Acumulación de cristales de urato monosódico en distintas partes del cuerpo, sobre todo en las articulaciones y tejidos blandos. El ataque agudo de gota típico suele comenzar por la noche y consiste en una artritis que causa intenso dolor y enrojecimiento en la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie.1 La gota es uno de los tipos de artritis por microcristales.2
El factor fundamental que causa la gota es la hiperuricemia (elevación de los niveles de ácido úrico en sangre). Los dos motivos principales por los que son demasiado altos los niveles de ácido úrico en sangre son el aumento de su producción por el organismo y la disminución de su eliminación por el riñón. Los estilos de vida poco saludables, la obesidad, la ingesta excesiva de alcohol o alimentos ricos en purinas, como las carnes rojas, vísceras, pescado azul o mariscos, actúan como desencadenante de las crisis gotosa, pero no son la causa de la enfermedad, que está condicionada por factores de origen genético en la mayor parte de los casos.
2. INTRODUCCIÓN
• La gota tiene un inicio brusco inicial que implica, por lo general, el dedo
grueso del pie, el tobillo y otras articulaciones del pie.
• Las extremidades superiores se ven afectados por tofos agudos o crónicos
recurrentes, especialmente la articulación interfalángica distal.
• Los hombres de edad media que son obesos y beben alcohol con frecuencia
son los más susceptibles.
• En mujeres, cuando se ven afectadas, son más comúnmente por uso de
diuréticos o consumidoras frecuentes de alcohol.
• La hipertensión, hipertrigliceridemia e insuficiencia renal leve pueden estar
asociadas
3. ESTADIOS CLÍNICOS DE LA GOTA
• Asociada con hiperuricemia causada por deposición de cristales de urato monosódico
dentro y alrededor de las articulaciones.
• Ha sido comprendida como dolor agudo e inflamación en dedo gordo y en el pie sin
embargo se divide en etapas que varían dependiendo del nivel de hiperuricemia
• Período inicial
• Asintomática , acumulación de cristales de urato monosódico alrededor de las
articulaciones , presencia de microtofos, puede durar décadas
• Fase aguda
• Episodios dolorosos intermitentes, autolimitados de monoartritis o oligoartritis
• Fase final
• Poliartritis crónica dolorosa, deformante y debilitante
• Presencia de depósitos de cristales en tejido blando (tofos)
Marc C. Hochberg MD MPH , "Rheumatology, 2-Volume set section 14 crystal-related arthropathies Clinical gout N.
Lawrence Edwards
4. PERIODO INICIAL: HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA
• Hiperuricemia
• En LEC 98% de ácido úrico está en la forma del ion urato a pH 7,4
• Concentración de urato sérico por encima de 6,8 mg / dL (402 mmol / L)
• Factores modificantes:
• Cantidad de purinas en alimentos
• Excreción en orina o a través del tracto gastrointestinal
• La prevalencia ha aumentado en países industrializados
• Factores de riesgo
• Edad
• Hombres
• Obesidad
• Dosis frecuentes de aspirinas, diuréticos, ciclosporinas
• Enfermedades renales crónicas
• Dieta y alcohol
Marc C. Hochberg MD MPH , "Rheumatology, 2-Volume Set Gout with age and sex - England 1991
5. FASE INTERMITENTE AGUDA
• Hombres : 40- 60
• Mujeres: Años después; menopausia
• Ataque clásico agudo de gota
• Anunciado por rápido desarrollo de calor, inflamación, eritema, y dolor en articulación afectada.
• Cualquier momento del día, pero hay incidencia mayor durante las horas de dormir
• Intensificación 4-12 horas
• Monoarticulares, comenzando 50% primera articulación metatarsofalángica.
• Otras: parte media del pie, tobillo, talón,
• Después cinco a ocho episodios de gota aguda: Dedos, muñecas y codos
• Incapacidad de soportar el más ligero de los toques, en articulación afectada.
• Los ataques agudos (llamaradas) se producen con rapidez explosiva, y dentro de 4 a 12 horas no es capaz de caminar.
6. FASE INTERMITENTE AGUDA
• Presencia de síntomas sistémicos:
• Fiebre, escalofríos y malestar general
• distinguir la gota aguda de una articulación séptica.
• Variante de gota «Ataques petite»
• Más suave, dura sólo unos minutos a horas,
• a veces es recurrente durante varios años antes del primer ataque de gota.
