GUIA DE DIVERSAS PATOLOGIAS GI

1. •
HEPATITIS ALCOHÓLICA
• SIGNOS Y SÍNTOMAS:
o PÉRDIDA DE APETITO
o SENSIBILIDAD ABDOMINAL
o FEBRÍCULA
o FATIGA, DEBILIDAD
• EVOLUCIÓN:
1. HÍGADO GRASO
2. FIBROSIS
3. CIRROSIS
4. CÁNCER
• SON PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA:
• TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO HEPATITIS ALCOHOLICA:
o PREDNISOLONA
o PENTOXIFILINA – FAVORECE PERFUSIÓN
CIRROSIS HEPÁTICA
FIBROSIS DEL TEJIDO HEPÁTICO QUE PROVOCA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA Y ALTERACIONES MORFOLÓGICAS.
• SENOSOIDES HEPÁTICOS SE ADELGAZAN Y HAY
COMPRESIÓN
• AUMENTA RESISTENCIA AL FLUJO PORTAL
• CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE CIRROSIS HEPÁTICA:
1. MICRONODULAR: < 3mm, POR ALCOHOL
2. MACRONODULAR: > 3mm, POR VIRUS H.B O H.C.
3. MIXTA
• GOLD ESTÁNDAR: BIOPSIA
• TX ASCITIS: DIURÉTICOS DE ASA Y ESPIRONOLACTONA
• EVALÚA GRADO DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA:
CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH
o BILIRRUBINA
o ASCITIS
o TIEMPO DE PROTROMBINA
o ENCEFALOPATÍA
o ALBÚMINA
• CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA: ESCALA MELD
• TRATAMIENTO:
o RESTRICCIÓN LÍQUIDOS A 1200 ml en 24 HRS
o DIURÉTICOS
o BETABLOQUEADORES
CIRROSIS BILIAR
ENFERMEDAD COLESTÁSICA CRÓNICA QUE PRODUCE
DESTRUCCIÓN DE LOS CONDUCTOS BILIARES
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
• AUTOINMUNE (ANTICUERPOS AMA)
o ASCITIS
o ICTERICIA
o CONFUSIÓN
o INSUFICIENCIA
RENAL Y HEPÁTICA

2. • AFECTA CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPÁTICOS
• 40-60 AÑOS
FASES:
SILENTE ANTICUERPOS AMA EN SANGRE
ASINTOMÁTICA
• COLESTASIS
• ELEVACIÓN DE FA
• DURACIÓN DE 2-20 AÑOS
SINTOMÁTICA
PRURITO ASTENIA COLURIA
ICTERICIA XANTOMAS
TERMINAL
CIRROSIS DESCOMPENSADA:
ASCITIS, EDEMA, INSUF. HEPÁTICA
CIRROSIS BILIAR SECNDARIA
• FIBROSIS NODULAR POR OBSTRUCCIÓN PROLONGADA DE
CONDUCTOS EXTRAHEPÁTICOS E INTRAHEPÁTICOS
• ETIOLOGÍA:
o ATRESIA BILIAR
o LITIASIS BILIAR
o NEOPLASIA – CABEZA DEL PÁNCREAS
o CONLANGITIS ESCLEROSANTE
• SIGNOS Y SÍNTOMAS:
o MISMOS + FIEBRE, DOLOR EN HIPOCONDRIO
DERECHO, ACOLIA
o HEPATOMEGALIA
o ESPLENOMEGALIA
• DIAGNÓSTICO:
o ELEVACIÓN DE PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA
o CONFIRMACIÓN: BIOPSIA
• TRATAMIENTO:
o ÁCIDO URSODEOXICÓLICO
o ANTIHISTAMÍNICOS
o VACUNAS
COLANGITIS ESCLEROSANTE
INFLAMACIÓN, FIBROSIS Y BLOQUEO DE CONDUCTOS
HEPÁTICOS
• CAUSAS:
o COLEDOCOLITIASIS
o ENF. INFLAMATORIA INTESTINAL
o PANCREATITIS CRÓNICA
• TRÍADA DE CHARCOT:
1. FIEBRE
2. DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO
3. ICTERICIA
• DIAGNÓSTICO DE COLANGITIS:
o COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA
ENDOSCÓPICA (CPRE)
o FIEBRE
o ICTERICIA Y ELEVANCIÓN DE F. HEPÁTICA
o ESTENOSIS VIA BILIAR
• TRATAMIENTO
o CEFOTAXIMA
o AMPICILINA
o COLESTIRAMINA
PERITONITIS Y ASCITIS
• PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA: HAY INFECCIÓN
DEL LÍQUIDO ASCÍTICO, SE PUEDE PRESENTAR EN
ENFERMEDAD HEPÁTICA O RENAL

