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Abordaje de la
hipertransaminasemia
Laura Rois Donsión Residente MFyC
…REPASANDO…
• Generalmente GOT/GPT<1. Excepto:
– Hepatitis alcoholica >2
– Hepatocarcinoma
– Cirrosis avanzada
– Enfermedades musculares
– Fallo hepatico por enfermedad de Wilson > 4
• Poca relación entre nivel de transaminasas y la
patología
La elevacion >10 veces por encima del limite superior
de la normalidad (LSN) y de fosfatasa alcalina <3
veces el LSN sugieren hepatitis aguda.
Valores de hasta 300 U/l son inespecificos y pueden
aparecer en cualquier trastorno hepatico.
Sin embargo el patrón
orienta en el Dx diferencial:
Miguel Bruguera. Guía prática para el examen del paciente adulto con hipertransaminasemia asintomática. Gastroenterología y
Hepatología 40;(2): 99-106 (internet) 2017 (consultado en Julio 2017).
CONCEPTOS CLAVE
DAÑO HEPÁTICO •GOT
•GPT
•LDH
•GGT: Indicador + S de patología
biliar / Sistema microsomal:
fármacos, alcohol
•FA: también↑ en niños, embarazo,
enf. metabolicas oseas
•Bil.
Citolisis
Colestasis
FUNCIÓN HEPÁTICA
•Bil
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•Factor V
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•Factores coagulación vit K
dependientes: II, VII, IX, X
(TP/INR)
¿Por donde empezamos?
Antes de proceder a una
investigación más exhaustiva,
que lleve tiempo y exija
efectuar otros exámenes,
conviene efectuar un
interrogatorio detallado con
objeto de tratar de identificar
una posible etiología y
distinguir entre una alteración
transitoria y una permanente
(tablas 2 y 3).
(EHGNA)
Miguel Bruguera. Guía prática para el examen del paciente adulto con hipertransaminasemia asintomática. Gastroenterología y Hepatología
40;(2): 99-106 (internet) 2017 (consultado en Julio 2017).
ANTECEDENTES
Riesgo de transmisión: transfusiones,
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Enfermedades sistémicas: DM, Dislipemia,
obesidad (Sd metabolico, Enfermedad
tiroide, IC, Celiaquía
Ejercicio físico intenso antes de la analitica
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Hallazgo casual en pacientes
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inespecificos ( astenia, anorexia)
• Ictericia, acolia, coluria, prurito
• Dolor abdominal, fiebre
• Retención hidrosalina: ascitis y/o
edemas
•Síntomas neuropsiquiátricos:
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• Equimósis, Hemorragia digestiva
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cutánea:
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lia
• Ascitis
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Fleisxher, xantomas,
xantelasmas
Anamnesis + exploración física para Identificar posible causa:
• Abstinencia alcohol
• Suprimir fármacos hepatotóxicos y repetir analítica
Si persiste alteración, SOLICITAR:
Repetir analítica en 2- 3 meses
( no tiempo establecido)
Analitica con:
-Hemograma
-Bioquimica general: perfil hepático, albúmina
-Coagulación
-Perfil férrico : ferritina, hierro, %sat transferrina
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-Serología virus hepatotropos: CMV, VHS, VHA, VHB, VHC
(anti-VHA-IgM, anti-HBcIgM, HBsAg, anti-VHC)
Ecografía
1.
2.
Si los estudios no orientan a la causa:
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Proteinograma
• Ac antinucleares (ANA), antimúsculo liso (AML) y antimitocondriales (AMA)
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• CPK, Aldolasa
• Ceruloplasmina y excreción urinaria de cobre en 24 h si la ceruloplasmina es baja
El patrón de la hipertransaminasemia y otros marcadores nos orientan:
3.
Fármacos hepatotóxicos.
Ej Estatinas
Carmen Pitarcha Nácher, Mencia Benítez Campos. Abordaje de la hipertransaminasemia en Atención primaria. AMF;11 (7):392-399 (Internet)
2015 (consultadoen Julio 2017). Disponible en www.amf-semfyc.com.
