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ROSARIO MIJARES
FERNANDEZ. SEP. 30
2012.
VHA
   Enfermedad endemo-epidémica (con brotes).
   Países subdesarrollados.
   80 % en <5 años (infección es generalmente asintomática o con síntomas inespecíficos
    leves sin ictericia).
   Mecanismo de transmisión de persona a persona por vía fecal oral y viajeros a zonas
    endémicas.
   Período de incubación promedio de 25 a 30 días.
   La persona es contagiosa hasta 3 semanas de iniciada la enfermedad.
   No hay reservorios, ni portadores de VHA ni pacientes crónicos.
   Rara vez ocasiona hepatitis fulminante o hepatitis recurrente.
VHB
  Distribución mundial, causante de hepatitis no sólo aguda sino
   también crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular primario.
 Se aísla en sangre, saliva, semen, secreciones cervicales o
   vaginales y en exudado de heridas.
 Período de incubación con un promedio de 120 días.

 Mecanismo de transmisión

Actividad sexual
Parenteral
Contacto íntimo: cárceles, manicomios y hospitales
Inoculación accidental: agujas contaminadas, navajas o cuchillos
Perinatal: microtransfusiones durante el parto, contacto con
   secreciones infectadas en el canal del parto o bien ingeridas y a
   través de la lactancia materna. Con infección en el tercer
   trimestre del embarazo se afecta en el 75% de los hijos, no así
   cuando es en el primer trimestre.
.
EPIDEMIOLOGÍA Y CARACTERÍSTICAS
   Evolución Clínica
Enfermedad aguda con recuperación.
Portador crónico (persona con AgsHB + durante 6 meses o más en suero) o hepatitis crónica
    25%.
Cirrosis o insuficiencia hepática 15 – 30%.

Madre Con AgsHB (+) Riesgos en el feto:
Portador crónico asintomático (AgsHB y AgeHB, en el 90% de los casos)
Antigenemia transitoria seguida de Ac inmunes.
Hepatitis crónica activa: con Ags permanente.
Hepatitis aguda fulminante
VHC
   El VHC no se ha aislado de la leche materna, saliva, semen, secreciones vaginales ni orina.
   La enfermedad se reconoce con más frecuencia en adultos, infrecuente en < de 15 años.
   Periodo de incubación con un promedio de 7 a 9 semanas.
   Hepatitis viral de peor pronóstico por su mayor frecuencia de enfermedad fulminante o crónica (en un
    50% pudiendo terminar en cirrosis.)
   Se caracteriza por infección leve o asintomático con un inicio insidioso de ictericia y malestar general.
   Guarda relación en el adulto con el carcinoma hepatocelular pero no se ha demostrado en el niño.
   Mecanismo de transmisión

    Drogas por vía intravenosa 40%
    Sin causa aparente 40%
    Contacto heterosexual 6%
    Contacto en el hogar 3%
    Contacto ocupacional 2%
   En la mujer gestante afectada que presente títulos altos puede transmitir la infección al hijo.
   No se detectan sus anticuerpos respectivos por pruebas de ELISA sino a los 4 meses después de iniciada la enfermedad.
   Actualmente la PCR detecta el virus en el suero de pacientes con enfermedad reciente, siendo igualmente útil para
    evaluar la respuesta al tratamiento y tener con ello un valor pronóstico.
   Evolución Clínica

    Crónica recurrente 80%
    Resolución 20%
    Cirrosis 11%
VHD
   Necesita de la infección previa por VHB , quien le proporciona el Ag de
    superficie que forma su cubierta, solo con este requisito logra ser captado por
    el hepatocito y desarrollar su acción patógena.
   Endémica en nuestro medio
   Mecanismos De Transmisión
    Inoculación parenteral (drogas), percutánea o mucosa.
    Sangre o sus productos.
    Contacto sexual.
    Infrecuente de madre a recién nacido.
   Puede provocar una infección al mismo tiempo que la infección inicial por
    Hepatitis B (coinfección), o puede infectar a un individuo ya crónicamente
    infectado por VHB (superinfección)
   El período de incubación para la superinfección es de 4 a 8 semanas y en la
    coinfección con un promedio de 120 días.
   Frecuente en hemofílicos.
   La combinación VHB-VHD es poco frecuente, pero en toxicómanos alcanza
    hasta 50% y en hemofílicos 80%.
   Ésta combinación representa casos muy graves: hepatitis fulminante o cirrosis
    en un 80% o hepatitis crónica en un 90%.
VHE

   Mecanismo de transmisión de persona a persona por vía
    fecal-oral
   Más frecuente en África, Asia y China
   Período de incubación con un promedio de 40 días
   Es más frecuente en adultos que en niños con una alta
    mortalidad en embarazadas (20% y de causa desconocida)
   Astenia, anorexia, fiebre, ictericia, coluria,
    acolia, dolor HD

   En primer lugar estará indicado
    determinar los niveles de transaminasas,
    especialmente la ALT.