3. • PERITONITIS SECUNDARIA: POR ROTURA DE UN ÓRGANO
ABDOMINAL, PANCREATITIS, DIVERTICULITIS
• ENFERMEDADES QUE PUEDEN PROVOCAR PERITONITIS:
o CIRROSIS
o APENDICITIS
o CROHN
o PANCREATITIS
• FACTORES DE RIESGO: HEPATOPATÍA, ALCOHOL,
OBESIDAD, ANTECEDENTES FAMILIARES.
• DIAGNÓSTICO:
o ULTRASONIDO (DETECTA HASTA 100 ml)
o >100 LEUCOCITOS + PMN (>50%)
o PARACENTESIS
o CULTIVO DE LÍQUIDO PERITONEAL
• TRATAMIENTO
o ANTIBIÓTICO (CEFAZOLINA, VANCOMICINA, AMIKACINA,
AMOXICILINA, CEFALEXINA, CIPROFLOXACINO)
o LAVADO DE CAVIDAD PERITONEAL
o DIURÉTICOS
o PÉRDIDA DE PESO 300-500 ml AL DÍA
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
• SUSTANCIA MÁS IMPLICADA: AMONIACO A PARTIR DE LA
GLUTAMINA
• TIPOS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA:
1. AGUDA: CIRROTICOS CON INFECCIONES,
HEMORRAGIA DIGESTIVA, HIPOPOTASEMIA
2. CRÓNICA: HAY ANASTOMOSIS PORTOSISTÉMICA.
DIETAS HIPERPROTEICAS, ESTREÑIMIENTO
3. SUBCLÍNICA: CIRROSIS SIN SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
o ALIENTO DULCE O RANCIO
o CONFUSIÓN O INCONSCIENTE
o CAMBIOS DE HUMOR Y POCA CONCENTRACIÓN
o MOVIMIENTOS LENTOS
o MALA PRONUNCIACIÓN
• DIAGNOSTICO: CLÍNICO
o GOLD E.: PUNTAJE PSICOMÉTRICO DE ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA
o NIVELES DE AMONIO (>50 mmol/L)
o ELECTROENCEFALOGRAMA
o TAC O RM (ATROFIA CORTICAL)
o MÉTODO QUE PERMITE CUANTIFICAR Y DETECTAR
METABOLITOS CEREBRALES: ESPECTROSCOPÍA
• TRATAMIENTO:
o LACTULOSA
o LACTILOL
o RIFAXIMINA, NITAZOXANIDA Y VANCOMICINA
o L-ORNITINA Y L-ASPARTATO (PARA SÍNTESIS DE
GLUTAMINA)
HIPERTENSIÓN PORTAL
AUMENTO DEL GRADIENTE DE PRESIÓN PORTAL (NORMAL
ES MENOR DE 5 mmHg)

4. • CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPERTENSIÓN PORTAL:
CIRROSIS HEPÁTICA
• PRINCIPAL COMPLICACIÓN: VARICES ESOFÁGICAS
• ¿POR QUÉ SE FORMAN LAS VARICES ESOFÁGICAS?
POR EL AUMENTO DE PRESIÓN Y FLUJO A NIVEL DE
LOS CANALES QUE COMUNICAN CIRCULACIÓN
PORTAL Y SISTÉMICA
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
1. ESPLENOMEGALIA
2. ASCITIS
3. EDEMA EN M.I.
4. CIRCULACIÓN COLATERAL ABDOMINAL
5. > 5 ARAÑAS VASCULARES
• DIAGNÓSTICO:
o INVASIVO: GRADIENTE DE PRESIÓN EN VENAS
SUPRAHEPÁTICAS MAYOR A 5 mmHg
o ECO DOPPLER
o ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA PARA VALORAR
VÁRICES ESOFÁGICAS
• TRATAMIENTO:
o BETABLOQUEADORES
o VÁRICES G.E. : LIGADURA ENDOSCÓPICA DE
VÁRICES
SÍNDROME HEPATOPULMONAR
• TRÍADA DE SX HEPATOPULMONAR:
1. ENFERMEDAD HEPÁTICA
2. DESOXIGENACIÓN ARTERIAL (Po2 <70 mmHg)
3. DILATACIONES VASCULARES INTRAPULMONARES
• SÍNTOMAS:
o HIPOXEMIA
o ASTENIA
o DISNEA
o ACROPAQUIAS
• GOLD ESTÁNDAR PARA DILATACIONES VASCULARES
EN SÍNDROME HEPATOPULMONAR: ECG
• GASOMETRÍA ARTERIAL
• TRATAMIENTO:
o OXÍGENO
o SOMATOSTATINA
o ANTIBIOTICOS
SÍNDROME HEPATORRENAL
CONSECUENCIA DE UNA INTENSA VASOCONSTRICCIÓN DE LA
CIRCULACIÓN RENAL SECUNDARIA A LA DISFUNCIÓN
CIRCULATORIA SISTÉMICA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• HIPONATREMIA
• HTA
• COAGULOPATÍA
• ASCITIS
• EDEMA
----- SÍNDROME HEPATORRENAL ----
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
• ENF. HEPÁTICA CON INSUFICIENCIA O HIPERTENSIÓN
• BAJO FILTRADO GLOMERULAR
o ARAÑAS VASCULARES
o CIANOSIS
o ORTODEOXIA

