Este documento resume información sobre hepatitis y otras enfermedades hepáticas. Incluye las causas, síntomas y tratamientos de hepatitis A, B y C; cirrosis hepática; hepatotoxicidad medicamentosa; hepatitis autoinmune; y daño hepático por consumo excesivo de alcohol y cocaína. Proporciona detalles sobre nuevos regímenes de tratamiento para la hepatitis C y esquemas para prevenir y tratar la exposición a hepatitis B.
Presentación hecha en el 2002 en el Copngreso Internacional organizado por la Academia Peruana de Cirugía. Los concpetos que se brindan no han sufrido mayores modificaciones, con excepcion de algunos tratamientos quirurgicos que ya han sido descartados.
Presentación hecha en el 2002 en el Copngreso Internacional organizado por la Academia Peruana de Cirugía. Los concpetos que se brindan no han sufrido mayores modificaciones, con excepcion de algunos tratamientos quirurgicos que ya han sido descartados.
breve trabajo sobre la pancreatitis y las actuaciones de enfermeria a llevar a cabo, ESTÁ DESARROLLADO A MAYORES EN LAS NOTAS DEL POWERPOINT, PARA VERLAS TENEIS QUE DESCARGAROSLO ENTERO
El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas. El ácido úrico endógeno se forma en el hígado, el músculo y el intestino, y se metaboliza por una enzima llamada xantina oxidasa. La acumulación de ácido úrico en el organismo se conoce con el nombre de hiperuricemia. Puede permanecer asintomática o dar lugar al cuadro clínico de artritis conocido como gota. La gota es de cuatro a seis veces más frecuente en hombres que en mujeres, y presenta típicamente durante la edad media de la vida. El prototipo del paciente que sufre un primer episodio de gota corresponde al de un varón de entre 40 y 50 años de edad, generalmente con sobrepeso u obesidad, aficionado a la buena comida y con consumo habitual de alcohol. El abordaje de este cuadro clínico debe ser multifactorial y llevarse a cabo desde las consultas de AP. En esta sesión se propone un repaso del cuadro clínico típico junto a las opciones terapéuticas disponibles y las necesidades de ajuste de acuerdo a la patología de los pacientes.
breve trabajo sobre la pancreatitis y las actuaciones de enfermeria a llevar a cabo, ESTÁ DESARROLLADO A MAYORES EN LAS NOTAS DEL POWERPOINT, PARA VERLAS TENEIS QUE DESCARGAROSLO ENTERO
El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas. El ácido úrico endógeno se forma en el hígado, el músculo y el intestino, y se metaboliza por una enzima llamada xantina oxidasa. La acumulación de ácido úrico en el organismo se conoce con el nombre de hiperuricemia. Puede permanecer asintomática o dar lugar al cuadro clínico de artritis conocido como gota. La gota es de cuatro a seis veces más frecuente en hombres que en mujeres, y presenta típicamente durante la edad media de la vida. El prototipo del paciente que sufre un primer episodio de gota corresponde al de un varón de entre 40 y 50 años de edad, generalmente con sobrepeso u obesidad, aficionado a la buena comida y con consumo habitual de alcohol. El abordaje de este cuadro clínico debe ser multifactorial y llevarse a cabo desde las consultas de AP. En esta sesión se propone un repaso del cuadro clínico típico junto a las opciones terapéuticas disponibles y las necesidades de ajuste de acuerdo a la patología de los pacientes.
Ponencia presentada por el Dr. David Vivas Balcones en el directo online ‘Trombosis y anticoagulación en la pandemia por COVID-19. Prioridades en la gestión asistencial de la fibrilación auricular’, realizado el 4 de junio de 2020
Las Enfermedades de Transmisión Sexual son infecciones producidas por algunos tipos de bacterias, parásitos, hongos y virus. Su transmisión es debida, en su mayoría, al contacto sexual de riesgo y la clínica generalmente suele ser larvada o incluso asintomática; lo que potencia todavía más su propagación.
En esta sesión hablaremos fundamentalmente de Sífilis, Gonorrea, Clamidia, enfermedad inflamatoria pélvica, Tricomoniasis, infección por el Virus del Herpes Simple, Virus del Papiloma Humano y Virus de la Inmunodeficiencia Humana.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA DE ACUERDO A LA NORMA OFICIAL MEXICANA Y LA GUIA DE PRACTICA CLINICA SSA. CENETEC DEL CATALOGO MAESTRO.
