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INFECCIONES
QUIRÚRGICAS
ALUMNO: LIZANDRO LEÓN HORNA
ASESOR: DR. EDWIN SERRANO LA BARRERA
MICROBIOLOGÍA QUIRÚRGICA
MICROBIOLOGÍA QUIRÚRGICA
El espectro de contaminación bacteriana del sitio
quirúrgico ha sido perfectamente definido. Las técnicas
quirúrgicas limpias afectan solo a estructuras cutáneas y a
otros tejidos blandos.
•Es la capacidad que tiene el microorganismo para vencer los mecanismos
de defensa del huésped e invadirlo o producir infección y viene determinado
genéticamente para cada microorganismo
VIRULENCIA
•Capacidad de un microorganismo para adherirse a un tejido y penetrarlo y esta
en relación directa con las moléculas de adherencia que tengan las células
comprometidas.
ADHERENCIA
•Asociación con dos o mas microorganismos, puede potenciar los efectos
dañinos en el huésped (Estreptococos anaerobios y estafilococos, Bacteroides
Fragilis y E. Coli)
SINERGIA
•Es la habilidad de un microorganismo para causar enfermedad, y se relaciona
con dos mecanismos, el primero a cómo causa invasión y el segundo a como
causa la enfermedad (ámbito molecular).
PATOGENICIDAD
NECESIDADES BÁSICAS:
Morfología variada (Cocos, Bacilos y Espirales)
Estructura Genética Distinta.
Requerimientos Básicos: Luz, Sust. Orgánicas, Inorgánicas (CO)
Requerimientos de medios especiales: O2, H2O, pH, Tº, Ca, Fe, Zn.
 TROPISMO:
Medio ambiente ideal para ejercer sus efectos
Superficies mucosas (E. Coli y el Helicobacter pylori)
Invasión celular (Salmonella, Yersinia y la E Coli invasiva)
* El tropismo por las células epiteliales del sistema genito-urinario facilita el desarrollo de infecciones en huéspedes
previamente sanos
Nariz
Cavidad
oral
Esófago
Piel
Vagina
Pelo
Estomago
Estomago
MICROBIOTA
TOXINAS:
Productos que el microorganismo secreta para destruir e inactivar los
componentes del huésped y sus sistemas de defensa locales y sistémicos.
Célula donde ejerzan su acción: (enterotoxinas, neurotoxinas).
Mecanismo de su acción (adenilciclasa tóxica)
El efecto biológico (toxina dermonecrótica, toxina hemolítica)
Exotoxinas;
Son secretadas fuera de la célula, son de elevado p. molecular
Neurotoxinas;
Liberan acetil colina produciendo parálisis flacida como pasa en el
Clostridium botulinum.
Enterotoxinas;
Estimulan la secreción de agua y electrolitos por el epitelio intestinal
produciendo diarrea, pueden alterar la contracción muscular causando cólicos
causando cólicos abdominales (V. Cholerae, E. Coli)
FACTORES DE LOS
MICROORGANISMOS
Endotoxinas:
Pueden ser secretadas por las bacterias o pueden ser liberadas
después de la lisis de las bacterias (Gram. negativos).
Son lipopolisacáridos que actúan como mediadores en el daño
celular tienen efectos biológicos severos y pueden ser letales.
Sus componentes moleculares son:
Cadena O especifica:
Oligosacárido, columna vertebral de la molécula
El lípido A:
Disacárido de glucosamina
Los efectos biológicos de la endotoxina, incluye síntesis de prostaglandinas, activan
calicreinas, cininas, sist. de coagulación, sist. Fibrinólisis, activación plaquetaria, activación
del complemento, pirogenicidad, leucopenia, leucocitosis, hipotermia e hipotensión.
RESISTENCIA BACTERIANA:
Mecanismo de los microorganismos para evitar ser destruidos.
Capsula:
No pueden ser fagocitados por que no se encuentran opsonizados
FACTORES DE LOS
MICROORGANISMOS
DEFENSA DEL HUÉSPED
El organismo humano ha desarrollado un
complejo sistema de defensa para evitar
la invasión bacteriana y consta de:
BARRERAS:
Piel, las mucosas, el endotelio.