5. • INFECCIÓN BACTERIANA ACTIVA
• CREATININA SÉRICA A MENOS DE 1.5 mg/dL
• PROTEINURIA Y AUSENCIA DE UROPATÍA OBSTRUCTIVA
TRATAMIENTO:
SHR TIPO 1:
• VASOCONSTRICTORES + ALBÚMINA
• HEMODÍALISIS
• EVALUAR TRASPLANTE HEPÁTICO
SHR TIPO 2:
• DIURÉTICOS Y PARACENTESIS (ASCITIS)
• REDUCIR SODIO Y LIQUIDOS
• DERIVACIÓN PERCUTÁNEA PORTOSISTÉMICA
HEPATITIS VIRAL
A AGUA Y ALIMENTOS CONTAMINADOS
B
SANGRE, RELACIONES SEXUALES, AGUJAS, MADRE
CONTAGIA A FETO
C
PERFORACIONES, TRANSFUSIÓN, TRASPLANTE
SEGUNDA CAUSA DE CIRROSIS
D SANGRE, FLUIDOS, ETC.
E CARNE Y AGUA INFECTADA, TRANSFUSIÓN, ETC.
• TRATAMIENTO HEPATITIS B: INTERFERÓN, LAMIVUDINA
• DIAGNÓSTICO HEPATITIS C: ANTI-VHC, RNA-VHC
• TRATAMIENTO:
o PEGEINTERFERON ALFA 2ª
o RIBAVIRINA
FALLA HEPÁTICA FULMINANTE
HÍGADO PREVIAMENTE SANO QUE EN MENOS DE 26 SEM.
PRESENTA SIGNOS DE INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR
GRAVE.
CLASIFICACIÓN:
1. HIPERAGUDA:
o MENOS DE 1 SEMANA
o COMPLICACIÓN: HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
o INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL, HEPATITIS A Y
B
2. AGUDA:
o 1 – 4 SEMANAS
3. SUBAGUDA:
o 5 – 12 SEMANAS
o HEPATITIS AUTOINMUNE
¿QUÉ SE ELEVA EN LA FALLA HEPÁTICA FULMINANTE?
LACTATO ARTERIAL
ABSCESOS HEPÁTICOS
COLECCIÓN DE PUS EN EL PARÉNQUIMA HEPATICO.
• CAUSAS DE ABSCESOS HEPÁTICOS:
o BACTERIAS (PIÓGENO)
o PARÁSITOS (AMEBIANO)
o HONGOS (FÚNGICO)
• FACTORES DE RIESGO DE ABSCESOS PIÓGENOS:
o SER HOMBRE
o 50 – 60 AÑOS
o DIABETES
o INMUNOSUPRESIÓN
o PATOLOGÍA PANCREATOBILIAR