Examen de Selectividad. Geografía junio 2024 (Convocatoria Ordinaria). UCLMJuan Martín Martín
Examen de Selectividad de la EvAU de Geografía de junio de 2023 en Castilla La Mancha. UCLM . (Convocatoria ordinaria)
Más información en el Blog de Geografía de Juan Martín Martín
http://blogdegeografiadejuan.blogspot.com/
Este documento presenta un examen de geografía para el Acceso a la universidad (EVAU). Consta de cuatro secciones. La primera sección ofrece tres ejercicios prácticos sobre paisajes, mapas o hábitats. La segunda sección contiene preguntas teóricas sobre unidades de relieve, transporte o demografía. La tercera sección pide definir conceptos geográficos. La cuarta sección implica identificar elementos geográficos en un mapa. El examen evalúa conocimientos fundamentales de geografía.
Elites municipales y propiedades rurales: algunos ejemplos en territorio vascónJavier Andreu
Material de apoyo a la conferencia pórtico de la XIX Semana Romana de Cascante celebrada en Cascante (Navarra), el 24 de junio de 2024 en el marco del ciclo de conferencias "De re rustica. El campo y la agricultura en época romana: poblamiento, producción, consumo"
Ponencia en I SEMINARIO SOBRE LA APLICABILIDAD DE LA INTELIGENCIA ARTIFICIAL EN LA EDUCACIÓN SUPERIOR UNIVERSITARIA. 3 de junio de 2024. Facultad de Estudios Sociales y Trabajo, Universidad de Málaga.
EL PERU Y SUS DEPARTAMENTOS PARA NIÑOS DE SEGUNDO DE PRIMARIA
Hepatitis
1. MEDICINA INTERNA II 2016
Dra. Agostini Marcela
Cintia Foco, auxiliar medicina Interna II
2. Es una enfermedad infecciosa del hígado causada
por distintos virus y caracterizada por necrosis
hepatocelular e inflamación.
3. TRANSMISIÓN: FECAL
ORAL
GRUPO DE RIESGO:
• NIÑOS EN GUARDERIAS.
• MALOS HABITOS DE HIGIENE
• VIAJEROS A ZONAS
ENDÉMICAS
NO SE ASOCIA CON
ENFERMEDAD CRÓNICA
DIAGNOSTICO:
• DETECCION IgM anti VHA
• IgG anti VHA (infección
pasada e inmunidad
permanente)
4.
5. GRUPO DE RIESGO:
• DROGADICTOS.
• PERSONAL SANITARIO
• PACIENTES HEMODIALIZADOS
• HOMOSEXUALES MASCULINOS
6.
7.
8. PX PRE EXPOSICIÓN
VACUNA 0, 1 Y 6 MESES
PX POST EXPOSICIÓN
LESIÓN PERCUTÁNEA POR SANGRE
Trabajador sanitario NO vacunado
IG HB (0,06ml/kg IM) en las 96 hs de exposición, empezar vacunación.
Trabajador sanitario vacunado
Anti HB > = 10 U/ml… no requiere tratamiento.
Anti HB < 10 U/ml… IG HB y una dosis de vacuna o 2 dosis de IG HB separadas por
un mes.
NIÑOS NACIDOS DE MADRES HBsAG (+)
Vacuna VHB y IG HB (0,5 ml) antes de las 12 hs de vida.
11. Nuevos esquemas de tratamiento
Depender de:
• Genotipo y subtipo del virus HCV del paciente
• Severidad de la enfermedad hepática
• Si es naïve o ha sido previamente tratado
• Si es intolerante o no elegible para esquemas basados en IFN.