SISTEMA INMUNE:
Inmunidad celular específica
Inmunidad celular inespecífica
Inmunidad humoral específica
Inmunidad humoral inespecífica
La respuesta es local y sistémica.
Una vez que se inicia el proceso no se
requiere la presencia del microorganismo
infectante. El 50 % de pacientes con Falla
Múltiple de Órganos no hay un foco séptico
DEFENSAS CONTRA EL HUESPED
Mucosas:
División rápida en 36 –
48 horas
Células ciliadas
pH
Ambiente húmedo
Factores
antibacterianos
Competencia con el
hierro
Tos
Peristaltismo
Lagrimas
Piel:
Queratinocitos
Melanocitos
Celulas de
Langerhans
Desmosomas
Humedad
Temperatura
pH
Flora endógena
 Sistema inmune inespecífico células
Consta de Fagocitos, los mas importantes son los
son los neutrófilos y los macrófagos
 Sistema inmune especifico celular
Consta de toda la variedad de Linfocitos:
Linfocitos T (facilitadores), Linfocitos B
(productoras de anticuerpos)
 Sistema inmune inespecífico humoral
Múltiples elementos bioquímicos (el
complemento, el factor agregador plaquetario, las
plaquetario, las prostaglandinas, las citoquinas, las
las interleukinas)
 Sistema inmune especifico humoral
Consta básicamente de anticuerpos o
inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM)
INFLAMACIÓN
RESPUESTA LOCAL
RESPUESTA SISTEMICA
RESPUESTA SISTÉMICA
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO EN LAS INFECCIONES
ALGORITMO DE DIAGNOSTICO
INFECCIÓN INTRAABDOMINAL
Complicada
(IIAc)
No
complicada
(IIAnc)
Comunitario
(IIA-AC)
Hospitalario
(IIA-AH)
Se limita a un solo órgano
Puede no existir perforación
Casi nunca causan enfermedad grave
Puede empeorar ciertos estados
Se extiende más allá del órgano de
origen
A la cavidad peritoneal por la
perforación
Respuesta SIRS
Tratamiento ATB de amplio espectro
LAS INFECCIÓN CONTENIDAS DAN LUGAR A ABSCESOS
Síndrome de Disfunción Multiorgánica
SDMO (al fallar tto)
ABSCESOS ABDOMINALES RESIDUALES
MANEJO
INTRAPERITONEO
RETROPERITONEO
Drenaje
percutáneoAntibiótico
Drenaje
percutáneo
Antibiótico
Drenaje abierto
INFECCIÓN DE PIEL Y PARTES BLANDAS
Los casos complicados afectan a profundos y
requieren intervención quirúrgica
Asociad
o
Patologías
comórbidas
médicas
-Enfermedad renal crónica
- DM
- Enfermedad arterial
periférica
EJEMPLOS
Abscesos importantes
Infecciones en espacios
profundos
Infecciones de pie diabético
ISQ postoperatorias
Úlceras por decúbito
infectadas
CLASIFICACION
1. TIPO I: “gangrena sinergística”, causada por flora mixta, tipicamente
anaerobios y aerobios facultativos. Este es el tipo más común.
Produce gas putrefacta, pronóstico, secreción
maloliente
2. TIPO II: La producida por estreptococo beta del grupo A, y por una
combinación de estreptococo A y estafilococo aureus. Que
compromete mucha profundidad, la sepsis no es tan
frecuente y hay secreción mielicérica.