6. • BACTERIAS QUE PROVOCAN ABSCESOS:
o KLEBSIELLA
o PSEUDOMONAS
o E. COLI
o STREPTOCOCOS Y STAPHYLOCOCOS
• SÍNTOMAS POR ABSCESOS PIÓGENOS:
o FIEBRE
o DOLOR HIPOCONDRIO DERECHO
o NÁUSEAS Y PERDIDA DE PESO
o TOS, DISNEA, DOLOR PLEURITICO
• TRATAMIENTO EN ABSCESOS PIÓGENOS:
o CEFTRIAXONA + METRONIDAZOL IV
o CIPROFLOXACINO + METRONIDAZOL IV
o AMOXICILINA / AC. CLAVULÁNICO ORAL
o > 3 cm = DRENAR PERCUTÁNEA, ABIERTA O
ENDOSCOPICA
• FACTORES DE RIESGO DE ABSCESOS AMEBIANOS:
o 30 – 50 AÑOS
o INMUNOSUPRESIÓN
o ALCOHOLISMO
o HOMOSEXUALIDAD
• LOCALIZACIÓN DE ABSCESOS AMEBIANOS:
LÓBULO HEPÁTICO DERECHO
• MANIFESTACIONES C. POR ABSCESOS AMEBIANOS:
o FIEBRE
o DOLOR HIPOCONDRIO DERECHO 1-2 SEM.
o HEPATOMEGALIA SENSIBLE
o ICTERICIA
• LABORATORIOS EN ABCESOS AMEBIANOS:
o LEUCOCITOSIS SIN EOSINOFILIA
o AUMENTO DE F.A.
o PROTEINURIA
• TRATAMIENTO:
o METRONIDAZOL O TINIDAZOL
o TERAPIA LUMINAL
• FÁRMACOS PARA TERAPIA LUMINAL:
o PARAMOMICINA
o IODOQUINOL
o DILOXANIDA FUROATO
PANCREATITIS
INFLAMACIÓN AGUDA DEL PÁNCREAS PROVOCADA POR
LESIÓN ACINAR Y DEL CONDUCTO PANCREÁTICO, LO QUE
PRODUCE UNA SOBRECOMPENSACIÓN E HIPERSECRECIÓN
DEL PÁNCREAS.
HAY UN AUMENTO DE 3 VECES EL VALOR NORMAL DE
AMILASA Y LIPASA.
• CONDUCTO QUE SE OBSTRUYE MÁS EN LA PANCREATITIS:
CÍSTICO
• ETIOLOGÍA (DE MÁS A MENOS FRECUENTE):
1. CÁLCULOS BILIARES
2. ALCOHOL
3. DROGRAS IV
4. HIPERLIPIDEMIA, GENÉTICO, AUTOINMUNE
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE PANCREATITIS:
o DOLOR EN EPIGASTRIO O HIPOCONDRIO QUE
IRRADIA A ESPALDA Y HOMBRO IZQUIERDO
o FIEBRE

7. o VÓMITO EN PROYECTIL CONTENIDO GÁSTRICO
o DISMINUCIÓN DEL PERISTALTISMO
o OBSTRUCCIÓN → ICTERICIA
o PUEDE HABER TRÍADA DE CHARCOT O PENTADA
DE REYNOLDS
• FUNCIÓN DE LA AMILASA: DEGRADAR CARBOHIDRATOS
• FUNCIÓN DE LA LIPASA: HIDROLIZAR GRASAS
• DIÁGNOSTICO: 2 DE 3 PUNTOS:
1. DOLOR ABDOMINAL CARACTERÍSTICO
2. AUMENTO DE AMILASA Y LIPASA X3
3. HALLAZGOS DE IMAGEN (TAC CONTRASTADA, USG)
• CLASIFICACIÓN DE ATLANTA:
** ESTABLECE 2 TIPOS MORFOLÓGICOS:
1. PANCREATITIS EDEMATOSA INTERSTICIAL:
o AUMENTO DE TAMAÑO DE CABEZA DEL
PÁNCREAS
o SÍNTOMAS SE RESUELVEN EN LA PRIMERA
SEMANA
2. PANCREATITIS NECROTIZANTE:
o ÁREAS DE HIPODENSIDAD PARENQUIMATOSA
** ESTABLECE 2 FASES:
1. FASE TEMPRANA:
o PRIMERA SEMANA
o INFLAMACIÓN SISTÉMICA
2. FASE TARDÍA:
o A PARTIR DE LA 2° SEMANA
o DURA HASTA MESES
TRATAMIENTO DE PANCREATITIS:
• RESTRINGIR VO Y ABORDAR TOLERANCIA
• OPIOIDES
• CPRE
• REANIMACIÓN TEMPRANA CON LÍQUIDOS (R. LACTATO)
• ATB
• COLECISTECTOMIA