Se consideran intolerante o no elegible a los pacientes que presenten
algunas de estas situaciones clínicas:
– Enfermedades autoinmunes
– Enfermedad hepática descompensada
– Hipersensibilidad a PEG IFN
– Trastorno psiquiátrico, pulmonar o cardíaco severos
– Retinopatías severas
– Post trasplante de riñón, corazón, pulmón
– Neutropenia (neutrófilos < 10 mg/dl)
12. 1. Sofosbuvir + Daclatasvir
Sin cirrosis:
Sofosbuvir + Daclatasvir x 12 semanas
Con cirrosis:
Sofosbuvir + Daclatasvir + Ribavirina x 12 semanas
o Sofosbuvir + Daclatasvir x 24 semanas (si no
tolera ribavirina)
No respondedores a Peg IFN + Ribavirina +
boceprevir o telaprevir:
Sofosbuvir + Daclatasvir + Ribavirina x 12 semanas
13. 2. Sofosbuvir + Simeprevir
Sin cirrosis:
Sofosbuvir + Simeprevir x 12 semanas
Con cirrosis:
Sofosbuvir + Simeprevir + Ribavirina x 12 semanas o
Sofosbuvir + Simeprevir x 24 semanas (si
no tolera ribavirina).
NO USAR EN CIRROSIS DESCOMPENSADA (CPS B/C).
No respondedores a Peg IFN + Ribavirina + boceprevir o
telaprevir: NO USAR
14. 3. Ombitasvir/Paritaprevir/ritonavir/Dasabuvir (3D)
Sin cirrosis:
Genotipo 1a: 3D + Ribavirina x 12 semanas
Genotipo 1b: 3D x 12 semanas
Con cirrosis:
Genotipo 1a: 3D + Ribavirina 24 semanas
Genotipo 1b: 3D ± ribavirina 12 semanas
NO USAR EN CIRROSIS DESCOMPENSADA (CPS B/C).
No respondedores a Peg IFN + Ribavirina + boceprevir o
telaprevir: NO USAR.
15. 1. Sofosbuvir + Ribavirina
Sin cirrosis: Sofosbuvir + Ribavirina x 12 semanas
Con cirrosis: Sofosbuvir + Ribavirina x 16-20 semanas
2. Sofosbuvir + Daclatasvir
Sin cirrosis: Sofosbuvir + Daclatasvir x 12 semanas
Con cirrosis: Sofosbuvir + Daclatasvir x 12 semanas
16. 1. Sofosbuvir + Daclatasvir
Sin cirrosis: Sofosbuvir + Daclatasvir x 12 semanas
Con cirrosis: Sofosbuvir + Daclatasvir + Ribavirina x 24
semanas
17. 1. Sofosbuvir + Ribavirina
Con y Sin cirrosis: Sofosbuvir + Ribavirina x 24 semanas
(AASLD)
2. Sofosbuvir + Simeprevir
Sin cirrosis: Sofosbuvir + Simeprevir x 12 semanas
Con cirrosis: Sofosbuvir + Simeprevir x 24 semanas o
Sofosbuvir + Simeprevir + Ribavirina x 12 semanas
18. 3. Ombitasvir/Paritaprevir/ritonavir (2D)
Sin cirrosis: 2D + Ribavirina x 12 semanas
Con cirrosis: 2D + Ribavirina x 24 semanas
4. Sofosbuvir + Daclatasvir
Sin cirrosis: Sofosbuvir + Daclatasvir x 12 semanas
Con cirrosis: Sofosbuvir + Daclatasvir x 24 semanas o
Sofosbuvir + Daclatasvir + Ribavirina x
12 semanas
21. HEPATITIS A B C
INCUBACIÓN 15-45 DIAS 30-180 DIAS 15-150 DIAS
TRANSMISION FECAL-ORAL PARENTERAL
SEXUAL
PERINATAL
PARENTERAL
GRUPO DE
RIESGO
VIAJEROS A
ZONAS
ENDÉMICAS.
NIÑOS Y
PERSONAL DE
GUARDERIA.
DROGADICTOS
HOMSEXUALES
PERSONAL
SANITARIO
RECEPTOR DE
TRANSFUSIONES
DROGADICTOS
HEPATITIS
CRÓNICA
NO 2-10% ADULTOS
90% NIÑOS
70-85%
CIRROSIS NO SI SI
HEPATOCARCINO NO SI SI
22. HEPATITIS AGUDA CRÓNICA RECUPERACI
ÓN
VACUNACIÓ
N
VHA IgM anti VHA
+
IgG anti VHA
+
IgG anti VHA
+
VHB IgM anti VHB
+
HbeAg +
HBsAg +
VHB ADN +
IgG anti VHB
+
HBeAg +/-
HBsAg
Anti Hbe
VHB ADN
IgG anti VHB
+
HBeAg –
Anti Hbe –
HBsAg
Anti HBsAG
VHB ADN
Anti HBs
VHC ARN VHC+
Ac anti VHV
+
AntiVHC Ac
+
ARN VHC -
23.
