Este documento resume las manifestaciones otológicas de varias enfermedades sistémicas, incluyendo enfermedades granulomatosas e infecciosas como la histiocitosis de las células de Langerhans y la tuberculosis, así como enfermedades autoinmunes como la granulomatosis con poliangitis y la sarcoidosis. Describe los síntomas otológicos, el diagnóstico y el tratamiento de cada una de estas condiciones sistémicas cuando afectan al oído.
El documento resume los conceptos clínicos, fisiopatología, clasificación, etiología, epidemiología, presentación clínica, diagnóstico, tratamiento y complicaciones de la otitis media aguda y crónica. La otitis media es la inflamación del oído medio que puede ser aguda o crónica. Las causas más comunes son infecciones bacterianas o virales. Se caracteriza por otalgia, hipoacusia y derrame del oído medio. El diagnóstico se realiza mediante examen otoscópico y
Las complicaciones de las otitis medias crónicas se dividen en dos categorías: complicaciones petromastoideas e intracraneales. Entre las primeras se incluyen la mastoiditis, la laberintitis y la parálisis facial, mientras que entre las segundas figuran la meningitis, el absceso extradural, el absceso subdural y el absceso cerebral. El colesteatoma es una de las causas principales de complicaciones, especialmente en adultos.
Las complicaciones de las otitis medias crónicas se dividen en dos categorías: complicaciones petromastoideas e intracraneales. Entre las primeras se incluyen la mastoiditis, la laberintitis y la parálisis facial, mientras que entre las segundas figuran la meningitis, el absceso extradural, el absceso subdural y el absceso cerebral. El colesteatoma es una de las causas principales de complicaciones, especialmente en adultos.
El documento describe diferentes tipos de otitis media aguda y crónica. 1) La otitis media aguda se caracteriza por inflamación del oído medio y puede ser serosa, purulenta o hemorrágica. 2) La otitis media crónica puede ser supurativa, con perforación de la membrana timpánica, o con la membrana intacta. 3) Las complicaciones incluyen mastoiditis, parálisis facial y meningitis.
016 - OTITIS MEDIA CRÓNICA. ASPECTOS GENERALES. OTITIS MEDIA CRÓNICA SIMPLE (...AntonioGarcia164292
Este documento proporciona una introducción a la otitis media crónica simple. Define la otitis media crónica como un proceso inflamatorio crónico del oído medio que puede causar perforaciones timpánicas y secuelas. Describe la clasificación, etiología, patogenia, hallazgos anatomopatológicos, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la otitis media crónica simple.
Este documento describe las posibles complicaciones de la otitis media crónica, incluyendo factores que predisponen a complicaciones, tipos de complicaciones pre-mastoideas e intracraneales, y su tratamiento. Las complicaciones se dividen en petromastoides e intracraneales y pueden incluir mastoiditis, laberintitis, petrositis, parálisis facial, meningitis, abscesos extradurales y subdurales, y abscesos cerebrales. El tratamiento suele requerir cirugía y antibióticos para eliminar la infe
El documento describe las características clínicas y el tratamiento de varias enfermedades inflamatorias y granulomatosas que pueden afectar el oído, incluyendo la histiocitosis X, la tuberculosis del oído, la granulomatosis de Wegener y la enfermedad de Lyme. Se proporcionan detalles sobre los síntomas, el diagnóstico y los enfoques de manejo para cada una de estas afecciones.
Este documento describe varios síndromes vasculíticos. Define la vasculitis como un proceso caracterizado por inflamación de los vasos sanguíneos que puede afectar cualquier vaso y causar isquemia de los tejidos. Luego resume las características clínicas y de laboratorio de varias vasculitis específicas como la granulomatosis de Wegener, la poliangitis microscópica, la panarteritis nodosa y la enfermedad de Takayasu. Finalmente, discute el tratamiento de estas vasculitis, incluyendo el uso de
El documento resume los conceptos clínicos, fisiopatología, clasificación, etiología, epidemiología, presentación clínica, diagnóstico, tratamiento y complicaciones de la otitis media aguda y crónica. La otitis media es la inflamación del oído medio que puede ser aguda o crónica. Las causas más comunes son infecciones bacterianas o virales. Se caracteriza por otalgia, hipoacusia y derrame del oído medio. El diagnóstico se realiza mediante examen otoscópico y
Las complicaciones de las otitis medias crónicas se dividen en dos categorías: complicaciones petromastoideas e intracraneales. Entre las primeras se incluyen la mastoiditis, la laberintitis y la parálisis facial, mientras que entre las segundas figuran la meningitis, el absceso extradural, el absceso subdural y el absceso cerebral. El colesteatoma es una de las causas principales de complicaciones, especialmente en adultos.
Las complicaciones de las otitis medias crónicas se dividen en dos categorías: complicaciones petromastoideas e intracraneales. Entre las primeras se incluyen la mastoiditis, la laberintitis y la parálisis facial, mientras que entre las segundas figuran la meningitis, el absceso extradural, el absceso subdural y el absceso cerebral. El colesteatoma es una de las causas principales de complicaciones, especialmente en adultos.
El documento describe diferentes tipos de otitis media aguda y crónica. 1) La otitis media aguda se caracteriza por inflamación del oído medio y puede ser serosa, purulenta o hemorrágica. 2) La otitis media crónica puede ser supurativa, con perforación de la membrana timpánica, o con la membrana intacta. 3) Las complicaciones incluyen mastoiditis, parálisis facial y meningitis.
016 - OTITIS MEDIA CRÓNICA. ASPECTOS GENERALES. OTITIS MEDIA CRÓNICA SIMPLE (...AntonioGarcia164292
Este documento proporciona una introducción a la otitis media crónica simple. Define la otitis media crónica como un proceso inflamatorio crónico del oído medio que puede causar perforaciones timpánicas y secuelas. Describe la clasificación, etiología, patogenia, hallazgos anatomopatológicos, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la otitis media crónica simple.
Este documento describe las posibles complicaciones de la otitis media crónica, incluyendo factores que predisponen a complicaciones, tipos de complicaciones pre-mastoideas e intracraneales, y su tratamiento. Las complicaciones se dividen en petromastoides e intracraneales y pueden incluir mastoiditis, laberintitis, petrositis, parálisis facial, meningitis, abscesos extradurales y subdurales, y abscesos cerebrales. El tratamiento suele requerir cirugía y antibióticos para eliminar la infe
El documento describe las características clínicas y el tratamiento de varias enfermedades inflamatorias y granulomatosas que pueden afectar el oído, incluyendo la histiocitosis X, la tuberculosis del oído, la granulomatosis de Wegener y la enfermedad de Lyme. Se proporcionan detalles sobre los síntomas, el diagnóstico y los enfoques de manejo para cada una de estas afecciones.