Transaminasas:
–Antes del tratamiento + Control a las 8-12 semanas
**Si > 3 veces: suspender o reducir, reevaluar en 4-6 sem. Si se normaliza se puede
valorar reintroduccion cautelosa
Enfermedad hepática grasa no alcoholica -EHGNA
• Etiología: Obesidad, DM2, Dislipemia
• Clinica: asintomáticos/síntomas inespecíficos
• Laboratorio
– GPT>GOT
– Discreta elevación GGT, FA
– No alteración Bil, Albumina, protombina ( salvo hepatopatía avanzada)
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– 50-60% Ferritina elevada
DX DE EXCLUSION
• Excluir: alcohol, causas virales, autoinmunes, toxicas
• Prueba de imagen de Elección: ECO
TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO :
• Control FRCV
• Test para descartar fibrosis avanzada: NFS (NAFLD Firbosis Score) o Fibrosis 4
• Si empeoramiento transaminasas valorar descartar fibrosis
NAFLD Fibrosis Score (NFS) Fibrosis-4 (FIB-4)
Edad, IMC, Prediabetes o DM,
GOT/GPT, Plaquetas, Albumina
Edad, GOT, GPT, Plaquetas
Eva Sánchez Grandal, Alba Quiroga Luis, et al. Guia clínica de Enfermedad hepática por depósito graso no alcohólica. Fisterra (Internet) 2017
(consultado en Julio 2017) Disponible en: www.fisterra.com
Bibliografía.
• Arantxa Díaz Otero , Sandra de la Fuente Sánchez et al. Guía clínica de
Hipertransaminasemia. Fisterra (Internet) 2014 (consultado en Julio 2017)
Disponible en: www.fisterra.com
• Carmen Pitarcha Nácher, Mencia Benítez Campos. Abordaje de la
hipertransaminasemia en Atención primaria. AMF;11 (7):392-399
(Internet) 2015 (consultado en Julio 2017). Disponible en www.amf-
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• Eva Sánchez Grandal, Alba Quiroga Luis, et al. Guia clínica de Enfermedad
hepática por depósito graso no alcohólica. Fisterra (Internet) 2017
(consultado en Julio 2017) Disponible en: www.fisterra.com
• F. Aguilar Rodríguez et al. Hepatitis aguda y fallo fulminante. Manual de
Diagnóstico y Terapeutica médica Hospital Universitario 12 de Octubre7ª
edicion
• Miguel Bruguera. Guía prática para el examen del paciente adulto con
hipertransaminasemia asintomática. Gastroenterología y Hepatología
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  • 1. Abordaje de la hipertransaminasemia Laura Rois Donsión Residente MFyC
  • 3. • Generalmente GOT/GPT<1. Excepto: – Hepatitis alcoholica >2 – Hepatocarcinoma – Cirrosis avanzada – Enfermedades musculares – Fallo hepatico por enfermedad de Wilson > 4
  • 4. • Poca relación entre nivel de transaminasas y la patología La elevacion >10 veces por encima del limite superior de la normalidad (LSN) y de fosfatasa alcalina <3 veces el LSN sugieren hepatitis aguda. Valores de hasta 300 U/l son inespecificos y pueden aparecer en cualquier trastorno hepatico. Sin embargo el patrón orienta en el Dx diferencial: Miguel Bruguera. Guía prática para el examen del paciente adulto con hipertransaminasemia asintomática. Gastroenterología y Hepatología 40;(2): 99-106 (internet) 2017 (consultado en Julio 2017).
  • 5. CONCEPTOS CLAVE DAÑO HEPÁTICO •GOT •GPT •LDH •GGT: Indicador + S de patología biliar / Sistema microsomal: fármacos, alcohol •FA: también↑ en niños, embarazo, enf. metabolicas oseas •Bil. Citolisis Colestasis FUNCIÓN HEPÁTICA •Bil •Albumina •Factor V Vida larga Vida corta •Factores coagulación vit K dependientes: II, VII, IX, X (TP/INR)
  • 7. Antes de proceder a una investigación más exhaustiva, que lleve tiempo y exija efectuar otros exámenes, conviene efectuar un interrogatorio detallado con objeto de tratar de identificar una posible etiología y distinguir entre una alteración transitoria y una permanente (tablas 2 y 3). (EHGNA) Miguel Bruguera. Guía prática para el examen del paciente adulto con hipertransaminasemia asintomática. Gastroenterología y Hepatología 40;(2): 99-106 (internet) 2017 (consultado en Julio 2017).