24. .
Inflación crónica del hígado de
causa desconocida asociada con Ac
circulantes e hipergamaglobulinemia
conduce a la destrucción del
parénquima
hepático
25. CLINICA
SIMILAR A HEPATITIS
VIRALES
25% ASOCIADA A
CIRROSIS
NO HAY HALLAZGOS
EXPLORATORIOS
ESPECÍFICOS
DIAGNOSTICO
AUMENTO DE TRANSAMINASAS
AUTOANTICUERPOS
CIRCULANTES
BIOPSIA HEPÁTICA (necrosis
“mosaico” )
El diagnóstico de HAI se
fundamenta en la conjunción de
datos bioquímicos y clínicos, la
presencia de anticuerpos circulantes
y el aumento de las
gammaglobulinas.
26. Los autoanticuerpos característicos
los anticuerpos antinucleares (ANA)
contra el antígeno de la musculatura lisa (AML)
contra los microsomas hepatorrenales (anti-LKM)
contra el antígeno citosólico hepático tipo 1 (anti-LC-1)
contra los antígenos hepáticos solubles (SLA/LP)
En algunos pacientes también pueden encontrarse otros
anticuerpos
los anticitoplasmas de neutrófilos (ANCA)
los anti-membranas hepáticas (LM)
los anticuerpos anti-receptores de asialoglicoproteína
(ASGPR)
anticuerpos antimitocondriales (AMA)
27. La hepatitis autoinmune se clasifica en
tipo I, asociada a anticuerpos antinucleares y anti
músculo liso
tipo II, a anti-LKM. Es más frecuente en niños.
28. TRATAMIENTO
Prednisona 60 mg/día
Prednisona 30 mg/día MAS azatioprina 50-100
mg/día…. Hasta obtener remisión de la
enfermedad.
DISMINUIR PREDNISONA CON LA MEJORÍA
NO responde al tratamiento: ciclosporina A,
tacrolimús o micofenolato
29. HEPATOTOXICIDAD DIRECTA
Dosis dependiente
HEPATOTOXICIDAD INDIRECTA
NO dosis dependiente
Predisposición genética
Persona forma productos tóxicos al metabolizar el fármaco
33. VIA INTRANASAL, EV, SE FUMA (crack)
BLOQUEA LA RECAPTACION DE CATECOLAMINAS (dopamina,
noradrenalina y serotonina)
ORGANOS MAS AFECTADOS: corazón, hígado, cerebro y
respiratorio.
34. CORAZON CEREBRO RESPIRATORIO HIGADO
SME CORONARIO
AGUDO
BLOQUEOS
TAQUIARRITMIAS
BRADIARRITMIAS
EMERGENCIA
HIPERTENSIVA
MIOCARDITIS
ACV
CONVULSIONES
TONICO CLONICAS
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
EDEMA AGUDO DE
PULMON NO
CARDIOGENICO
NEUMONIA
NEUMOTORAX
IRA
HEPATITIS TÓXICA
39. ESTADO FINAL DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA POR ALCOHOL
PRONOSTICO VARIABLE, DEPENDE DEL GRADO DE
DESCOMPENSACION Y DE LA ABSTINENCIA DE ALCOHOL
40. CLINICA ANALITICA BIOPSIA
ESTEATOSIS HEPATOMEGALIA
ASINTOMATICA
AUMENTO DE GGT
AUMENTO DE
TRANSAMINASAS
DEGENERACION
GRASA
HEPATITIS ASTENIA,
ANOREXIA,
NAUSEAS, DOLOR
ABDOMINAL
ANEMIA
LEUCOCITOSIS
AUMENTO DE
TRANSAMINASAS
DISMINUCION DE
Na, K, y Mg
NECROSIS
CENTROLOBULILLA
R
CIRROSIS DESCOMPENSACIO
N
TP ALARGADO
DESCENSO DE LA
ALBÚMINA
PANCITOPENIA
AUMENTO DE
GAMMAGLOBULINA
CIRROSIS
MICRONODULAR