El documento describe el infarto agudo de miocardio (IAM), incluyendo sus etiologías, cuadro clínico, tipos, epidemiología, factores de riesgo, patogenia, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. El IAM ocurre cuando se produce una oclusión de una arteria coronaria, lo que causa daño o muerte del tejido cardíaco. Los síntomas incluyen dolor torácico y dificultad respiratoria. El diagnóstico se basa en los cambios electrocardiográficos y

1. Infarto Agudo Miocardio (IAM) Andjelko F. Ocasio Nilda Rivera Luysamaria Ovalle Angel De Jesus YsaelInoa

2. Etiologías Cardiopatías Isquémicas Angina Inestable Ateromas

3. Cuadro Clínico Dolor torácico Dificultad respiratoria Mujeres: Disnea Fatiga Somnolencia

4. Signos graves: Shock cardiogénico Muerte súbita Fibrilación ventricular Cuadro Clínico

5. Tipos de infarto Transmural Oclusión de vasos por ATC severa , con ulceración, fisura y trombosis. Ocurre en un 50% en la región proximal izquierda Subendocardico Oclusión incompleta isquémica sin trombosis en el espesor del miocardio

6. Epidemiología La mas común de las Cardiopatías Isquémicas. 1ra causa de muerte países desarrollados 3ra causa de muerte en países en vías de desarrollo. Mas común en hombres entre 55-64 anos.

7. Factores de Riesgo Modificables HTA Personalidad Tipo A Hipercolesterolemia DM Sedentarismo No Modificables Edad Sexo Herencia

8. Patogenia Célula en Homeostasis Stress o aumento de Demanda Estimulo Agresor Adaptación Celular Lesión Celular Inhabilidad de Adaptación Alteraciones Celulares Lesión Celular Reversible Punto de Irreversibilidad Necrosis Apoptosis

9. Patogenia Células musculares lisas Lamina elástica interna Capa media 3 4 Lamina basal Endotelio 2 1 Luz del vaso Inicio de formación de una placa de colesterol (ateroma) Algunas moléculas de colesterol se adhieren al endotelio, una capa muy fina que recubre los vasos, dañado por turbulencias, HTA, hipercolesterolemia, tabaco El endotelio alterado, permite el paso de LDL colesterol y monocitos Paso de moléculas de LDL colesterol a la capa media de la pared de la arteria y oxidación de las mismas Paso de monocitos ó macrófagos (células que, entre otras cosas, fagocitan, “comen”, la grasa) a la capa media

10. Patogenia Células musculares lisas Lamina elástica interna Capa media Lamina basal Endotelio Luz del vaso Formación de una placa de colesterol (ateroma) Los monocitos ó macrófagos que han penetrado en la capa media de la arteria fagocitan partículas de LDL colesterol oxidado y se acumulan en esa capa. Algunos monocitos se rompen y sueltan su contenido, LDL colesterol oxidado, que es muy agresivo para la pared de la arteria

11. Patogenia Células musculares lisas Lamina elástica interna 2 Capa media 3 4 Lamina basal Endotelio 1 Luz del vaso Placa de ateroma formada 1. Endotelio alterado, cubriendo la placa, que hace prominencia hacia la luz del vaso 2. Gran cantidad de macrófagos cargados de grasa en la capa media de la pared de la arteria 3. Colesterol oxidado libre, muy dañino, en la capa media de la pared arterial 4. Algunas células musculares libres que han emigrado también a la capa media Esta placa de colesterol puede romperse, formándose alrededor un coágulo, ocluyendo completamente la luz del vaso, provocando un infarto de miocardio, una trombosis o la gangrena de las piernas

12. Patogenia Míoglobina Troponina CPK

13. Electrocardiograma Intervalo ST Dolor isquémico mayor de 20min no cede Diaforesis Nausea Disnea Lesiones transmurales Intervalo ST Inversión de la onda T (isquemia subepicárdica, Lesión subendocárdica Realizar marcadores enzimáticos para diferenciarlo de la angina inestable aguda. Ciclo Cardiaco

14. Diagnostico H.C de dolor de pecho isquémico por más de 30 minutos. Cambios electrocardiográficos en una serie de trazos. Incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como la CK -MB y la troponina.

15. Diagnostico Diferencial Pericarditis Disección Aortica GERD

16. Tratamiento Farmacológico: Oxigenoterapia Nitratos Beta bloqueadores Digitalicos Antagonistas de Ca Antiagregantes plaquetarios Trombolíticos Cateterismo Invasivo: Angioplastia Bypass coronario

17. Complicaciones Arritmias CHF Shock Cardiogénico Trombo génesis Aneurisma Ruptura Miocárdica Pericarditis Post Infarto Síndrome Dressler Insuficiencia Mitral Aguda

18. Prevención Evitar : Tabaquismo Sedentarismo Alto consumo de grasas Enfermedades Predisponentes: Reducir colesterol Glucemia Peso corporal

19. Pronostico Muerte súbita secundaria a arritmia 25%. Mortalidad postinfarto: 35% 1er año. 49% 2do año. 55% 3er año. 85-90% de los sobrevivientes presentan complicaciones.

20. “ Lo que sabemos es nada comparado con lo que no sabemos” Dr. A. Ornelas

21. Referencias Bibliográficas Mallinson, T (2010). "Myocardial Infarction". Focus on First Aid USMLE ^ Kosuge, M; Kimura K, Ishikawa T et al. (March 2006). "Differences between men and women in terms of clinical features of ST-segment elevation acute myocardial infarction". Circulation Journal 70 Erhardt L, Herlitz J, Bossaert L, et al. (2002). "Task force on the management of chest pain"