   En el caso de que sus niveles estén
    elevados al menos 5 veces por encima de
    los niveles normales, se solicitará
    analítica con los siguientes marcadores:
    anti-VHA IgM, HBsAg, anti-HBc IgM,
    y el anti-VHC.
VALOR NORMAL: 30-40 U/L

Magnitud de la elevación enzimática
 Elevación leve (≤ 250 U/L): no diferencia el daño
  hepático agudo del crónico . La causa más frecuente en
  países con alta prevalencia de obesidad es la
  esteatohepatitis no alcohólica , aunque también
  puede deberse a fármacos, alcohol, hepatitis vírica ,
  autoinmune, enfermedad celíaca, Enfermedad de Wilson ó el
  déficit de α-1-antitripsina.
 Elevación moderada (entre 250 y 1000 U/L): las causas más
  frecuentes son hepatitis virales y drogas hepatotóxicas.
 Elevación severa (> 1000 U/L): puede deberse a hepatitis
  víricas, tóxicas secundarias a fármacos, isquémicas o por
  obstrucción biliar aguda si se acompaña de colestasis.
 Los niveles muy superiores (elevaciones > 3000 U/L) son más
  frecuentes en presencia de daño isquémico o hepatitis tóxica
  por fármacos y con menor frecuencia a una causa
  viral.
ANTE SOSPECHA CLÍNICA DE HEPATITIS VIRAL
CRÓNICA:
Hipertransaminasemia elevada durante > de 6
  meses

Se deberá solicitar una analítica con los siguientes
  marcadores: HBsAg, anti HBs, anti HBc
  total y anti VHC

Tener en cuenta que en los pacientes con VHC, las
  transaminasas pueden ser normales hasta en un
  25% de los casos.
IgM antiVHA   HBsAg   Anti   Anti   Hbe Ag   Anti   Anti   Anti
                      HBs    HBc             HBe    VHC    VHD
+                                                                 Hepatitis A

              +       -      IgM    +        -                    HB aguda , muy
                                                                  contagiosa
              -       -      IgM    +/-      +/-                  HB aguda , período
                                                                  ventana HBsAg

              -       +      IgG    -        +/-                  HB, fase de recuperación


              -       +      -      -        -                    Postvacunación


              +       -      IgG    +        -                    HB crónica muy
                                                                  contagiosa o Estado de
                                                                  portador muy contagioso


              +       -      IgG    -        +                    Hepatitis crónica poco
                                                                  contagiosa

              -       -      IgG    -        +/-                  Estado de portador de
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                                                                  antigua

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              +              IgM                           +      Coinfección Hepatitis D


              +              IgG                           +      Sobreinfección Hepatitis
                                                                  D
http://www.fisterra.com/guias2/mhepatitis.asp

http://www.fisterra.com/guias2/transaminasas.asp

Harrison, T, Principios de Medicina Interna 14ª edición en español por Mc Graw-Hill Interamericana de España

Berkon, R El Manual Merck, 9ª edición española. Editorial Océano, =2010

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Hepatitisvirales sep 2012.