Bacterias grampositivas aerobias Bacterias anaerobias
Streptococcus b-hemolítico grupo A
A
Streptococcus grupo B
Enterococcus
Staphylococcus coagulasa negativo
negativo
Staphylococcus aureus
Bacillus sp
Bacterias gramnegativas aerobias:
E. coli
Pseudomonas aeruginosa
Enterobacter cloacae
Klebsiella sp
Proteus sp
Serratia sp
Acinetobacter calcoaceticus
Citrobacter Freundii
Pasteurella Multocida
Bacteroides sp
Clostridium sp
Peptostreptococcus sp
Vibrio sp
Vibrio vulnificus
Vibrio parahemolyticus
Vibrio damsela
Vibrio alginolyticus
Hongos:
Candida sp
Aspergillus sp
Rhizopus
Microorganismos más frecuentes en la fascitis necrotizante
DMConsiderable riesgo de
mortalidad
- Infección de pie
- Infecciones
recurrentes
- Ulceración crónica
del pie
Probable pérdida de miembro
afectado
20 – 30% Monomicrobiano
Escasa irrigación sanguínea
Expuesto por puerta de
entrada
Polimicrobiano
Infecciones agudas suelen ser debidas a cocos
grampositivos siento S. aureus el más importante
Gramnegativos: Familia Enterobacteriaceae, P.
aeruginosa
Fármacos eficaces:
- Cefalosporinas - Clindamicina -
Linezolid
- Inhibidores de B-lactamasa + ATB - Carbapenémicos
- Fluoroquinolonas - Vancomicina
Defectos de inmunidad
humoralDeterioro función
macrófago/eritrocito
LOCALIZACIÒN ANATÒMICA DE LESIONES
ESCROTAL 100% EN HOMBRES
HIPOGASTIO 33%
PERINEAL 33%
PREPUCIAL 33%
PERIANAL SEXO FEMENINO
GANGRENA DE FOURNIER
Progresa a áreas cercanas y produce
elevada morbimortalidad.
Infección necrotizante grave, que se localiza en los tejidos blandos de
la región perineo escrotal y peneana.
Ingresa por fístulas ano rectales y glúteos por accesos cutáneos.
Las ISQ más graves son las peligrosas infecciones necrosantes de tejidos
blandos. Auténtica urgencias que requieren atención quirúrgica inmediata
CARACTERÌSTICAS
COMIENZO
AGUDO EN
PACIENTE SANO
PROGRESIÒN
RÀPIDA
AUSENCIA DE
DE CAUSA
PRECIPITANTE
•RECTAL: fistulas y
abscesos anorectales
•URETRAL
•CUTÀNEA abscesos
gluteos por aplicaciones
musculares
PUERTA DE ENTRADA
•DOLOR AGUDO
•ERITEMA
•EDEMA
CELULITIS
•PLANOS FASIALES
PROFUNDOS
REACCION
INFLAMATORIA
•PROGRESIÒN RAPIDA
NECROSIS
FISIOPATOLOGÍA Diabéticos e inmunodeprimidos:
población más expuesta
PROGRESIÓN DE NECROSIS
ENDARTERITI
S
OBLITERANTE
TROMBOSIS
VASCULAR
• CUTÀNEA
• SUBCUTÀNEA
ENTRADA
•FLORA
MICROBIANA
NORMAL EN
ESPACIOS
PREVIAMENTE
ESTÈRILES POR
DISECCIÒN FASCIAL
GANGRENA
CUTÀNEA
•SOBRECRECIMIENT
TO BACTERIANO
EN MEDIO CON
TENSIÒN OXIGENO
OXIGENO BAJA
Diseminación del área de infección de 3cm por hora -> 0,05 mm por minuto
BACTEROLOGÌA - POLIMICROBIANO
GERMENES PREVALENCIA
ESTAFILOCOCOS 27%
ESTREPTOCOCOS 42%
E. COLI 50%
KLEBSIELLA 16%
ENTEROBACTER 27%
PROTEUS 23%
PSEUDOMONAS 26%
PEPTOESTREPTOCOCOS 34%
BACTEROIDES 47%
CLOSTRIDIUM 12%
ETIOLOGÍA
 EN APROXIMANDAMENTE UN 95% DE LOS CASOS PUEDE
IDENTIFICARSE UNA CAUSA, QUE SUELE CORRESPONDER A UNA
INFECCIÓN PROFUNDA DEL:
 APARATO URINARIO INFERIOR
 PARTES BLANDAS DE REGIÒN ANORECTAL
 PIEL DE LOS GENITALES
 SE HA DOCUMENTADO LA ASOCIACIÓN ENTRE NECROSIS