  • 8. ANTECEDENTES Riesgo de transmisión: transfusiones, transplantes, tatuajes etc Enfermedades sistémicas: DM, Dislipemia, obesidad (Sd metabolico, Enfermedad tiroide, IC, Celiaquía Ejercicio físico intenso antes de la analitica Antecedentes familiares SINTOMAS ASOCIADOS Hallazgo casual en pacientes asintomáticos o con síntomas inespecificos ( astenia, anorexia) • Ictericia, acolia, coluria, prurito • Dolor abdominal, fiebre • Retención hidrosalina: ascitis y/o edemas •Síntomas neuropsiquiátricos: encefalopatía hepática, Wilson • Equimósis, Hemorragia digestiva Anamnesis
  • 9. Exploración física • Alteración coloración cutánea: • Hepato/esplenomega lia • Ascitis • Otros: anillo Kayser Fleisxher, xantomas, xantelasmas
  • 10. Anamnesis + exploración física para Identificar posible causa: • Abstinencia alcohol • Suprimir fármacos hepatotóxicos y repetir analítica Si persiste alteración, SOLICITAR: Repetir analítica en 2- 3 meses ( no tiempo establecido) Analitica con: -Hemograma -Bioquimica general: perfil hepático, albúmina -Coagulación -Perfil férrico : ferritina, hierro, %sat transferrina -TSH y hormonas tiroideas -Serología virus hepatotropos: CMV, VHS, VHA, VHB, VHC (anti-VHA-IgM, anti-HBcIgM, HBsAg, anti-VHC) Ecografía 1. 2.
  • 11. Si los estudios no orientan a la causa: IgA antitransglutaminasa, niveles IgA Proteinograma • Ac antinucleares (ANA), antimúsculo liso (AML) y antimitocondriales (AMA) • Alfa-1 antitripsina • CPK, Aldolasa • Ceruloplasmina y excreción urinaria de cobre en 24 h si la ceruloplasmina es baja El patrón de la hipertransaminasemia y otros marcadores nos orientan: 3.
  • 12. Fármacos hepatotóxicos. Ej Estatinas Carmen Pitarcha Nácher, Mencia Benítez Campos. Abordaje de la hipertransaminasemia en Atención primaria. AMF;11 (7):392-399 (Internet) 2015 (consultadoen Julio 2017). Disponible en www.amf-semfyc.com. Transaminasas: –Antes del tratamiento + Control a las 8-12 semanas **Si > 3 veces: suspender o reducir, reevaluar en 4-6 sem. Si se normaliza se puede valorar reintroduccion cautelosa
  • 13. Enfermedad hepática grasa no alcoholica -EHGNA • Etiología: Obesidad, DM2, Dislipemia • Clinica: asintomáticos/síntomas inespecíficos • Laboratorio – GPT>GOT – Discreta elevación GGT, FA – No alteración Bil, Albumina, protombina ( salvo hepatopatía avanzada) – Hiperglucemia y/o elevación colesterol/triglicéridos – 50-60% Ferritina elevada DX DE EXCLUSION • Excluir: alcohol, causas virales, autoinmunes, toxicas • Prueba de imagen de Elección: ECO TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO : • Control FRCV • Test para descartar fibrosis avanzada: NFS (NAFLD Firbosis Score) o Fibrosis 4 • Si empeoramiento transaminasas valorar descartar fibrosis NAFLD Fibrosis Score (NFS) Fibrosis-4 (FIB-4) Edad, IMC, Prediabetes o DM, GOT/GPT, Plaquetas, Albumina Edad, GOT, GPT, Plaquetas Eva Sánchez Grandal, Alba Quiroga Luis, et al. Guia clínica de Enfermedad hepática por depósito graso no alcohólica. Fisterra (Internet) 2017 (consultado en Julio 2017) Disponible en: www.fisterra.com
  • 14. Bibliografía. • Arantxa Díaz Otero , Sandra de la Fuente Sánchez et al. Guía clínica de Hipertransaminasemia. Fisterra (Internet) 2014 (consultado en Julio 2017) Disponible en: www.fisterra.com • Carmen Pitarcha Nácher, Mencia Benítez Campos. Abordaje de la hipertransaminasemia en Atención primaria. AMF;11 (7):392-399 (Internet) 2015 (consultado en Julio 2017). Disponible en www.amf- semfyc.com. • Eva Sánchez Grandal, Alba Quiroga Luis, et al. Guia clínica de Enfermedad hepática por depósito graso no alcohólica. Fisterra (Internet) 2017 (consultado en Julio 2017) Disponible en: www.fisterra.com • F. Aguilar Rodríguez et al. Hepatitis aguda y fallo fulminante. Manual de Diagnóstico y Terapeutica médica Hospital Universitario 12 de Octubre7ª edicion • Miguel Bruguera. Guía prática para el examen del paciente adulto con hipertransaminasemia asintomática. Gastroenterología y Hepatología 40;(2): 99-106 (internet) 2017 (consultado en Julio 2017).