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Este documento describe la otitis media aguda, crónica y supurada crónica. La otitis media aguda es una infección del oído medio que ocurre principalmente en niños pequeños y se caracteriza por fiebre, dolor de oído y secreción. La otitis media crónica dura más de 3 meses y puede ser no colesteatomatosa o colesteatomatosa. La otitis media supurada crónica se caracteriza por hipoacusia conductiva, otorrea recurrente a través de una perforación permanente del tímpano
1) El documento describe las infecciones del oído medio, incluyendo la obstrucción de la trompa de Eustaquio, las causas de la otitis media aguda y crónica, y los tratamientos para estas condiciones. 2) Explica los mecanismos, síntomas y tratamientos de varios tipos de infecciones del oído como la otitis media aguda, la otitis media serosa y la otitis media secretoria. 3) También cubre la otitis media y osteomastoiditis crónica, sus complicaciones, diagnó
1) El documento describe la otitis media crónica, incluyendo su definición, epidemiología, clasificación, manifestaciones clínicas y tratamientos quirúrgicos como la timpanoplastia.
2) Se discuten varias complicaciones de la otitis media crónica como la mastoiditis, petrositis y atelectasia.
3) Los tratamientos quirúrgicos incluyen mastoidectomía, miringotomía y diferentes tipos de timpanoplastia según la clasificación de Wullstein.
Otitis media cronica JUAN CARLO SANTILLAN NUÑEZ Juan Carlo Nuñez
El documento trata sobre la otitis media crónica. Define la enfermedad, describe su epidemiología, etiología, patogenia, clasificación, cuadro clínico, exploración física, tratamiento y posibles complicaciones. Explica que es un proceso inflamatorio crónico del oído medio que puede causar supuración, hipoacusia y perforación timpánica. Sus complicaciones pueden ser intratemporales como mastoiditis o endocraneales como meningitis. El tratamiento se basa en antibióticos tópicos y
El documento resume la otitis media bacteriana aguda y crónica. La otitis media aguda es una infección supurativa aguda del oído medio que se presenta de forma súbita y corta, mientras que la otitis media crónica es un proceso inflamatorio crónico del oído medio que dura más de 3 meses. La otitis media crónica puede ser con o sin secreción y con o sin perforación de la membrana timpánica. El tratamiento de la otitis media aguda involucra antibióticos, mientras que la
La otitis media crónica (OMC) es una patología del oído medio de curso prolongado caracterizada por perforación del tímpano y periodos de otorrea purulenta. Puede complicarse con laberintitis, mastoiditis, parálisis facial, abscesos subperiósticos o meningitis. El tratamiento incluye antibióticos tópicos, gotas otológicas y cirugía como la timpanoplastia para restaurar la anatomía y función del oído.
Este documento trata sobre las infecciones estreptocócicas y estafilocócicas. Describe las características generales de los estreptococos y estafilococos, así como las principales infecciones que causan como faringitis, impétigo, erisipela, celulitis, fascitis necrotizante, neumonía y sepsis. También cubre el diagnóstico, tratamiento y complicaciones de estas infecciones bacterianas.
Información obtenida del libro "Escajadillo, J.R. (2014). Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello (4a Edición). Capítulo 5: Oído medio y mastoides (pp. 81.89). México:Editorial El Manual Moderno.
Otitis media cronica y colesteomatosa otorrinolaringologia.pptxRobertoRamirez284149
Presentacion sobre la otitis media cronica y la colesteatomatosa asi como sus complicaciones - otorrinolaringologia
mostrando mejores imagenes sobre estas patologias
Conceptos basicos de la otitis media con un enfoque en otorrinolaringologia. Clasificacion, etiologia, patogenia, diagnostico y tratamiento.
Primer parte por Nancy Barrera
Segunda parte Isabel Rodriguez
Este documento describe la otitis media crónica, una inflamación crónica de la mucosa del oído medio que dura más de 12 semanas y se caracteriza por otorrea y perforación permanente de la membrana timpánica. Puede presentarse como una infección simple o como un colesteatoma, un tumor benigno formado por queratina. Los síntomas incluyen dolor, secreción purulenta y pérdida de audición. El tratamiento implica antibióticos tópicos u orales y, en algunos casos, cirugía.
La otitis media crónica es un proceso inflamatorio del oído medio de curso lento con tendencia a persistir y dejar secuelas. Puede ser supurada con perforación timpánica o no supurada con tímpano intacto. Los principales gérmenes implicados son Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis y Staphylococcus aureus. Los síntomas incluyen otorrea, hipoacusia y dolor. El diagnóstico se realiza mediante otoscopia, tac de oídos y audiometría. El tratamiento consiste
Este documento describe las infecciones del laberinto. Se discuten las infecciones perinatales como el citomegalovirus y la rubeola congénita, que pueden causar hipoacusia neurosensorial. También se describen las infecciones adquiridas como las meningitis bacterianas, que se diseminan al laberinto a través del acueducto coclear y pueden causar hipoacusia. Se explican los criterios de diagnóstico y los hallazgos histopatológicos de estas infecciones del oído interno.
Este documento resume la cigomicosis, una infección micótica causada por hongos del orden Mucorales. Describe las características de los hongos causantes, su patogenia, epidemiología, manifestaciones clínicas como el síndrome rinocerebral y pulmonar, y el tratamiento con anfotericina B. También presenta un caso clínico de mucormicosis rinocerebral en un paciente diabético que desarrolló abscesos cerebrales y falleció a pesar del tratamiento.
La otitis externa (OE) es la inflamación del conducto auditivo externo, generalmente causada por bacterias como Pseudomonas aeruginosa o Staphylococcus aureus. Los síntomas incluyen prurito, dolor y secreción del oído. El diagnóstico se realiza mediante examen físico y otoscopia. El tratamiento depende de si es aguda o crónica, e involucra antibióticos tópicos, limpieza del conducto y control de factores de riesgo. La mayoría de los casos se resuelven espontáne
La otitis media aguda es una infección de la mucosa del oído medio que puede ser viral o bacteriana. Se trata con antibióticos como amoxicilina. La otitis media crónica dura más de 3 meses y puede ser no supurada, supurada o involucrar un colesteatoma, que es tejido epitelial destructivo. El tratamiento incluye medicamentos, como ciprofloxacino, y cirugía como timpanoplastia o mastoidectomia para reconstruir la membrana timpánica o eliminar el cole
El documento resume varias enfermedades sistémicas que pueden manifestarse en el oído, incluyendo enfermedades granulomatosas e infecciosas como la histiocitosis de células de Langerhans, tuberculosis y sarcoidosis; enfermedades neoplásicas como mieloma múltiple y leucemia; enfermedades óseas como la enfermedad de Paget; y sus síntomas otológicos, diagnóstico y tratamiento.