CUTÁNEA Y OBSTRUCCIÓN URETRAL, RUPTURA Y EXTRAVASACIÓN
PATOLOGÌAS ASOCIADAS PORCENTAJE
DIABETES MELLITUS 58 %
HTA 32%
TABAQUISMO 41%
ALCOHOLISMO CRÒNICO 35%
OBESIDAD 25%
PATOLOGÌAS ANORECTAL 19%
MANIFESTACIONES CLÌNICAS
PODROMO
•MALESTAR GENERAL
•MOLESTIA ESCROTAL
•DOLOR
•MANCHA OSCURA O DESPIGMENTACIÒN PERIANAL
•INTRANQUILIDAD E IRRITABILIDAD
FASE EVOLUTIVA
•FIEBRE CON ESCALOFRIOS
•EDEMA ESCROTAL
•ERITEMA
•COMEZÒN
•ESCROTO BRILLANTE
•NAUSEAS Y VOMITOS
FASE
GANGRENOSA
•RUPTURA Y EXUDADO PARDO-AMARILLENTO DE MUY MAL OLOR
•DESARROLLO DE GANGRENA SUBCUTÀNEA QUE SE EXTIENDE A INGLE Y PARED ABDOMINAL
ANAEROBIOS
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millones/día?
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Amikacina
Floxacinos
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generación
INFECCIÓN DE HERIDAS
Complicación septica a nivel de la incisión quirúrgica que
compromete tejidos, órganos o espacios expuestos por
los cirujanos durante la ejecución del procedimiento
Clasificación
Incisional
Superficial
Incisional
Profunda
Incisional
Espacio/órgano
- 3era infección nosocomial
más frecuente
-1era entre pacientes
quirúrgicos
- Cada ISO incrementa en 7.3
los días de hospitalización
SUPERFICIALES
PROFUNDA
ORGANO/E
SPACIO
Sintomatología Manejo
Sintomatología Manejo
Sintomatología Manejo
Sin compromiso
funcional
Inflamación
Lavado mecánico.
No antibiótico
Con compromiso
funcional
Riesgo de sepsis
Lavado mecánico.
Reparador
Sí antibiótico
Con compromiso
funcional
Sepsis
SOP (Cirugía)
Antibióticos
Cirugía a abdomen
abierto
ISQ
INFECCIÓN
Relacionado
con factores
Grado de
contaminación
microbiana de la
herida
Duración de la
operación
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hospedador
Tracto
digestivo
Vía aérea – mucosa -
piel
1/3 de
los
casos
Riesgo de infección se relaciona con la
técnica quirúrgica específica realizada
Se
clasifican
en
función a
ello
EJEMPLOS DE
PRODECIMIENTOS
MICROORFANISMOS
USUALES
Mastectomía
Tiroidectomía
S. Aureus
Gastrectomía
Histerectomía
Relacionado con el
ingreso a la víscera:
I.G.: Gram-negativos,
enterocoos,
anaerobios.
V.R.: Strepto, stafilo,
Haemofilus,
anaerobios
Rotura del
apéndice
Resección de
intestino no
preparado
Depende de la
enfermedad
subyacente
Resección de
fístula intestinal
Depende de la
enfermedad
subyacente
Herida Limpia Herida Limpia -
Contaminada
Herida Contaminada
Herida Sucia
Según el National Nosocomial Infections
Surveillance System, el riesgo de los
pacientes se estratifica según 3 factores:
Clasific
ación
de la
herida
Duració
n
prolong
ada la
operaci
ón
Clínica
según
ASA
En el
momento de
la operación
III
I
V V
I Paciente sano, sin perturbaciones orgánicas, fisiológicas o psiquiátricas. La
quirúrgica es localizada y no produce ninguna alteración sistémica o generalizada
II
Enfermedad sistémica leve sin limitación funcional, causada ya sea por la condición
que debe ser tratada quirúrgicamente o por otros procesos patológicos asociados.
