HEMATOMA
RETROBULBAR
Nestor Bautista
Introducción
 Síndrome Compartimental.
 Puede aparecer tras traumatismos craneofaciales,
como una rara complicación en la cirugía de órbita y
de parpados.
 Es una emergencia quirúrgica.
Epidemiología

Epidemiología
 Hematoma retrobulbar espontaneo
 El mayor repor desccribe 115 casos en 24 años. Malformaciones
vasculares, coagulopatias Hipertension, septicemia. Es raro en
ausencia de un factor de riesgo.
 Postraumático
 Traumatismo facial. Perdida de vision, hematoma vs fractura de
orbita.
 Presencia de hematoma 0,45 – 0,6 % de pacientes con fractura de
órbita.
 Hematoma fue causo pérdida de visión en 0,44-0,52% casos.
 Postanestesia
 Hematoma puede ser una complicación de inyeccion peri y
retrobulbar
 Presencia es muy variable 0,005 – 0,44 $ despues de inyeccion de
anestesia local.
 Tambien puede occurrir después de inyecciones peribulbar y sub
capsula deTenón.
 Postquirúrgico
 Reparación de Fractura Orbitaria: 0,242 – 0,3% sin embargo la pérdida de visión fue atribuida en
48% de los casos
 Cirugia de párpados: es la caomplicación más temida.
 incidencia 0.055%
 incidencia de pérdida permanente de visión 0.0045% (12 cases).
 El 96% de los casos ocurre en las primeras 24hs. Pueden ocurrir hasta 7 – 9 días.
Fisiopatología
 Es una lesión ocupante. --- Sd Compartimental --- disminuye la
perfusión.
 6 – 7mm de proptosis--- estrechamiento de nervio optico y
limitacion de movimientos oculares
 Pérdida de visión: neuropatia isquémica del n. óptico; Neuropatía
compresiva, isquemia de retina.
 Presión intra orbitaria normal: 4mmHg, y la arteria oftálmica aprox.
80mmHg
 Durante la blefaroplastia, probablmente ocurre por sangrado de la
grasa orbicular, o desgarro de vasos profundos de la grasa o de los
musculos oculares.
Diagnóstico
Paciente despierto
 Dolor
 Proptosis
 Aumento Presión
 Alteraciones visuales (diplopía, flashes, amaurosis)
 Pérdida de reflejo pupilar (consesuado conservado)
 Equimosis
 Imagen
Paciente no colaborador.
 Examen fisico
 Proptosis
 Tensión Ocular
 Reflejo pupilar
 Imagen!!
 Imagen !!!
 TC
Opciones terapéuticas
 El daño es proporcional al tiempo de exposición. >105 min, Arteria
central de la retina; >240 min, atrofia del n. óptico.
 Objetivo: Disminuir la presión Intraorbitaria.
 Opciones:
 Tratamiento Médico
 Tratamiento Quirúrgico.
Tratamiento Médico
 No debe demorar la cirugía si hay signos de pérdida de visión.
 Oxigenoterapia. (95% O2, 5% CO2)
 Manitol EV. Infusión rápida 1.5 - 2 g/kg 30 min
 Acetazolamida EV500 mg
 Corticoides EV. metilprednisolone, 100 mg
 B- bloqueantes tópicos (disminuye secresión de humor acuoso)
Tratamiento Quriúrgico.
 En caso de postoperatorio, si esta accesible la herida, abrir y drenar,
posibilidad de hacer hemostasia
 Otra etiología, o h:erida inaccesible-- Disminuir la Presión
orbitaria
 Cantotomia + Cantolisis inferior. Drenaje de hematoma si es posible.
 Si no es suficiente Cantolisis Superior
 Si aún no es suficiente Orbitotomia anterior inferolateral.
 Paracentesis es controversial.
Conclusión
 Hematoma retrobulbar es infrecuente. Sobretodo postquirúrgica.
 Tener presente Factores de riesgo.
 Pérdida de visión se debe a un rápido incremento de presión
intraorbitaria, resultando una isquemia del n. óptico o de la retina.
 Diagnóstico y tratamiento precoz evita pérdida de visión.
 El mejor tratamiento es el quirúrgico para descomprimir la orbita
Hematoma retrobulbar