Este documento trata sobre la otorrinolaringología. Describe varias patologías del oído medio como la otitis media aguda, la otitis media serosa y la otitis crónica, explicando sus definiciones, epidemiología, factores de riesgo, síntomas, diagnóstico y tratamiento. También analiza posibles complicaciones de las otitis como la mastoiditis, la laberintitis y la meningitis.
Este documento describe varios tratamientos médicos para la apnea obstructiva del sueño (OSA), incluyendo la pérdida de peso, terapia posicional, CPAP, BIPAP, resistencias nasales espiratorias, terapia de presión oral, terapia nasal de alto flujo, stents nasofaríngeos, estimulación del nervio hipogloso, terapia miofuncional y tratamientos farmacológicos como serotonérgicos, colinérgicos y canabinoides. El objetivo principal es reducir las obstrucciones de las
El documento describe las complicaciones de la otitis media crónica, incluyendo complicaciones extracraneales como la mastoiditis aguda, mastoiditis coalescente, mastoiditis crónica, absceso postauricular y absceso de Bezold, así como complicaciones intracraneales como la meningitis y el absceso cerebral. Explica los factores de riesgo, síntomas, tratamiento y mecanismos fisiopatológicos de las diferentes complicaciones.
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1) El documento describe la otitis media crónica, incluyendo su definición, epidemiología, clasificación, manifestaciones clínicas y tratamientos quirúrgicos como la timpanoplastia.
2) Se discuten varias complicaciones de la otitis media crónica como la mastoiditis, petrositis y atelectasia.
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La otitis media crónica (OMC) es una patología del oído medio de curso prolongado caracterizada por perforación del tímpano y periodos de otorrea purulenta. Puede complicarse con laberintitis, mastoiditis, parálisis facial, abscesos subperiósticos o meningitis. El tratamiento incluye antibióticos tópicos, gotas otológicas y cirugía como la timpanoplastia para restaurar la anatomía y función del oído.
Este documento trata sobre las infecciones estreptocócicas y estafilocócicas. Describe las características generales de los estreptococos y estafilococos, así como las principales infecciones que causan como faringitis, impétigo, erisipela, celulitis, fascitis necrotizante, neumonía y sepsis. También cubre el diagnóstico, tratamiento y complicaciones de estas infecciones bacterianas.
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La otitis media crónica es un proceso inflamatorio del oído medio de curso lento con tendencia a persistir y dejar secuelas. Puede ser supurada con perforación timpánica o no supurada con tímpano intacto. Los principales gérmenes implicados son Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis y Staphylococcus aureus. Los síntomas incluyen otorrea, hipoacusia y dolor. El diagnóstico se realiza mediante otoscopia, tac de oídos y audiometría. El tratamiento consiste
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La otitis externa (OE) es la inflamación del conducto auditivo externo, generalmente causada por bacterias como Pseudomonas aeruginosa o Staphylococcus aureus. Los síntomas incluyen prurito, dolor y secreción del oído. El diagnóstico se realiza mediante examen físico y otoscopia. El tratamiento depende de si es aguda o crónica, e involucra antibióticos tópicos, limpieza del conducto y control de factores de riesgo. La mayoría de los casos se resuelven espontáne
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Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
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traumatismos y su tratamiento en niños y adolescentesaaronpozopeceros
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La introducción plantea un problema central en bioética.pdfarturocabrera50
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EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
Pòster presentat per la pediatra de BSA Sofía Benítez al 70 Congrés de la Sociedad Española de Pediatría, celebrat a Còrdoba del 6 al 8 de juny de 2024.
MANUAL DE SEGURIDAD PACIENTE MSP ECUADORptxKevinOrdoez27
EN ESTA PRESENTACIÓN SE TRATAN LOS PUNTOS MAS RELEVANTES DEL MANUAL DE SGURIDAD DEL PACIENTE APLICADO EN TODAS LAS INSTITUCIONES DE SALUD PUBLICA DE ECUADOR.
4. Histiocitosis de las células de Langerhans
(Histiocitosis X)
▪ Trastorno caracterizado por proliferación de histiocitos citológicamente
benignos.
▪ Etiología: desconocida.
▫ Disfunción inmunológica
▪ Lesión primaria: colecciones de células de Langerhans patológicas con
cantidades variables de eosinófilos, macrófagos y linfocitos.
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5. ▪ Histopatología
▫ Células de Langerhans patológicas
▫ Con gránulos de Birbeck
▫ Expresión de CD1
▫ Inmunohistoquímica S100 y proteína langerina.
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8. TRÍADA CLÁSICA
▪ (Hand-Schüller-Christian)
▫ En menores de 5 años
▫ Lesiones osteolíticas multifocales
▫ Aparecen 6 meses después de la lesión unifocal
▫ Infiltración pulmonar difusa, particularmente en las
áreas central y perihiliar
▫ Puede haber regresión espontánea pero suele ser
crónica
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Diabetes
insípida
(25%)
Exoftalmos
Lesiones
osteolíticas
craneales
*Multifocal
9. *Multisistémica
▪ (Leer-Siwe )
▫ En menores de 3 años
▫ Sustitución de la médula con discracias sanguíneas
▫ Infiltrados pulmonares
▫ Hepatoesplenomegalia
▫ Lesiones óseas
▫ Linfadenopatías
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10. *Manifestaciones otológicas
▪ Incidencia de afección 15 % al 61 %
▪ Puede ser el primer signo de enfermedad: otorrea,
tumefacción postauricular, hipoacusia y vértigo.
▪ Signo más frecuente: tejido de granulación o
pólipos aurales en el conducto auditivo externo.
▪ Erosión a través de la corteza de las porciones
mastoidea, cigomática o escamosa; o por
infección secundaria
▪ Poco frecuente: parálisis facial, afección al
foramen yugular o vértigo.
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11. Perforación de la membrana
timpánica
Otitis media
Otitis externa
Fístula entre la mastoides y el
canal externo
Inflamación postauricular no
dolorosa
Signo de la fístula positivo
Mastoidectomía previa al
diagnóstico
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12. *Diagnóstico
▪ trastorno inflamatorio del oído medio y mastoides que no responde a la
terapia antibiótica de rutina
Sin respuesta a la
antibioticoterapia de rutina
Enfermedad
destructiva
bilateral del oído
Una velocidad
de
sedimentación
globular (VSG)
elevada en
ausencia de
infección aguda
Tejido de
granulación
exuberante
después de la
cirugía
mastoidea
Lesiones
cutáneas y
sistémicas
asociadas
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13. *Diagnóstico
▪ Definitivo por biopsia (inmunohistoquímica y microscopia
electrónica): láminas de histiocitos con un número variable
de eosinófilos, células plasmáticas, leucocitos
polimorfonucleares y células multinucleadas.