En esta categoría ingresan también pacientes de edades extremas (neonatos,
ancianos) aun cuando no existiera ninguna enfermedad reconocida clínicamente
III
Enfermedad sistémica grave con limitación funcional definida pero que no
constituye una amenaza constante para la vida
IV Enfermedad sistémica grave, amenaza constante para la vida
V
Paciente moribundo, con poca probabilidad de sobrevida en las próximas 24 horas,
cuya única esperanza de sobrevida es una intervención médica o quirúrgica
agresiva
VI
Paciente con muerte cerebral como dador de trasplantes de órganos (hay que
mantenerlos intubados y oxigenados para que los órganos puedan ser utilizados)
Emergencia
incrementa cuatro
veces el riesgo de
mortalidad
Manifestaciones:
- 5-6 días antes o después de la
cirugía
- 80 – 90% a los 30 días
posteriores
- 30 – 40% tras el alta hospitalaria
Eritema – Sensibilidad – Edema –
Secreción purulenta entre punto y
punto - Leucocitosis – Febrícula
Prevenci
ón
Dejar de fumar por
30 días
Niveles normales
glicemia
Desnutrición
Corticoesteroides
Preparación ID
Corte de pelo en
la zona
CATEGORÍA ANTIBIÓTICO
Limpia
Profilaxis
(discutible)
Limpia –
Contaminada
Profilaxis
Contaminada
Profilaxis /
Terapéutico
Sucia Terapéutico
Medidas que
influyen
favorablemente
1) Manipular tejidos con mucho cuidado
2) Diseccionar meticulosamente, conseguir la
hemostasia y desbridar el tejido desvitalizado
3) Controlar compulsivamente todo el contenido
intraluminal4) Mantener el aporte sanguíneo a los órganos
operados5) Eliminar cualquier cuerpo extraño de la herida
6) Asegurarse de que el equipo quirúrgico mantiene
una asepsia estricta
7) Drenar e irrigar concienzudamente con suero
salino templado cualquier bolsa de material
purulento existente en la herida
8) Asegurarse que el paciente esté eutérmico,
monitorizado, recibiendo los líquidos necesarios
9) Al termino de la intervención, debe elegir entre
cerrar la piel o comprimir la herida
Confirmada la infección -> El tto dependerá de la
profundidad de la herida
Drenaje es
controversial
Vale la pena en heridas
profundas – extensas -
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INFECCIONES QUIRÚRGICAS - UPAO

  • 2. ALUMNO: LIZANDRO LEÓN HORNA ASESOR: DR. EDWIN SERRANO LA BARRERA
  • 4. MICROBIOLOGÍA QUIRÚRGICA El espectro de contaminación bacteriana del sitio quirúrgico ha sido perfectamente definido. Las técnicas quirúrgicas limpias afectan solo a estructuras cutáneas y a otros tejidos blandos.
  • 5. •Es la capacidad que tiene el microorganismo para vencer los mecanismos de defensa del huésped e invadirlo o producir infección y viene determinado genéticamente para cada microorganismo VIRULENCIA •Capacidad de un microorganismo para adherirse a un tejido y penetrarlo y esta en relación directa con las moléculas de adherencia que tengan las células comprometidas. ADHERENCIA •Asociación con dos o mas microorganismos, puede potenciar los efectos dañinos en el huésped (Estreptococos anaerobios y estafilococos, Bacteroides Fragilis y E. Coli) SINERGIA •Es la habilidad de un microorganismo para causar enfermedad, y se relaciona con dos mecanismos, el primero a cómo causa invasión y el segundo a como causa la enfermedad (ámbito molecular). PATOGENICIDAD
  • 6. NECESIDADES BÁSICAS: Morfología variada (Cocos, Bacilos y Espirales) Estructura Genética Distinta. Requerimientos Básicos: Luz, Sust. Orgánicas, Inorgánicas (CO) Requerimientos de medios especiales: O2, H2O, pH, Tº, Ca, Fe, Zn.  TROPISMO: Medio ambiente ideal para ejercer sus efectos Superficies mucosas (E. Coli y el Helicobacter pylori) Invasión celular (Salmonella, Yersinia y la E Coli invasiva) * El tropismo por las células epiteliales del sistema genito-urinario facilita el desarrollo de infecciones en huéspedes previamente sanos
  • 7.