• Variante en mujeres de edad avanzada
• Predomina la podagra, aunque mayor afectación de miembros superiores.
• Factores físicos que desencadenan un ataque de gota
• pH del líquido sinovial y las concentraciones de urato
• Traumatismo, acidosis sistémica; cerveza.
• Desestabilización de los microtofos conducen a liberación de los cristales
• Disminuir el urato sin AINES conduce también a ataques de gota
7. FASE INTERMITENTE AGUDA
• Naturaleza autolimitada
• Ataque de artritis aguda seguida por un período intercrítico
asintomático antes de otro ataque apunta el diagnóstico a gota.
• Periodo inicial agudo: 5 y 10 días.
• Periodo intercrítico asintomático: Meses a años, 11 meses promedio
• Enfermedad progresiva sin tratamiento
• Mayor severidad, mayor duración de ataques agudos, periodo
asintomático disminuye y el dolor e inflamación se mantienen a bajo
grado.
• Promedio de 10 años a avanzar a etapa crónica
Marc C. Hochberg MD MPH , "Rheumatology, 2-Volume set section 14 crystal-related arthropathies Clinical gout N.
Lawrence Edwards
8. FASE FINAL: ARTRITIS GOTOSA AVANZADA
• Ocurre cuando el periodo intercrítico ya no es libre de dolor
• Incomodidad e inflamación, sintomatología puede ser de menor intensidad
• La frecuencia del dolor puede aumentar sin tratamiento así como las llamaradas.
• Afectación poliarticular, simétrica con erosiones y destrucción ósea (Similar a AR)
• Tofos:
• Predominan los tofos subcutáneos (No siempre presentes)
• Cristales de urato monosódico
• Dedos, muñecas, orejas, rodillas, bursa del olécranon, cara cubital del antebrazo y
el tendón de Aquiles.
• Sitios de tejido conectivo: Pirámides renales, válvulas cardíacas, y escleróticas
• Tofos periarticulares u óseos requieren estudios de imagen
Marc C. Hochberg MD MPH , "Rheumatology, 2-Volume Set
9. GOTA DE INICIO TEMPRANO
• 5% antes de los 25 años de edad
• No Asociado a causas clásicas (Obesidad, edad, masculinos, etc.)
• Historia familiar presente
• Alteraciones en sobreproducción de uratos
• defectos enzimáticos en la vía de las purinas, enfermedades de almacenamiento de glucógeno, errores genéticos en transporte
de urato en el riñón, hemoglobinopatías y leucemias
• Nefropatía juvenil familiar hiperuricémica
• Enfermedad renal quística medular autosómica dominante
• La deficiencia de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa (HPRT) en síndrome de Lesch-Nyhan
• hiperactividad de Fosforibosilpirofosfato (PRPP) debe sospecharse en niños, adolescentes o jóvenes adultos con gota.
• Asociación a nefrolitiasis de ácido úrico.
• Alteraciones neurológicas
10. MUJERES
• 5% de la población en estudios epidemiológicos
• Sin embargo, incidencia se duplica en mujeres mayores
• Mujeres posmenopáusicas
• Natural o por cirugía
• Los estrógenos promueven aumento de excreción fraccional de ácido
úrico en riñón
• Terapia estrogénica en mujeres postmenopáusicas disminuyen uratos
• Desarrollan gota a edad tardía (7 años más tarde)
• Presentan más comorbilidades,
• Hipertensión e insuficiencia renal.
• Más tofos y enfermedad poliarticular, mayor frecuencia en miembro
superior
• Mujer con gota premenopáusicas pensar en alteraciones hereditarias
11. TRANSPLANTES
• Inhibidores de la calcineurina: Ciclosporina y tacrolimus
• Hiperuricemia en 70-80% en transplantados
• Periodo de hiperuricemia asintomática 6 meses a 4 años (VS Gota
clásica 20-30 años)
• Periodo de gota aguda 1-4 años (vs gota clásica 8-15 años)
• Sintomatología menos visible e intensa por uso de antiinflamatorios
e inmunosupresores
Marc C. Hochberg MD MPH , "Rheumatology, 2-Volume set section 14 crystal-related arthropathies Clinical gout N.
Lawrence Edwards
GOTA SATURNINA
• Intoxicación por plomo
• Hiperuricemia, disfunción renal
• Similar a gota clásica
• Difiere en que afecta rodillas principalmente