▫ Áreas de hemorragia y necrosis
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14. ▪ Tomografía: Erosión y destrucción del hueso
temporal (mastoides)
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15. *Tratamiento
▪ Radioterapia
▪ Quimioterapia
▪ Mastoidectomía para el disgnótico (toma de biopsias)
▪ El laberinto puede reconstituirse después de un tratamiento
quimioterapéutico exitoso
▪ Evitar las áreas que involucran las estructuras laberínticas puede brindar
beneficios a largo plazo a los pacientes.
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16. TUBERCULOSIS
▪ Mycobacterium tuberculosis
▪ Siglo XX, entre el 1,3 % y el 18,6 %= recientemente una incidencia de otitis
media tuberculosa del 0,05 % al 0,9 % .
▪ Mayor incidencia por VIH y resistencia a medicamentos antituberculosos:
infecciones por micobacterias atípicas (Mycobacterium avium y
Mycobacterium fortuitum)
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17. *Manifestaciones otológicas
▪ La afectación del oído medio en ausencia de enfermedad pulmonar activa
es rara, pero puede ocurrir.
Hematógena
Linfática
Extensión a través de la trompa de Eustaquio
Inoculación directa tras la perforación de la membrana timpánica
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18. ▪ Finalmente en raras ocasiones puede manifestarse como:
▫ Petrositis tuberculosa primaria
▫ SNHL causada por laberintitis crónica
▫ Meningitis tuberculosa.
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MT engrosada y
pérdida de las
referencias
anatómicas
(obliteración)
OME y destrucción
de huecesillos
Linfadenopatía
yugular alta
MT con múltiples
perforaciones
pequeñas
Mucosa OM
hieperémica y
polipoide
Destrucción ósea
(absceso Bezold
"Frío" y destrucción
de OI)
19. *Diagnóstico
▪ Suele ser tardío.
▪ La afectación de la cápsula
ótica con la pérdida
resultante de la función
auditiva y vestibular puede
ser el primer síntoma
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MT con
perforaciones
múltiples que se
unen
rápidamente
para formar la
pérdida total
Linfadenopatía
cervical no
dolorosa
OMC intratable
con granulación
polipoide
Secuestro óseo
20. *Diagnóstico
▪ Diagnóstico definitivo se realiza mediante examen histopatológico
del tejido del oído medio o mastoideo.
▪ La identificación precisa de las especies de micobacterias y los
aislamientos resistentes a los medicamentos mediante cultivo
sigue siendo el estándar de oro.
▪ Pruebas de amplificación de ácido nucleico.
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Células gigantes
multinucleadas
Microorganismos
acidorresistentes
de tuberculosis
21. *Diagnóstico diferencial
▪ Granulomatosis con poliangitis (GPA) también se observan múltiples perforaciones de la membrana
timpánica, granulación polipoide exuberante dentro del oído medio y pérdida temprana de la función
del oído interno.
Base de las
pruebas
cutáneas para la
tuberculosis
Demostración
histológica del
bacilo
ácidorresistente
Los cultivos del
oído medio
(ANCA) en GPA
Manifestaciones
sistémicas de
cada proceso.
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22. *Tratamiento
▪ Uso sistémico de la terapia antituberculosa estándar.
▪ Tratamiento otológico:
▫ Es posible que se requiera cirugía mastoidea para eliminar el hueso
secuestrado.
▫ La cirugía reconstructiva de los huesecillos y la membrana timpánica
es factible una vez que se ha controlado la infección.
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23. GRANULOMATOSIS CON POLIANGEÍTIS
(Wegener o enfermedad de Wegener )
▪ Es un proceso inflamatorio granulomatoso con vasculitis necrosante.
▪ Por igual en hombres y mujeres, y la edad media de aparición es de 40
años.
▪ Trastorno inmunitario, tras un evento inflamatorio iniciador.
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15% a 50%
60% a 75%
65% al 85%
75% al 90%
24. *Manifestaciones otológicas
▪ Ser la única manifestación inicial de la enfermedad.
▪ Afección granulomatosa franca sobre OM y mastoides.
▪ Vasculitis como la causa subyacente de los síntomas de
los nervios auditivo, vestibular y facial.
▪ Hueso temporal: vasos de paredes gruesas y ocluidos
en la estría vascular de la cóclea y vasa vasorum del
nervio facial y hemorragia en la cóclea y el vestíbulo.
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OMC CHL/MHL/NSHL
Parálisis facial OME
Obstrucción de
la trompa de
Eustaquio
Pérdida
progresiva de la
función
vestibular
25. *Diagnóstico
▪ Estudios de laboratorio
▫ Anemia normocítica normocrómica
▫ Trombocitosis
▫ FR positivo
▫ Hiperglobulinemia (ig A)
▫ VSG elevada
▪ Una prueba ANCA positiva, especialmente proteinasa 3– c-anca específico
▫ Sensibilidad 95% (variable dependiendo de la fase de la enfermedad)
▫ Puede bajar a 65-70% si la enfermedad es inactiva o localizada en
cabeza y cuello.
▫ El título de anticuerpos es paralelo a la actividad de la enfermedad
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26. *Diagnóstico
▪ Muestras de biopsia pequeñas (oído o de las vías respiratorias
superiores) pueden carecer de todas las diversas
características diagnósticas.
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Necrosis
Inflamación
granulomatosa con
células gigantes
multinucleadas
Vasculitis
Formación de
microabscesos
27. *Tratamiento
▪ Inducción a la remisión (3-6 meses):
▫ Corticoesteroides dosis altas
▫ Ciclofosfamida
▫ Metotrexate
▪ Mantenimiento de la remisión:
▫ Corticoesteroides a dosis bajas
▫ Alternativas menos tóxicas a la ciclofosfamida (azatioprina,
metotrexate, trimetoprim-sulfametoxazol)
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28. SARCOIDOSIS
▪ Trastorno multisistémico crónico.
▪ Etiología desconocida.
▪ Se caracteriza por la presencia de
granulomas no caseificantes.
▪ Predominio femenino.
▪ 10 veces más común en raza negra.
▪ Inicio 30-40 años de edad.
▪ Puede haber resolución espontánea.
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30. *Manifestaciones otológicas
▪ Enfermedad granulomatosa del oído externo o medio y mastoides.
▪ Síndrome de heerfordt (fiebre uveoparotídea)
▪ Hueso temporal: infiltración linfocitaria perivascular e inflamación granulomatosa que afectaba a los
nervios coclear, vestibular y facial dentro del conducto auditivo interno.
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Parotiditis
Uveítis
Parálisis facial
Fiebre
33. SÍFILIS
▪ Infección por Treponema pallidum.