  • 9. TOXINAS: Productos que el microorganismo secreta para destruir e inactivar los componentes del huésped y sus sistemas de defensa locales y sistémicos. Célula donde ejerzan su acción: (enterotoxinas, neurotoxinas). Mecanismo de su acción (adenilciclasa tóxica) El efecto biológico (toxina dermonecrótica, toxina hemolítica) Exotoxinas; Son secretadas fuera de la célula, son de elevado p. molecular Neurotoxinas; Liberan acetil colina produciendo parálisis flacida como pasa en el Clostridium botulinum. Enterotoxinas; Estimulan la secreción de agua y electrolitos por el epitelio intestinal produciendo diarrea, pueden alterar la contracción muscular causando cólicos causando cólicos abdominales (V. Cholerae, E. Coli) FACTORES DE LOS MICROORGANISMOS
  • 10. Endotoxinas: Pueden ser secretadas por las bacterias o pueden ser liberadas después de la lisis de las bacterias (Gram. negativos). Son lipopolisacáridos que actúan como mediadores en el daño celular tienen efectos biológicos severos y pueden ser letales. Sus componentes moleculares son: Cadena O especifica: Oligosacárido, columna vertebral de la molécula El lípido A: Disacárido de glucosamina Los efectos biológicos de la endotoxina, incluye síntesis de prostaglandinas, activan calicreinas, cininas, sist. de coagulación, sist. Fibrinólisis, activación plaquetaria, activación del complemento, pirogenicidad, leucopenia, leucocitosis, hipotermia e hipotensión.
  • 11. RESISTENCIA BACTERIANA: Mecanismo de los microorganismos para evitar ser destruidos. Capsula: No pueden ser fagocitados por que no se encuentran opsonizados
  • 14. El organismo humano ha desarrollado un complejo sistema de defensa para evitar la invasión bacteriana y consta de: BARRERAS: Piel, las mucosas, el endotelio. SISTEMA INMUNE: Inmunidad celular específica Inmunidad celular inespecífica Inmunidad humoral específica Inmunidad humoral inespecífica La respuesta es local y sistémica. Una vez que se inicia el proceso no se requiere la presencia del microorganismo infectante. El 50 % de pacientes con Falla Múltiple de Órganos no hay un foco séptico DEFENSAS CONTRA EL HUESPED
  • 15. Mucosas: División rápida en 36 – 48 horas Células ciliadas pH Ambiente húmedo Factores antibacterianos Competencia con el hierro Tos Peristaltismo Lagrimas Piel: Queratinocitos Melanocitos Celulas de Langerhans Desmosomas Humedad Temperatura pH Flora endógena
  • 16.  Sistema inmune inespecífico células Consta de Fagocitos, los mas importantes son los son los neutrófilos y los macrófagos  Sistema inmune especifico celular Consta de toda la variedad de Linfocitos: Linfocitos T (facilitadores), Linfocitos B (productoras de anticuerpos)  Sistema inmune inespecífico humoral Múltiples elementos bioquímicos (el complemento, el factor agregador plaquetario, las plaquetario, las prostaglandinas, las citoquinas, las las interleukinas)  Sistema inmune especifico humoral Consta básicamente de anticuerpos o inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM)
  • 19.
  • 22. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO EN LAS INFECCIONES
  • 24.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 33. Complicada (IIAc) No complicada (IIAnc) Comunitario (IIA-AC) Hospitalario (IIA-AH) Se limita a un solo órgano Puede no existir perforación Casi nunca causan enfermedad grave Puede empeorar ciertos estados Se extiende más allá del órgano de origen A la cavidad peritoneal por la perforación Respuesta SIRS Tratamiento ATB de amplio espectro LAS INFECCIÓN CONTENIDAS DAN LUGAR A ABSCESOS Síndrome de Disfunción Multiorgánica SDMO (al fallar tto)
  • 35.
