 %
• Valor predictivo Negativo: 86 %
BUN Cualquier aumento de BUN en las primeras 24h  Mayor riesgo de
mortalidad. OR 4.3
CREATININA SÉRICA Un valor > 1,8 mg / dl durante las primeras 48 sugiere alto riesgo de
necrosis pancreática  VPP: 93%
OTROS MARCADORES SERICOS De todos el único que podría estar disponible en nuestro medio es la
procalcitonina  Si se aumenta, VPP: 86% para pancreatitis severa

PREDICTORES IMAGENOLÓGICOS
PREDICTOR CARACTERÍSTICAS
Radiografía de Tórax Derrame pleural y / o infiltrados pulmonares durante las primeras 24
horas se pueden asociar con necrosis e insuficiencia orgánica
TAC 93% de eficacia para el diagnóstico de necrosis pancreática  Aplicar
escala de Balthazar para predecir mortalidad.
RM y CPRM Confiable para la estadificación de la gravedad de la PA y predecir el
pronóstico con menos contraindicaciones que la TC

SISTÉMAS DE PUNTUACIÓN
APACHE  Índice de Severidad y Mortalidad
Balthazar  Índice de severidad, predictor de morbimortalidad
BISAP  Mortalidad
Ranson  Índice de mortalidad

APACHE II
A+B+C A  “5-4-3”
5 de SIRS (TAM, FC, FR, Leucocitos, T°)
4 de Laboratorios (Na, K, Creatinina, Hb)
3 de Gases Arteriales y SNC (PaO2 y pH/HCO3) + Glasgow
B  Edad (≤44 = 0 puntos;
↑ de a 10 años)
C  Comorbilidades
ICC
IAM
Obesidad
DM
Tomado de: Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literatura en Abril
2016. [Internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/predicting-the-severity-of-acute-
pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150

CLASIFICACIÓN DE BALTHAZAR: PRONÓSTICO (ÍNDICE DE
SEVERIDAD)
CARACTERÍSTICA PUNTOS
Proceso inflamatorio visto en la TAC
A) Páncreas Normal 0
B) Crecimiento focal o difuso 1
C) Inflamación o grasa peripancreática 2
D) Colección líquida intrapancreática o
extrapancreática 3
E) Colección líquida múltiple (≥2) y/o gas
peritoneal 4
Necrosis del páncreas vista en la TAC
Sin Necrosis 0
<30% páncreas con necrosis 2
30-50% páncreas con necrosis 4
>50% páncreas con necrosis 6
Índice de Severidad Morbilidad Mortalidad
Leve: 0-3 8% 3%
Medio: 4-6 35% 6%
Alto: >7 92% 17%
Tomado de: Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literatura en Abril 2016. [Internet].
Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/predicting-the-severity-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150

PUNTUACIÓN DE BISAP  PREDICTORA DE MORTALIDAD
CRITERIO VALORES PUNTOS
BUN >25mg/dL 1
Impaired Mental
Status
≥4 Meq/L 1
SIRS Glasgow <15 1
Age (Edad) >60 años 1
Pleural Efussion Presente 1
Tomado de: Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literatura en Abril 2016. [Internet].
Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/predicting-the-severity-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150

CRITERIOS DE RANSON
Primeras 24 h A las 48 h
A las primeras 24 horas "LLEGA"
A las 48 horas "BeBe Líquidos si Calcio e Historia lo
Permiten"
Variable Alitiasica Litiasica Variable Alitiasica Litiasica
LDH > 350 U/L > 400 U/L Base (Exceso) ≥4 Meq/L ≥ 5Meq/L
Leucocito
sis
16000/mm3 18000/mm3 BUN >5 mg/dL >2 mg/dL
Edad >55 >70 Líquidos (Secuestro) >6 L >4L
Glicemia >200mg/dL >200mg/dL Calcio sérico <8 Meq/L <8 Meq/L
AST
>250 U/L >250 U/L
Hematocrito
(Descenso)
>10% >10%
PO2 arterial <60 N/A
Tomado de; Ranson JHC: Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: A review. Am J Gastroenterol 77:633, 1982. Tomado de
MacmillanPublishers Ltd. Ranson JH, Rifkin KM, Roses DF, et al: Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol
Obstet 139:69, 1974.

TRATAMIENTO
Manejo inicial
Hidratación agresiva
con lactato Ringer o
SSN a 250-500 ml/h
Revaluar cada 6
horas.
Objetivo:
• Descenso de Hto
• Descenso de BUN
• Mantener cifras de
creatinina normales.

TRATAMIENTO
Indicaciones de CPRE
PA asociada a colangitis (24
horas)
Ictericia, vía dilatada (litiasis)
y/o sepsis biliar (72 h)
Vía dilatada o sospecha de
coledocolitiasis, sin ictericia
ni sepsis (Diagnóstico con
CPRM o Ecoendoscopia)
Prevención de PA post CPRE
(pacientes de alto riesgo)
• AINES: Diclofenaco (100 mg) o
Indometacina (postprocedimiento),
vía rectal.
• La colocación de stent en ductus y
doble canulación con guía
disminuyen también la PA
postCPRE.

Antiobióticos
No se dan para profilaxis
Tratamiento de infecciones
extrapancreáticas
Realizar PAAF guiada por TC de
zonas necróticas después de 7-10
días de hospitalización si hay no
mejoría clínica.
Inicia tratamiento: Si no se puede
realizar PAAF-TC y sospecha de
necrosis infectada
Tratamiento final de la necrosis
infectada es el
drenaje/desbridamiento
Carbapenem, quinolona,
metronidazol
Antifúngicos no son
recomendados de forma
profiláctica

Cirugía
• ColecistectomiaPA leve y colelitiasis
• Se pospone tratamiento de colelitiasis hasta resolución de
complicaciones locales e inflamatorias
PA biliar necrotizante
• NO se realiza intervención quirúrgica independiente del tamaño
o localización.
PA asintomática, pseudoquistes
o necrosis extrapancreatica
• Métodos mínimamente invasivos: Drenaje/necrosectomia
percutanea,radiologica,endoscópica, laparoscópica
Necrosis infectada sintomática
• Posponer 4 semanas el drenaje
quirúrgico/endoscópico/radiológico
Pacientes estables con necrosis
infectada

Nutrición
PA leve paciente asintomático
• Iniciar ingesta oral inmediatamente
• Dieta baja en grasa es igual de segura que dieta líquida
PA grave
• Nutrición enteral (previene complicaciones infecciosas).
• N. Parenteral cuando exista intolerancia enteral o aporte energético
insuficiente con NE.
• Administración Nasogástrica o Nasoyeyunal son comparables en eficacia y
seguridad

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Swaroop S. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. The American
Journal of Gastroenterology. 2013; 108 (9): 1400-15.
• Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J, Matthews J, Pollock R. Schwartz Principios de Cirugía. Ciudad de México, México. Editorial Mc Graw
Hill. Novena Edición. Año 2010.
• Banks P, Bollen T, Dervenis C, Gooszen H, Johnson C, Sarr M, Tsiotos G, Swaroop S. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the
Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779
• Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la
literatura en Abril 2016. [Internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/predicting-the-severity-of-acute-
pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150
• Ranson JHC: Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: A review. Am J Gastroenterol 77:633, 1982. Tomado de
MacmillanPublishers Ltd. Ranson JH, Rifkin KM, Roses DF, et al: Prognostic signs and the role of operative management in acute
pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 139:69, 1974.
• Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en:
• Lizarazo J. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Rev Col Gastroenterol. 2008; 23 (2): 187-191
• Whitcomb D, Grover S. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet].
Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-

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