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34. *Manifestaciones otológicas
▪ Afección en las formas latente tardía y terciaria
▪ Forma latente tardía, el oído medio y la mastoides:
osteítis rara con infiltración leucocitaria.
▪ Goma del conducto auditivo externo o del oído
medio: perforación de la membrana timpánica y una
apariencia granulomatosa de la mucosa del oído
medio.
▪ Afección del OI sin otra alteración sobre MT.
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35. ▪ OMC que simula tuberculosis.
▪ Signo de Hennebert
▫ Debido a adherencias entre la base del estribo y el laberinto
membranoso
▫ Como resultado de una hidropesía endolinfática.
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36. ENFERMEDAD DE LYME
▪ Se reconoció inicialmente en 1975 en Lyme
Connecticut. (Europa previamente presente como
Síndrome de Bannwarth)
▪ Trastorno inflamatorio multisistémico
▪ Afecta piel, el sistema nervioso, el corazón y las
articulaciones.
▪ Causada por la espiroqueta Borrelia burgdorferi
▪ Transmitida a los humanos por ciertas garrapatas
Ixodes que forman parte del complejo Ixodes ricinus.
▪ Reservorios: ratones de patas blancas y los venados
de cola blanca.
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37. *Etapas clínicas
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1º etapa
• "Localizada temprana"
• Inicio 3-33 días tras la
picadura
• Eritema migratorio
• En el 60-80%
• Síntomas
constitucionales
2º etapa
• "Temprana
diseminada"
• Diseminación
hematógena
• Sintomas que simulan
enfermedad viral
• Meningismo
• Lesiones cutáneas
anulares
3º etapa
• "Tardía o persistente"
• Un año tras el inicio
• Artritis crónica
• Encefalomielitis
crónica
• Queratitis similar a la
sífilis
• Acrodermatitis
38. *Manifestaciones otológicas
▪ Más frecuente: parálisis facial 3-11% (bilateral 25%)
▫ 2º etapa de la enfermedad
▫ Todas las edades y a ambos sexos
▫ Inicio agudo
▫ Duración: semanas a meses (no influyen los antibióticos ni beneficio con corticoesteroides)
▫ Retorno de la función espontáneo y completo
▫ Puede ser la única manifestación neurológica de la 2º etapa de la enfermedad.
▫ Histopatología: infiltración perineural y perivascular de linfocitos y células plasmáticas.
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39. ▪ Lesión cutánea “linfocitoma”: nódulos de color rojo intenso y violeta en el
lóbulo de la oreja.
▫ Durante la segunda etapa de la enfermedad.
▫ Consiste en folículos linfocíticos benignos e hiperplásicos en la
dermis.
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41. *Diagnóstico
▪ Clínica
▪ Hitorial de exposición (área endémica)
▪ Detección de anticuerpo específico
▪ Los tejidos afectados muestran infiltración por linfocitos y células
plasmáticas.
▪ Vasculitis leve y oclusión vascular hipercelular
▪ No ocurre necrosis tisular.
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42. *Tratamiento
▪ Sensible a la doxiciclina (moderadamente a la penicilina)
▪ Otros antibióticos efectivos incluyen amoxicilina, eritromicina, cefuroxima,
ceftriaxona.
▪ Los esteroides se han usado para la carditis severa y la artritis.
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43. ENFERMEDADES MICÓTICAS
▪ Enfermedad clínica invasiva sistémica:
▫ Alteraciones en las defensas del huésped
▫ Causas: aspergilosis, la mucormicosis, la candidiasis, la
criptococosis, la coccidioidomicosis y la histoplasmosis.
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Resultado de ina infección ascendente por medio de la trompa de Eustaquio
Por mucormicosis o sobreinfección tras una OMC existente.
Trombosis o ruptura de la ACI
Invasión o degeneración nerviosa (CAI)
44. ▪ Diagnóstico: biopsia y cultivo
▪ Tratamiento:
▫ Tratar la condición predisponente
▫ Desbridamiento quirúrgico de los tejidos
necróticos
▫ Amfotericina B. (generalmente)
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45. ENFERMEDADES DE
INCLUSIÓN CITOMEGÁLICA
▪ Causada por citomegalovirus (CMV)
▪ Puede ser congénita y reactivarse al mantenerse latente.
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Hueso temporal
• Inclusiones
características dentro
del oído medio e interno
• En elementos no
sensoriales de los
sistemas coclear y
vestibular
Hipoacusia
• Progresiva
• Súbita
Enfermedad congénita
• Daño cerebral
• Daño hepático
• Retraso mental
• Ceguera
• Hipoacusia
48. MIELOMA MÚLTIPLE
▪ Neoplasia maligna de las células plasmáticas derivadas de los linfocitos B
▪ Con una proteína monoclonal anormal (componente M) en angre, la orina o
ambas.
▪ Múltiples tumores de células plasmáticas.
▪ Predominio masculino.
▪ Edad : 60 años.
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Dolor óseo
intenso
Fracturas
patológicas
Insuficiencia
de la médula
ósea
Insuficiencia
renal
Hipercalcemia
Infecciones
recurrentes
49. *Plasmocitoma
▪ Plasmocitoma: tumor de células plasmáticas (sin plasmocitosis de la
médula).
▪ Localización:
▫ Hueso (plasmocitoma óseo solitario).
▫ Tejidos blandos (plasmocitoma extramedular).
▪ Componente M en menos del 30%.
▪ Curso indolente.
▪ En jóvenes.
▪ Supervivencia de más de 10 años.
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50. *Manifestaciones otológicas
▪ Mostrar lesiones líticas redondeadas en la bóveda craneal y el
hueso temporal .
▪ Microscópicamente:
▫ Espacios medulares del hueso petroso suelen ser
reemplazados por células de mieloma
▫ Óseas líticas discretas en la cápsula ótica
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Pérdida de
la audición
Tinnitus Vértigo Otalgia
Parálisis
facial
51. *Diagnóstico
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Radiográficos
• Lesiones en sacabocado
• Rx lateral de cráneo
Aspirado de médula ósea
• Infiltración por células
plasmáticas
Laboratorios
• Demostración del
componente M por
electroforesis de proteínas
(suero u orina)
• anemia normocítica
normocrómica
• hipercalcemia
• niveles elevados de
nitrógeno ureico en sangre.
52. *Tratamiento
▪ Previamente supervivencia de menos de 3 años: agentes alquilantes,
como melfalán y corticosteroides.
▪ Transplante de células hematopoyéticas.
▪ talidomida, lenalidomida y bortezomib.
▪ Plasmocitoma:
▫ Radioterapia local (40 Gy).
▫ Seguimiento: evaluación periódica de las globulinas en suero y orina
y un examen radiográfico.