  • 37. INFECCIÓN DE PIEL Y PARTES BLANDAS
  • 38. Los casos complicados afectan a profundos y requieren intervención quirúrgica Asociad o Patologías comórbidas médicas -Enfermedad renal crónica - DM - Enfermedad arterial periférica EJEMPLOS Abscesos importantes Infecciones en espacios profundos Infecciones de pie diabético ISQ postoperatorias Úlceras por decúbito infectadas
  • 39. CLASIFICACION 1. TIPO I: “gangrena sinergística”, causada por flora mixta, tipicamente anaerobios y aerobios facultativos. Este es el tipo más común. Produce gas putrefacta, pronóstico, secreción maloliente 2. TIPO II: La producida por estreptococo beta del grupo A, y por una combinación de estreptococo A y estafilococo aureus. Que compromete mucha profundidad, la sepsis no es tan frecuente y hay secreción mielicérica.
  • 40. Bacterias grampositivas aerobias Bacterias anaerobias Streptococcus b-hemolítico grupo A A Streptococcus grupo B Enterococcus Staphylococcus coagulasa negativo negativo Staphylococcus aureus Bacillus sp Bacterias gramnegativas aerobias: E. coli Pseudomonas aeruginosa Enterobacter cloacae Klebsiella sp Proteus sp Serratia sp Acinetobacter calcoaceticus Citrobacter Freundii Pasteurella Multocida Bacteroides sp Clostridium sp Peptostreptococcus sp Vibrio sp Vibrio vulnificus Vibrio parahemolyticus Vibrio damsela Vibrio alginolyticus Hongos: Candida sp Aspergillus sp Rhizopus Microorganismos más frecuentes en la fascitis necrotizante
  • 41. DMConsiderable riesgo de mortalidad - Infección de pie - Infecciones recurrentes - Ulceración crónica del pie Probable pérdida de miembro afectado 20 – 30% Monomicrobiano Escasa irrigación sanguínea Expuesto por puerta de entrada Polimicrobiano Infecciones agudas suelen ser debidas a cocos grampositivos siento S. aureus el más importante Gramnegativos: Familia Enterobacteriaceae, P. aeruginosa Fármacos eficaces: - Cefalosporinas - Clindamicina - Linezolid - Inhibidores de B-lactamasa + ATB - Carbapenémicos - Fluoroquinolonas - Vancomicina Defectos de inmunidad humoralDeterioro función macrófago/eritrocito
  • 42. LOCALIZACIÒN ANATÒMICA DE LESIONES ESCROTAL 100% EN HOMBRES HIPOGASTIO 33% PERINEAL 33% PREPUCIAL 33% PERIANAL SEXO FEMENINO GANGRENA DE FOURNIER Progresa a áreas cercanas y produce elevada morbimortalidad. Infección necrotizante grave, que se localiza en los tejidos blandos de la región perineo escrotal y peneana. Ingresa por fístulas ano rectales y glúteos por accesos cutáneos. Las ISQ más graves son las peligrosas infecciones necrosantes de tejidos blandos. Auténtica urgencias que requieren atención quirúrgica inmediata
  • 44. •RECTAL: fistulas y abscesos anorectales •URETRAL •CUTÀNEA abscesos gluteos por aplicaciones musculares PUERTA DE ENTRADA •DOLOR AGUDO •ERITEMA •EDEMA CELULITIS •PLANOS FASIALES PROFUNDOS REACCION INFLAMATORIA •PROGRESIÒN RAPIDA NECROSIS FISIOPATOLOGÍA Diabéticos e inmunodeprimidos: población más expuesta
