La hipernatremia se define como una concentración plasmática de sodio mayor a 145 mmol/L. Puede ser hipovolemica o euvolemica y se debe principalmente a pérdida de agua o aumento de sodio. Sus manifestaciones clínicas incluyen sed, letargia y coma. El tratamiento consiste en reposición hídrica con agua o suero hipotónico a una velocidad controlada para corregir la hiperosmolaridad de forma segura.

1. Hipernatremia
Líquidos y Electrolítos
Dra. Guadalupe Castillo
Jhonatan Trujillo
Samantha Millanes

2. Definición.
 Concentración plasmática de sodio mayor
a 145 mmol/L.
 Dado que el Na+ es el principal ion con
actividad osmótica del LEC, un aumento
en el Na+ plasmático determina un estado
hiperosmolar.

3. Clasificación.
 Hipernatremia hipovolemica.
 Diarrea.
 Uropatía obstructiva.
 Diuresis osmótica.
 Hipernatremia euvolemica.
 Diabetes insípida.

4. Etiología.
 Sus causas son múltiples, pero se debe a
2 razones principales.
 Perdida
de agua (principal causa).
 Aumento de Na+.

5. Perdida de agua.
 Perdidas insensibles.
 Hipodipsia. Lesión de osmorreceptores
hipotalámicos, no se desencadena la sed,
hay una secreción inadecuada de ADH.
 Diabetes insípida. Hay excreción excesiva de
agua, sin haber perdida de Na+, esto es por
deficiencia de ADH.
 Renales:
 Diuréticos de asa.
 Diuresis osmótica.

6.  Perdidas gastrointestinales.
 Vomito.
 Drenajes gástricos.
 Fistulas enterocutáneas.
 Diarrea (principalmente osmótica y viral).
 Agentes catárticos.
 Perdidas cutáneas.
 Sudoración excesiva. La concentración de Na+ en
el sudor disminuye cuando hay sudoración
profusa.
 Quemaduras.

7. Ganancia de sodio.
 Infusión de bicarbonato de sodio.
 Ingestión de alimentos hipertónicos.
 Ingestión de agua de mar.
 Hiperaldosteronismo primario
(aldosterona produce retencion de Na +).
 Síndrome de Cushing.
 Enemas hipertónicos.
 Diálisis con soluciones hipertónicas.

8. Fisiopatología.
Movimiento
Aumento de Aumento de la Alteración en
de agua de
Na+ (>145 tonicidad la
LIC hacia
mEq/L). plasmática. osmolaridad.
LEC.
Corrección
Disminución de
de LIC. osmolaridad
plasmática.
Manifestacion
es clínicas.

9. Manifestaciones clínicas
cl
 Niños  SNC
 Diarrea c/ o s/ vomito
 DH moderada-grave  6-12% peso
 Alt. edo conciencia
 Iritabilidad
 Letargia •Taquipnea
 Coma
 Sed intensa
 Hiperreflexia Os-Tend
 Tono muscular N. ↓o↑ La sed es la principal defensa
frente la hiperosmolaridad
La sensación de sed se estimula
y la hipernatremia.
ppl por la DH celular de los
osmorreceptores del SNC.

10. Manifestaciones clínicas
cl
 Adultos  relacion causa Na ↑
Fatiga
Sed Aguda
Sequedad boca
Cronica  Secundaria
 Padecimiento de fondo  sintomas enmascaran
 Sed intensa
 Letargia
 Estupor
 Coma
 Irritabilidad
 Convulsiones

11. Secuelas DH hipernatremica
 Neurológico
 Monoplejía
 Crisis convulsivas

12. Diagnóstico
 Laboratorios:
 Na ↑ sérico
 Determinar la causa  originando alt. electrolítica.
electrol
 HC
 Consumo de fármacos
 Vol.
orina
 Osmolaridad

13. Diagnóstico
Pérdidas extrarrenales: se
 Cuando el exceso de Na es extrarrenal: producen como consecuencia del
 Vol. orina ↓ incremento de las pérdidas
 Osmolaridad ↑ insensibles a través de la piel y la
respiración.
Riñón ahorra agua 
eliminando Na
Osm +
Osmolaridad normal
poliuria
600 mOsm/dL
Diabetes
Diuresis insipida
osmotica

14. Tratamiento
1) Reducir la pérdida de agua
2) Reposición hídrica:
 Usar agua VO o sonda nasogástrica.
 Usar suero glucosado 5% o salino hipotónico 0.45% ayudan a
diluir el sodio elevado.
3) Hipovolemia importante: Reposición con sol salina isotónica
4) Controlada la hipovolemia: la corrección con agua
o con sol hipotónica.

15. Tratamiento Na ↑
5) Si existe aumento del VEC se usa furosemida
 Precaución por el riesgo:
-Trombosis vasculares por agravamiento de la deshidratación (sobre todo en
ancianos, niños y tratamiento previo con digoxina).
6) En la diabetes insípida central: análogos de la ADH. Desmopresina
(↑ reabsorción de agua x riñon)
7) En la diabetes insípida nefrogénica:
 Tiazidas (↓ filtrado glomerular y activan el eje renina-angiotensina).
En la diabetes insípida central, se secreta Hipodipsia, a pesar de la máxima secreción de
↓ ADH, lo que impide la reabsorción renal ADH, el riñón es incapaz de retener suficiente
de agua, y la diuresis puede superar los 4 agua para contrarrestar las pérdidas insensibles
L/día; de agua de piel y tracto respiratorio.

16. Tratamiento Na ↑
8) Cálculo del déficit de agua:
Déficit H O = 0.6 x Peso corporal x [ (Na plasmático - 140 )/ 140].
2
ejemplo: (0.6 x 55kg) x (165 mEq – 140) /140
33 x 25 /140 = 5.8

17. Velocidad de corrección
Será en función de la rapidez de instauración de la
hipernatremia:
1. Hipernatremia aguda (horas)
-Reducir la concentración de sodio sérico:
 velocidad de 1 mmol/L/hora,
Hipernatremia Crónica
2.-
-Reducir la concentración de sodio sérico:
 velocidad de 0,5 mmol/L/hora

18.  Bajar la concentración de sodio plasmático 10 mmol/L/día en todos
los pacientes excepto en hipernatremia aguda.
 Pacientes con estabilidad hemodinámica se reemplazará:
 1/2 del déficit de agua en las primeras 24 horas y el resto en las 48-72
horas siguientes.
 1 hora despues de la corrección hay que suplementar además las
pérdidas obligatorias (1,5 litros).

19.  Se utilizarán únicamente fluidos hipotónicos:
 Agua pura
 Glucosado al 5%
 Cloruro sódico al 0.2% y 0.45%.
•El volumen de reposición debe restringirse al requerido para corregir
la hipertonicidad, el riesgo de edema cerebral se ↑ según lo hace el
volumen de perfusión.

20. Bibliografia
 Terapia hidroelectrolitica, Velasquez jons
 Medicina interna Harrison
 Hipernatremia, guias clinicas, Sergio Cinza Sanjurjo, 2005 5
(20)