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53. LEUCEMIA
*Manifestaciones otológicas
▪ Pueden constituír la primera manifestación de la enfermedad.
▪ Infeciones bacterianas secundarias en OM (inmunocompromiso)
▪ Infiltrados leucémicos en el hueso temporal.
▪ En la submucosa de las áreas neumatizadas del oído medio y la
mastoides, membrana timpánica y en la médula ósea del vértice
petroso.
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55. *Sarcoma granulocítico o
cloroma
▪ Leucemia mieloide aguda o crónica.
▪ Tumor extramedular compuesto de células mieloides inmaduras.
▪ Su aparición puede preceder, coincidir o seguir al diagnóstico de leucemia.
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57. NEOPLASIAS METASTÁSICAS
▪ Por diseminación hematógena.
▪ Pos lo genereal precedidas de otra sintomatología sistémica.
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Mama
Pulmón
Próstata
Piel
58. *Manifestaciones otológicas
▪ Sobre hueso temporal:
▫ Cai
▫ Vértice petroso
▪ Suelen ser destructivas y osteolíticas.
▫ Osteoblásticas: mama y próstata.
▪ Resistente a la afección neoplásica: cápsula ótica
(SNHL, vértigo y parálisis del nervio facial)
▪ Cacinomatosis meníngea: SNHL (simular
tumores del ángulo pontocerebeloso)
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60. ENFERMEDAD DE PAGET
(osteítis deformante)
▪ Enfermedad crónica
▪ Etiología:
▫ autosómica dominante con alta penetrancia. (locis: uno en el
cromosoma 18, uno en el cromosoma 6 y dos en el cromosoma 5)
▫ Infección viral
▪ Cambios osteolíticos y osteoblásticos que afectan principalmente al
esqueleto axial.
▪ Predominio en hombres
▪ afecta al 3 % de la población de 40 años o más y al 11 % de la población de
80 años o más.
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61. *Manifestaciones clínicas
▪ Cráneo agrandado
▪ Cifosis progresiva
▪ Deformidades de la pelvis, el fémur y la tibia.
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Laboratorios
Niveles elevados de fosfatasa
alcalina
Radiográficos
Base de cráneo engrosada
Densidades irregulares y mal
definidas del cráneo
62. *Manifestaciones otológicas
▪ CHL, NSHL, MHL en el 5-44%
▫ Causa inespecífica
▫ CHL no es causada por la fijación osicular, y la SNHL
no es causada por la compresión de las fibras
nerviosas cocleares.
▪ MHL: con un patrón descendente para la conducción ósea y
umbrales de conducción aérea relativamente planos.
▪ Inicio tardió: sexta década de la vida
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63. *Patología
Hueso temporal
▪ Depende de la actividad osteoclástica y
osteoblástica relativa
▪ Aumento de la vascularización y formación
de tejido fibroso.
▪ La formación de hueso nuevo se produce
de forma irregular:patrón típico en
mosaico.
▪ Comienza en el hueso perióstico y se
extiende para afectar el hueso endoóstico y
encondral.
Fase osteolítica inicial
Fase mixta o combinada
Una fase osteoblástica o
"quemada"
Remodelación del hueso inactivo en
hueso lamelar de apariencia normal.
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67. *Tratamiento.
▪ Los bisfosfonatos, que inhiben la reabsorción ósea, constituyen el pilar del
tratamiento médico para la enfermedad de paget sintomática.
▪ Otros fármacos antipagéticos son la calcitonina, la mitramicina, la
ipriflavona y el nitrato de galio.
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68. OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA
Síndrome de van der Hoeve-de Kleyn
▪ Trastorno del tejido conectivo (colágeno tipo 1, COL1A1 y COL1A2 en el
80-90%)
▪ Huesos frágiles que se rompen con traumatismos menores.
▪ El modo de herencia varía:
▫ Autosómico dominante
▫ Autosómico recesivo
▫ Nueva mutación
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69. *Tipos
Tipo 1
• Leve
• Hipoacusia 30-
50%
• HAD
• Escleras azules
• Estatura normal
• Fracturas no
deformantes
Tipo 2
• Fracturas in útero
• La forma más
grave
• Mutación de novo
o HAR
• Resulta en
muerte fetal
Tipo 3
• Fracturas
múltiples
• Niñéz y
adolescencia
• Hipoacusia en el
50%
• Escleras azules
al nacer
• Ensachamiento
cerca de la
epífisis
• Huesos largos,
delgados,
arqueados.
• Herencia variable
Tipo 4
• HAD
• Como la tipo 1
pero con escleras
blancas
• hipoacusia 10-
30%
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70. *Manifestaciones otológicas.
▪ No se ha encontrado relación entre la pérdida auditiva y la frecuencia o
gravedad de las fracturas.
▪ SNHL enel 40%: alta correlación con las escleras grises o blancas.
▪ CHL en escleras azules
▫ Evidente 20-25 años de eadad
▫ Cambios estructurales de la cadena osicular (fijación de la platina del
estribo)
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71. *Patología
HUESO TEMPORAL
▪ El hueso anormal afecta las capas perióstica y endocondral
de la cápsula ótica.
▪ Tipo 2: osificación deficiente de la capa de hueso endocontral
de la cápsula ótica.
▫ Aumento de tejido fibroso
▫ Numerosos vasos
▫ Capa perióstica delgada e incompleta
▪ Fijación de la platina del estribo
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72. *Tratamiento
▪ Tratamiento de fracturas y cirugía ortopédica para corregir deformidades
▪ Aparatos ortopédicos
▪ Terapia física
▪ La terapia con bisfosfonatos: potentes inhibidores de la reabsorción y el
recambio óseo.
▪ Terapias bajo investigación incluyen el uso de la hormona del crecimiento y
el trasplante alogénico de médula ósea.
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73. *Tratamiento
▪ La rehabilitación se puede lograr mediante la amplificación o la cirugía.
▪ Estapedectomía
▫ Resultados similares a los observados con la otosclerosis
▫ Procedimiento es extremadamente delicado.
▫ El doblado de la prótesis alrededor del yunque puede causar una
fractura patológica
▫ Se prefiere cinta de platino al alambre de acero inoxidable.
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74. DISPLASIA FIBROSA
Síndrome de Albright
▪ Trastorno crónico y progresivo
▪ Etiología deconocida.
▪ Sustitución del hueso normal por una cantidad variable de tejido fibroso y
tejido óseo.
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Síndrome de
Albright
Monostótica
Más frecuente
Cráneo,
costillas, fémur
proximal y tibia
Poliostótica
Craneales en el
50%
75. *Bases moleculares y
celulares
▪ Una mutación activadora está presente en el gen que codifica la subunidad
α de la proteína G
▪ Niveles elevados de monofosfato de adenosina cíclico, lo que afecta la
transcripción y la expresión de múltiples genes
▪ Células precursoras osteoblásticas mesenquimatosas inmaduras.