Hematoma retrobulbar

  • 1.
  • 2.
    Introducción  Síndrome Compartimental. Puede aparecer tras traumatismos craneofaciales, como una rara complicación en la cirugía de órbita y de parpados.  Es una emergencia quirúrgica.
  • 3.
  • 4.
  • 5.
     Hematoma retrobulbarespontaneo  El mayor repor desccribe 115 casos en 24 años. Malformaciones vasculares, coagulopatias Hipertension, septicemia. Es raro en ausencia de un factor de riesgo.  Postraumático  Traumatismo facial. Perdida de vision, hematoma vs fractura de orbita.  Presencia de hematoma 0,45 – 0,6 % de pacientes con fractura de órbita.  Hematoma fue causo pérdida de visión en 0,44-0,52% casos.
  • 6.
     Postanestesia  Hematomapuede ser una complicación de inyeccion peri y retrobulbar  Presencia es muy variable 0,005 – 0,44 $ despues de inyeccion de anestesia local.  Tambien puede occurrir después de inyecciones peribulbar y sub capsula deTenón.
  • 7.
     Postquirúrgico  Reparaciónde Fractura Orbitaria: 0,242 – 0,3% sin embargo la pérdida de visión fue atribuida en 48% de los casos  Cirugia de párpados: es la caomplicación más temida.  incidencia 0.055%  incidencia de pérdida permanente de visión 0.0045% (12 cases).  El 96% de los casos ocurre en las primeras 24hs. Pueden ocurrir hasta 7 – 9 días.
  • 8.
    Fisiopatología  Es unalesión ocupante. --- Sd Compartimental --- disminuye la perfusión.  6 – 7mm de proptosis--- estrechamiento de nervio optico y limitacion de movimientos oculares  Pérdida de visión: neuropatia isquémica del n. óptico; Neuropatía compresiva, isquemia de retina.  Presión intra orbitaria normal: 4mmHg, y la arteria oftálmica aprox. 80mmHg  Durante la blefaroplastia, probablmente ocurre por sangrado de la grasa orbicular, o desgarro de vasos profundos de la grasa o de los musculos oculares.
  • 9.
    Diagnóstico Paciente despierto  Dolor Proptosis  Aumento Presión  Alteraciones visuales (diplopía, flashes, amaurosis)  Pérdida de reflejo pupilar (consesuado conservado)  Equimosis  Imagen
  • 10.
    Paciente no colaborador. Examen fisico  Proptosis  Tensión Ocular  Reflejo pupilar  Imagen!!
  • 11.
  • 14.
    Opciones terapéuticas  Eldaño es proporcional al tiempo de exposición. >105 min, Arteria central de la retina; >240 min, atrofia del n. óptico.  Objetivo: Disminuir la presión Intraorbitaria.  Opciones:  Tratamiento Médico  Tratamiento Quirúrgico.
  • 15.
    Tratamiento Médico  Nodebe demorar la cirugía si hay signos de pérdida de visión.  Oxigenoterapia. (95% O2, 5% CO2)  Manitol EV. Infusión rápida 1.5 - 2 g/kg 30 min  Acetazolamida EV500 mg  Corticoides EV. metilprednisolone, 100 mg  B- bloqueantes tópicos (disminuye secresión de humor acuoso)
  • 16.
    Tratamiento Quriúrgico.  Encaso de postoperatorio, si esta accesible la herida, abrir y drenar, posibilidad de hacer hemostasia  Otra etiología, o h:erida inaccesible-- Disminuir la Presión orbitaria  Cantotomia + Cantolisis inferior. Drenaje de hematoma si es posible.  Si no es suficiente Cantolisis Superior  Si aún no es suficiente Orbitotomia anterior inferolateral.  Paracentesis es controversial.
  • 18.
    Conclusión  Hematoma retrobulbares infrecuente. Sobretodo postquirúrgica.  Tener presente Factores de riesgo.  Pérdida de visión se debe a un rápido incremento de presión intraorbitaria, resultando una isquemia del n. óptico o de la retina.  Diagnóstico y tratamiento precoz evita pérdida de visión.  El mejor tratamiento es el quirúrgico para descomprimir la orbita