El documento describe las principales enzimas hepáticas y sus patrones anormales, así como las causas más comunes de hipertransaminasemia. Se detalla un algoritmo para la evaluación inicial que incluye historia clínica, exploración física y pruebas de laboratorio y de imagen para orientar el diagnóstico hacia causas virales, autoinmunes o no hepáticas. Finalmente, se indica cuando es necesaria una biopsia hepática para establecer el diagnóstico.

1. SANTIAGO MORRO MORA
R1 MEDICINA INTERNA
ROTATORIO ATENCIÓN PRIMARIA

2.  Definición
 GOT
 GPT
 FA
 GGT
 Patrones Anormales
 Evaluación inicial y pruebas complementarias
 Algoritmo elevación transaminasas
 H. vírica
 H. Inmunitaria
 H. Alcohólica
 H. Grasa
 Hemocromatosis
 Enfermedad de Wilson
 Otras Causas
 Elevación fosfatasa alcalina
 Colestasis extrahepáticxa
 Colestasis intrahepática
 Cuando biopsiar
 Bibliografía

3.  Situado en Hipocondrio Derecho debajo del diafragma
 Dos lóbulos principales
 Enzimas que catalizan la reacción de transferencia del grupo amino de un
aminoácido a un α –cetoácido
 Elevación de los valores de transaminasas > 6 meses

4.  Presente en hígado y otros órganos (músculo, riñón, cerebro)
Valores
Normalidad:
H: 10-40 UI/L
M: 9-32 UI/L

5. Valores
Normalidad:
H: 29-33 UI/L
M: 15-25 UI/L
 Presente en hígado
 Marcador mas específico de lesión celular hepatocelular
 Correlación con el grado de adiposidad abdominal Ajustar valore a genero e IMC

6.  Origen hígado y huesos
 DD elevación: Ver valores GGT
 Situaciones especiales
 3º Trimestre embarazo
 Bebes y niños pequeños
 DM
 Forma familiar benigna
Valores
Normalidad:
H: 45-115 UI/L
M: 30-100UI/L

7.  Origen:
 Hepatocitos
 Células epiteliales biliares
 Riñón
 Vesículas seminales
 Páncreas
 Bazo
 Corazón
 Cerebro
 Elevada en Recién nacido
Valores
Normalidad:
H: 8-61 UI/L
M: 5-36 UI/L

8. Patrón Hepatocelular
  ALT y AST
 FA y GGT N/ 
 Bilirrubina N/
 Función hepática alterada
Patrón Colestásico
  FA y GGT
 ALT y AST N/ 
 Bilirrubina 
 Función hepática alterada

9. HISTORIA CLÍNICA:
 Historia familiar
 Alcohol / tóxicos
 Medicamentos
 Viajes
 Clínica
EXPLORACIÓN FÍSICA:
 Obesidad
 Alteraciones musculares
 Arañas vasculares
 Eritemas
 Ascitis
 Hiperpigmentación
 Artritis
 Tamaño / consistencia
hepática
 Síntomas neurológicos

10.  Análisis sangre:
 Hemograma
 Bioquímica
 Niveles fármacos hepatotóxicos (causa aguda)
 Serologías virus hepatotropos
 IgM (VHA)
 HBsAg
 Ac-VHB IgM
 Ac VHC
 Ac VHD (si B+)
 Ac VHE (área endémica)
 Marcadores de autoinmunidad
 ANA
 Ac anti músculo liso
 Ac microsomales y antimitocondriales
 Ac antitransglutaminasa
 Niveles ceruloplasmina
 CK y Aldolasa sérica
 Función tiroidea
 Cortisol
 Cobre urinario

11. Historia clínica +
Exploración física
Serología vírica
(+) diagnóstico Negativa
Autoinmunidad
(+) diagnóstico Negativo
Causa No
hepática
 Pruebas de imagen: Siempre
que sean necesarias
 Biopsia hepática: Dx no
concluyente o valoración
afectación hepática

12.  Es la causa más frecuente de hipertransaminasemia
 GPT > GOT Elevaciones leves-moderadas
 Funcionalidad hepática Normal
VHB
HBsAg Anti-Hbs Anti-HBc HBeAg Anti-HBe ADN ALT
Replicativa + - IgG + - ++ ++
Mutante + - IgG - + ++ ++
VHC
 Anti- VHC  +
 RNA VCH  +
VHD (VHB +)
 Anti- VHD  +

13.  Elevación leve-moderada de las transaminasas de forma crónica
 Pueden estar normales en algunos casos
 Elevación marcada en las crisis
 Frecuente en mujeres: Pubertad y 40-60 años
 Síntomas inespecíficos: Astenia, anorexia, artralgias, prurito, dolor HD
 Elevación IgG ( Los titulos de Ac NO se correlaciona con la gravedad)
 10% Ac negativos
AC (>1:40)
Ac antinucleares ANA
Ac anti musculatura lisa AML
Ac anti microsomas
hepatorrenales
Anti-LKM
Ac anti Ag hepáticos solubles Anti- LC1