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76. *Manifestaciones otológicas
▪ comienza como una tumefacción lentamente progresiva e indolora que
involucra la mastoides o la escama
▪ Forma más fecuente, en el 80%: estrechamiento progresivo del canal
auditivo externo (puede confundirse con exostosis
▫ Atrapamiento de residuos de queratina
▫ Colesteatoma del conducto
▪ Erosión del canal de Falopio: parálisis VII
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síndrome
de
poliostótica
monostótica
70%
23%
7%
77.
78.
79. ▪ lesión aislada del hueso
mesotimpánico puede simular un
glomus timpánico
▫ masa rojiza detrás de una
membrana timpánica intacta
▫ tinnitus pulsátil
▫ hipoacusia
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80. *Diagnóstico
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Laboratorios
• Elevación de la
fosfatasa alcalina
sérica 30%
• Calcio y fósforo
normales
Radiográficos
• Área
radiotransparente
con un borde liso
bien
• Apariencia de
vidrio esmerilado
• Áreas de mayor
radiodensidad
Hitopatología
• Hueso esponjoso
normal sustituídos
por estroma
fibroso.
• Apariencia de
vidrio esmerilado
81. *Tratamiento
▪ Terapia con bisfosfonatos
▪ Cirugía ortopédica para la corrección de deformidades
▪ Tratamiento de fracturas patológicas.
▪ Los procedimientos quirúrgicos deben limitarse a la biopsia y el alivio funcional.
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82. *Tratamiento otológico
▪ La estenosis del canal externo: canalplastia y meatoplastia.
▫ Reestenosis
▫ Necesitan múltiples procedimientos
▪ Mastoidectomía + canalplastia ancha e injerto de piel
▫ Mejores resultados
▫ Permeabilidad del canal a largo plazo
▪ La radioterapia está contraindicada
▫ Mayor tasa de degeneración maligna
▪ El seguimiento a largo plazo
▫ Afectación del nervio facial
▫ SNHL
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83. OSTEOPETROSITIS
▪ Trastornos genéticos raros que se caracterizan por
un gran aumento de la densidad ósea.
▪ Edad: infancia,
▪ Rápidamente progresiva
▪ Mutaciones en el gen que codifica la subunidad
TCIRG1 de la bomba de protones vacuolar dentro
de los osteoclastos.
▪ Muerte: primera o segunda década de la vida.
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Función
defectuosa de los
osteoclastos
Fracaso de la
resorción ósea
normal
Formación ósea
normal por parte
de los osteoblastos
Depósito de
osteoide
mineralizado y
cartílago excesivos
84. *Manifestaciones clínicas
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Tipo 1
• Raro
• En solo tres familias
• Locus en el cromosoma
• Asintomáticos
• Algunos tienen dolor y pérdida
auditiva
• No está asociado con una mayor
tasa de fracturas
Tipo 2
• HAD
• Más frecuente
• Expectativa normal de vida
• Puede ser asintomática
• Mayor incidencia de fracturas
(hueso frágil a pesar de su
apariencia sólida)
• Osteomielitis de la mandíbula por
infección dental
• Agrandamiento de cabeza y
mandíbula
• Neuropatías craneales
• Sindactilia
85. *Manifestaciones otológicas
▪ Niños y lactantes con cartílago denso calcificado, con afección
de:
▫ Cadena osicular
▫ Cápsula ótica
OME OMA
Parálisis facial
unilateral o
bilateral
CHL o NSHL
Estenosis del
CAE
Dehiscencia
del segmento
timpánico VII
y hernia del
nervio en el
nicho de la
VO
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86. *Manifestaciones otológicas
▪ Adultos
▫ Forma más benigna
▫ Tipo 2
▫ Hueso esclerótico
▫ Obliteración de celdillas mastoideas
▫ Estrechamiento de la trompa de Eustaquio, CAI y CAE: OMS,
hipoacusia.
▫ Sobrecrecimiento exostótico
▫ Anquilosis de los huecesillos
▫ Obliteración de los nichos VO y VR
▫ Parálisis recurrente VII (Similar a parálisis de Bell)
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88. MUCOPOLISACARIDOSIS
▪ Deficiencia hereditaria de una de varias enzimas lisosomales que degradan
los mucopolisacáridos.
▪ Se acumulan intracelularmente: células grandes con citoplasma vacuolado.
▪ Se han identificado diez deficiencias enzimáticas.
▪ Se clasifican en siete tipos o síndromes.
▪ Todos HAR: excepto el síndrome de hunter (mps 2), recesivo ligado al
cromosoma x.
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89. *Síndrome de Hurley (MPS 1)
▪ Deficiencia de l-iduronidasa.
▪ Acumulación de sulfato de heparán y sulfato de dermatán.
▪ Clínica: opacidad de la córnea, facies anormal, hepatoesplenomegalia,
retraso mental, disostosis múltiple, rigidez articular y hernias.
▪ Radiográfico:
▫ Fracturas vertebrales
▫ Xifosis
▫ Agrandamiento de la silla turca
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90. *Síndrome de Hunter (MPS 2)
▪ Deficiencia de iduronato-2-sulfatasa: acumulación de sulfato de heparán y
sulfato de dermatán.
▪ Similar a síndrome de hurley sin opacidad corneal.
▪ Supervivencia hasta la edad adulta.
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91. *Síndrome de Morquio (MPS 4)
▪ Deficiencia de n-acetilgalactosamina-6-sulfatasa o de β-galactosidasa:
excreción urinaria excesiva de queratán sulfato.
▪ Genera displasia espondiloepifisaria.
▪ Hipoplasia de la apófisis odontoides y la dislocación cervical (muerte)
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92. *Manifestaciones otológicas
▪ CHL: OME por disfunción de la trompa de eustaquio y engrosamiento
crónico de la mucosa del oído medio.
▪ SNHL: Metabolismo anormal de los elementos neurales.
▪ Hurley: se ha descrito mesñenquima, en oído medio y mastoides, sin
reabsorción.
▪ Hurlye y Hunter: células grandes con citoplasma vacuolado en la mucosa
del oído medio.
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93. *Diagnóstico y tratamiento
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Ensayo de la enzima
específica en plasma o suero
Mediante cultivo de tejido
Terapia de reemplazo
enzimático
Trasplante de médula
ósea
Transferencia de genes
94. GOTA
▪ Depósito de cristales de urato monosódico dentro de los espacios
articulares y las estructuras cutáneas.
▪ Tienen hiperuricemia (concentración sérica de urato >7 mg/100 ml).