  • 2. VHA  Enfermedad endemo-epidémica (con brotes).  Países subdesarrollados.  80 % en <5 años (infección es generalmente asintomática o con síntomas inespecíficos leves sin ictericia).  Mecanismo de transmisión de persona a persona por vía fecal oral y viajeros a zonas endémicas.  Período de incubación promedio de 25 a 30 días.  La persona es contagiosa hasta 3 semanas de iniciada la enfermedad.  No hay reservorios, ni portadores de VHA ni pacientes crónicos.  Rara vez ocasiona hepatitis fulminante o hepatitis recurrente.
  • 3. VHB  Distribución mundial, causante de hepatitis no sólo aguda sino también crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular primario.  Se aísla en sangre, saliva, semen, secreciones cervicales o vaginales y en exudado de heridas.  Período de incubación con un promedio de 120 días.  Mecanismo de transmisión Actividad sexual Parenteral Contacto íntimo: cárceles, manicomios y hospitales Inoculación accidental: agujas contaminadas, navajas o cuchillos Perinatal: microtransfusiones durante el parto, contacto con secreciones infectadas en el canal del parto o bien ingeridas y a través de la lactancia materna. Con infección en el tercer trimestre del embarazo se afecta en el 75% de los hijos, no así cuando es en el primer trimestre. .
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA Y CARACTERÍSTICAS  Evolución Clínica Enfermedad aguda con recuperación. Portador crónico (persona con AgsHB + durante 6 meses o más en suero) o hepatitis crónica 25%. Cirrosis o insuficiencia hepática 15 – 30%. Madre Con AgsHB (+) Riesgos en el feto: Portador crónico asintomático (AgsHB y AgeHB, en el 90% de los casos) Antigenemia transitoria seguida de Ac inmunes. Hepatitis crónica activa: con Ags permanente. Hepatitis aguda fulminante
  • 5. VHC  El VHC no se ha aislado de la leche materna, saliva, semen, secreciones vaginales ni orina.  La enfermedad se reconoce con más frecuencia en adultos, infrecuente en < de 15 años.  Periodo de incubación con un promedio de 7 a 9 semanas.  Hepatitis viral de peor pronóstico por su mayor frecuencia de enfermedad fulminante o crónica (en un 50% pudiendo terminar en cirrosis.)  Se caracteriza por infección leve o asintomático con un inicio insidioso de ictericia y malestar general.  Guarda relación en el adulto con el carcinoma hepatocelular pero no se ha demostrado en el niño.  Mecanismo de transmisión Drogas por vía intravenosa 40% Sin causa aparente 40% Contacto heterosexual 6% Contacto en el hogar 3% Contacto ocupacional 2%  En la mujer gestante afectada que presente títulos altos puede transmitir la infección al hijo.  No se detectan sus anticuerpos respectivos por pruebas de ELISA sino a los 4 meses después de iniciada la enfermedad.  Actualmente la PCR detecta el virus en el suero de pacientes con enfermedad reciente, siendo igualmente útil para evaluar la respuesta al tratamiento y tener con ello un valor pronóstico.  Evolución Clínica Crónica recurrente 80% Resolución 20% Cirrosis 11%
  • 6. VHD  Necesita de la infección previa por VHB , quien le proporciona el Ag de superficie que forma su cubierta, solo con este requisito logra ser captado por el hepatocito y desarrollar su acción patógena.  Endémica en nuestro medio  Mecanismos De Transmisión Inoculación parenteral (drogas), percutánea o mucosa. Sangre o sus productos. Contacto sexual. Infrecuente de madre a recién nacido.  Puede provocar una infección al mismo tiempo que la infección inicial por Hepatitis B (coinfección), o puede infectar a un individuo ya crónicamente infectado por VHB (superinfección)  El período de incubación para la superinfección es de 4 a 8 semanas y en la coinfección con un promedio de 120 días.  Frecuente en hemofílicos.  La combinación VHB-VHD es poco frecuente, pero en toxicómanos alcanza hasta 50% y en hemofílicos 80%.  Ésta combinación representa casos muy graves: hepatitis fulminante o cirrosis en un 80% o hepatitis crónica en un 90%.
  • 7. VHE  Mecanismo de transmisión de persona a persona por vía fecal-oral  Más frecuente en África, Asia y China  Período de incubación con un promedio de 40 días  Es más frecuente en adultos que en niños con una alta mortalidad en embarazadas (20% y de causa desconocida)
  • 8. Astenia, anorexia, fiebre, ictericia, coluria, acolia, dolor HD  En primer lugar estará indicado determinar los niveles de transaminasas, especialmente la ALT.  En el caso de que sus niveles estén elevados al menos 5 veces por encima de los niveles normales, se solicitará analítica con los siguientes marcadores: anti-VHA IgM, HBsAg, anti-HBc IgM, y el anti-VHC.
  • 9. VALOR NORMAL: 30-40 U/L Magnitud de la elevación enzimática  Elevación leve (≤ 250 U/L): no diferencia el daño hepático agudo del crónico . La causa más frecuente en países con alta prevalencia de obesidad es la esteatohepatitis no alcohólica , aunque también puede deberse a fármacos, alcohol, hepatitis vírica , autoinmune, enfermedad celíaca, Enfermedad de Wilson ó el déficit de α-1-antitripsina.  Elevación moderada (entre 250 y 1000 U/L): las causas más frecuentes son hepatitis virales y drogas hepatotóxicas.  Elevación severa (> 1000 U/L): puede deberse a hepatitis víricas, tóxicas secundarias a fármacos, isquémicas o por obstrucción biliar aguda si se acompaña de colestasis.  Los niveles muy superiores (elevaciones > 3000 U/L) son más frecuentes en presencia de daño isquémico o hepatitis tóxica por fármacos y con menor frecuencia a una causa viral.
  • 10. ANTE SOSPECHA CLÍNICA DE HEPATITIS VIRAL CRÓNICA: Hipertransaminasemia elevada durante > de 6 meses Se deberá solicitar una analítica con los siguientes marcadores: HBsAg, anti HBs, anti HBc total y anti VHC Tener en cuenta que en los pacientes con VHC, las transaminasas pueden ser normales hasta en un 25% de los casos.
  • 11. IgM antiVHA HBsAg Anti Anti Hbe Ag Anti Anti Anti HBs HBc HBe VHC VHD + Hepatitis A + - IgM + - HB aguda , muy contagiosa - - IgM +/- +/- HB aguda , período ventana HBsAg - + IgG - +/- HB, fase de recuperación - + - - - Postvacunación + - IgG + - HB crónica muy contagiosa o Estado de portador muy contagioso + - IgG - + Hepatitis crónica poco contagiosa - - IgG - +/- Estado de portador de HBs Ag en baja concentración o muy antigua + Hepatitis C + IgM + Coinfección Hepatitis D + IgG + Sobreinfección Hepatitis D
  • 12.
  • 13.
  • 14. http://www.fisterra.com/guias2/mhepatitis.asp http://www.fisterra.com/guias2/transaminasas.asp Harrison, T, Principios de Medicina Interna 14ª edición en español por Mc Graw-Hill Interamericana de España Berkon, R El Manual Merck, 9ª edición española. Editorial Océano, =2010