14. Consumo de riesgo
 ≥ 40g/dia varones
 ≥ 20 g/dia mujeres
Durante más de 2aFactores de Riesgo:
 Mujer
 Desnutrición
 Obesidad
 Tabaquismo
 Fuera de las comidas
 Genéticos
 VHC y alcohol sinergismo
 Clínica: Nauseas, pérdida de peso, ictericia, fiebre,
hepatomegalia,…
 EF: Eritema palmar, telangiectasias,
arañas vasculares, hipertrofia parotídea
 AST y ALT  (200-400 UI/L) Relación 2:1
 GGT y FA
 VCM

15. CAUSAS
Metabólicas
• Obesidad
• DM-2
• Dislipemia
• Síndrome metabólico
• Hipotiroidismo
Fármacos
• Amiodarona
• Corticoides
• Estrógenos sintéticos
• AINES
• metotrexate
Qx
• Cirugía bariátrica
• Resección amplia del
intestino delgado
 Pandemia S. XXI
 Elevación persistente y moderada
 ALT > AST
 Discreta colestasis (FA y GGT)
 Ferritina elevada
 Evolución a Cirrosis  Hepatocarcinoma

16. • Autosómica Recesiva
• Gen HFE (cr 6)
• Mut. > frec: C282Y
• Alteración Hepcidina
 Screening:
 IST (>50%)
 Ferritina >500 μg/L
 Dx Definitivo: Genético  95% asintomáticos
 Elevación moderada GPT > GOT
 Dolor Hc Derecho, hiperpigmentación,
Artralgias, DM, alteraciones cardiacas,
Panhipopituitarismo,…
 Hepatomegalia
Hemocromatosis hepática: tinción de Perls

17. • Autosómica Recesiva
• Met. Cobre (cr 13)
 Hígado órgano > afectado
 Elevación moderada GPT > GOT
 Anemia Hemolítica con coombs negativo
 Anillo Kayser-Feisher
 Nefrolitiasis
 Condrocalciniosis
 Alt. Neurológicas
 Cupuria 24h (>100μg).
 Ceruloplasmina plasm. <20mg/dl
 Cobre en Sangre disminuido
Paciente < 40años + Hepatopatia +/- clínica neurológica  Cerulopasmina

18. HIPERTRANSAMINASEMIA
MUSCULAR
 Clínica muscular
 CPK y aldolasa 
HIPERTIROIDISMO
 Clínica tipica
 T3-T4
 Hipertransa. moderada
INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
 Clínica tipica
 Cortisol disminuido
 Hipertransa. moderada
ENF. CELIACA DEL ADULTO
 Anemia ferropenica
 Astenia
 Hipertransa. Moderada
 IgA. Ac antitransglutaminasa

19.  Indica Colestasis
 1º Confirmar causa hepática con GGT 
 La  de la FA no distingue colestasis extra/intrahepática
 SI FA <2 veces limite normalidad + parámetros normales + asintomatico  Observar.
 ECO como prueba de imagen inicial
¿Dilatacion vía
biliar en ECO?
SI
NO
Colestasis Extrahepática
Colestasis Intrahepática

20.  Coledocolitiasis (> frec)
 Obstrucción maligna
 Colangitis esclerosante primaria con estenosis de la via extrahepática
 Pancreatitis crónica con obstrucción distal
 Colangiopatia por SIDA
 Causa Aguda  CPRE
 Causa Crónica  CPRM o TC
Asociación Española de Ecografía Digestiva

21.  Titular :
 Ac. Antimitocondriales (AMA)
 ANA
 Anti- músculo liso
 Si Ac + (Sobre todo AMA)  Sugestivo Cirrosis Biliar Primaria
 Si Ac negativos
 Colangitis esclerosante primaria
 Hepatopatia viral
 Mononucleosis infecciosa (serologia VEB y citomegaloirus)
 Embarazo no conocido si edad fértil

22.  Siempre que no tengamos diagnóstico tras realización del estudio
 Si tenemos diagnóstico
 Confirmación de enfermedad
 Estadiaje
 Tratamiento
Ejemplos:
 VHB Hepatocitos en vidrio esmerilado
 VHC Foliculos linfoides portales con aumento celularidad
sinusiodal
 Autoinmune Rosetas + cels. inflamatorias

23.  Acercamiento al paciente con pruebas bioquimicas y funcionales hepáticas anormales. Laurence S
Friedman. 2017
 Paciente con Hipertransaminasemia prolongada. S. Ampurdanes, M. Bruguera. IDM hospital clinic e
Barcelona
 Hígado. Pruebas hepáticas alteradas. L. Cortes. MA. Montoro. Unidad de gastroenterologia y
hepatologia H. San Jorge, Huesca
 Estudio diagnóstico del paciente con elevación de las transaminasas. C. Rodriguez, L. Martín.
Medicina guiada. Servicio de digestivo H. Puerta del Mar, Cadiz.
 Harrison: Principio de medicina interna, 18ª edicion. DL Longo, As Fauci, McGraw Hill, 2011