▪ Etiología:
▫ Asociado a cromosoma X
▫ Cromosoma 16
▫ Alteraciones en la depuración renal de ácido úrico
▫ Antecedentes familiares.
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Cristales de urato
monosódico
Cascada
inflamatoria
(IL-1)
Inflamación
tisular
Urolitiasis,
artritis,
nefropatía,
tofos
95. *Diagnóstico
▪ identificación de cristales de urato dentro del líquido articular o dentro de
los tofos bajo luz polarizada.
▪ laboratorio incluyen hiperuricemia, leucocitosis y VSG elevada.
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97. *Manifestaciones otológicas
▪ Depósitos tofáceos en múltiples áreas de cabeza y cuello.
▪ Frecuentemente pabellón auricular.
▫ Asintomáticos
▫ No requieren tratamiento
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98. OCRONOSIS
▪ Falta hereditaria de la enzima oxidasa del ácido homogentísico: depósito
de un pigmento oscuro en los tejidos ricos en colágeno.
▪ Afecta la tercera década de la vida.
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Afección de la
válvula aórtica
Obstrucción
genitourinaria
(cálculos
ocronóticos)
Pigmentación
ocular y cutánea
Artropatía
ocronótica
99. *Manifestaciones otológicas
▪ Localización: Oído externo y cartílago.
▫ Máculas de color pardo molido o azul obscuro
▪ Depósito de pigmento.
▪ Otros sitios afectados: nariz, la mucosa bucal, las amígdalas, la faringe, la
laringe y el esófago.
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101. ESCLEROSIS MÚLTIPLE
▪ enfermedad desmielinizante del cerebro y la médula espinal
▪ Etiología: inmunomediado
▪ Predominio femenino
▪ OTOLÓGICO:
▫ Hipoacusisa: reconocer palabras
▫ Vértigo: placas dentro de vías vestibulares
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• Interferencia con la capacidad
de hacer discriminaciones de
tiempo intraaurales
Potenciales
auditivos
anormales
102. SÍNDROME DE SUSAC
▪ Microangiopatía que afecta el cerebro, la retina y la cóclea.
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Visuales(oclusión
de la rama
retiniana)
Ecefalopatía
SNHL
103. *Histología.
HUESO TEMPORAL
▪ Oclusión capilar dentro de la estría vascular.
▪ Degeneración generalizada dentro de la porción apical cóclear
▫ Células ciliadas internas y externas
▫ Membranas tectoriales
▫ La estría vascular
▫ El ligamento espiral
▫ El limbo espiral
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104. *Diagnóstico y tratamiento
▪ La resonancia magnética nuclear muestra lesiones supratentoriales de la
sustancia blanca y afectación del cuerpo calloso.
▪ Tratamiento: terapia inmunosupresora
▪ Tratamiento otológico: implante coclear.
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106. INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA O CONGÉNITA Y TRASTORNOS
INMUNOMEDIADOS
INMUNODEFICIENCIA HUMORAL
▪ incapacidad de producir anticuerpos específicos de
antígeno.
▪ Iinfecciones recurrentes
▪ Diagnóstico: análisis de los subtipos de inmunoglobulina
(Ig) y la evaluación de la producción de anticuerpos
específicos.
▪ Tratamiento: antibióticos y terapia de reemplazo con
globulina humana.
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Agammaglobulinemia infantil ligada al
cromosoma X (bruton)
Agammaglobulinemia autosómica
recesiva
Agammaglobulinemia adquirida
(inmunodeficiencia común
variable)
X inmunodeficiencia ligada a hiper-
igm
Deficiencia selectiva de IgA
107. TRASTORNOS DE INMUNODEFICIENCIA CELULAR
▪ Deficiencias parciales o graves en la función de los linfocitos T
▪ Infecciones recurrentes por patógenos intracelulares
oportunistas (incluidos virus, hongos, protozoos y bacterias)
▪ Diagnóstico: pruebas cuantitativas y cualitativas de la función
de las células T.
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Hipoplasia tímica (síndrome de
digeorge)
Síndrome de wisko-aldrich,
ataxia-telangiectasia
Candidiasis mucocutánea
crónica
Hiperinmunoglobulinemia E
(síndrome de job)
Inmunodeficiencia combinada
grave
108. TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN DE LOS FAGOCITOS
▪ trastornos de los neutrófilos
▪ vulnerables a infecciones piógenas bacterianas o fúngicas.
▪ puede ser hereditaria o adquirida; si es grave
▪ Clínica: sepsis fulminante
▪ Tratamiento: terapia incluye antibióticos, transfusiones de
neutrófilos y trasplante de médula ósea.
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Infecciones respiratorias
piógenas
Trastornos microbicidas
como la enfermedad
granulomatosa crónica
Síndrome de chédiak-higashi
109. DEFECTOS DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO
▪ Deficiencias de los componentes individuales o de las proteínas
reguladoras, y todos los defectos del complemento
▪ Son hereditarios: HAR
▪ Manejo de estos es sintomático y de apoyo.
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110. * Enfermedad relacionada con la inmunoglobulina G4 (IgG4-RD)
▪ Mediado por el sistema inmunitario.
▪ Produce fibrosis y el desarrollo de lesiones masivas.
▪ Afecta múltiples sistemas, incluidos el páncreas, los
riñones, los pulmones y la cabeza y el cuello (también, en
raras ocasiones, el hueso temporal).
▪ Edad: séptima década de la vida.
▪ Predominio masculino.
▪ Histológicamente
▫ Infiltraciones de células linfoplasmocíticas (células
plasmáticas productoras de IgG4)
▫ Flebitis obliterante
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111. *Manifestaciones otológicas
▪ Presente en las 5 categorías de inmunodeficiencia y trastornos
inmunomediados
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Humoral
• OME: resistente
Deficiencia de
subclase 2 IgG
• OMA recuerrente
DiGeorge
• CHL, MHL,
SNHL.
Defectos
quimiotácticos de
los neutrófilos
• OMC recurrente
IgG4-rd
• OME afección
mastoidea
• Responden a
tratamiento con
corticoesteroides
112. SIDA (VIH)
▪ Virus linfotrópico que ataca principalmente a los linfocitos T cooperadores
▪ susceptible a numerosas infecciones oportunistas
Niños
• OME
Mastoides y OM
• Infecciones
oportunistas
OE
• Sarcoma de
Kaposi
Pneumocystis
Jirovecii
• OM y OE
• Biopsia
• Diseminación
hematógena
pulmonar o
ascendente
desde trompa
de Eustaquio
• TMP-SMX
Parálisis facial
• Síndrome de
Ramsay Hunt
SNHL
• Virus
neurotrófico
• Meningitis
tuberculosa
• Toxoplasmosis
SNC
• Ototoxicidad
• Meningitis
criptocócica
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