  • 45. PROGRESIÓN DE NECROSIS ENDARTERITI S OBLITERANTE TROMBOSIS VASCULAR • CUTÀNEA • SUBCUTÀNEA ENTRADA •FLORA MICROBIANA NORMAL EN ESPACIOS PREVIAMENTE ESTÈRILES POR DISECCIÒN FASCIAL GANGRENA CUTÀNEA •SOBRECRECIMIENT TO BACTERIANO EN MEDIO CON TENSIÒN OXIGENO OXIGENO BAJA Diseminación del área de infección de 3cm por hora -> 0,05 mm por minuto
  • 46. BACTEROLOGÌA - POLIMICROBIANO GERMENES PREVALENCIA ESTAFILOCOCOS 27% ESTREPTOCOCOS 42% E. COLI 50% KLEBSIELLA 16% ENTEROBACTER 27% PROTEUS 23% PSEUDOMONAS 26% PEPTOESTREPTOCOCOS 34% BACTEROIDES 47% CLOSTRIDIUM 12%
  • 47. ETIOLOGÍA  EN APROXIMANDAMENTE UN 95% DE LOS CASOS PUEDE IDENTIFICARSE UNA CAUSA, QUE SUELE CORRESPONDER A UNA INFECCIÓN PROFUNDA DEL:  APARATO URINARIO INFERIOR  PARTES BLANDAS DE REGIÒN ANORECTAL  PIEL DE LOS GENITALES  SE HA DOCUMENTADO LA ASOCIACIÓN ENTRE NECROSIS CUTÁNEA Y OBSTRUCCIÓN URETRAL, RUPTURA Y EXTRAVASACIÓN
  • 48. PATOLOGÌAS ASOCIADAS PORCENTAJE DIABETES MELLITUS 58 % HTA 32% TABAQUISMO 41% ALCOHOLISMO CRÒNICO 35% OBESIDAD 25% PATOLOGÌAS ANORECTAL 19%
  • 49. MANIFESTACIONES CLÌNICAS PODROMO •MALESTAR GENERAL •MOLESTIA ESCROTAL •DOLOR •MANCHA OSCURA O DESPIGMENTACIÒN PERIANAL •INTRANQUILIDAD E IRRITABILIDAD FASE EVOLUTIVA •FIEBRE CON ESCALOFRIOS •EDEMA ESCROTAL •ERITEMA •COMEZÒN •ESCROTO BRILLANTE •NAUSEAS Y VOMITOS FASE GANGRENOSA •RUPTURA Y EXUDADO PARDO-AMARILLENTO DE MUY MAL OLOR •DESARROLLO DE GANGRENA SUBCUTÀNEA QUE SE EXTIENDE A INGLE Y PARED ABDOMINAL
  • 52. Complicación septica a nivel de la incisión quirúrgica que compromete tejidos, órganos o espacios expuestos por los cirujanos durante la ejecución del procedimiento Clasificación Incisional Superficial Incisional Profunda Incisional Espacio/órgano - 3era infección nosocomial más frecuente -1era entre pacientes quirúrgicos - Cada ISO incrementa en 7.3 los días de hospitalización
  • 53.
  • 54. SUPERFICIALES PROFUNDA ORGANO/E SPACIO Sintomatología Manejo Sintomatología Manejo Sintomatología Manejo Sin compromiso funcional Inflamación Lavado mecánico. No antibiótico Con compromiso funcional Riesgo de sepsis Lavado mecánico. Reparador Sí antibiótico Con compromiso funcional Sepsis SOP (Cirugía) Antibióticos Cirugía a abdomen abierto ISQ INFECCIÓN
  • 55. Relacionado con factores Grado de contaminación microbiana de la herida Duración de la operación Factores de hospedador Tracto digestivo Vía aérea – mucosa - piel 1/3 de los casos
  • 56. Riesgo de infección se relaciona con la técnica quirúrgica específica realizada Se clasifican en función a ello EJEMPLOS DE PRODECIMIENTOS MICROORFANISMOS USUALES Mastectomía Tiroidectomía S. Aureus Gastrectomía Histerectomía Relacionado con el ingreso a la víscera: I.G.: Gram-negativos, enterocoos, anaerobios. V.R.: Strepto, stafilo, Haemofilus, anaerobios Rotura del apéndice Resección de intestino no preparado Depende de la enfermedad subyacente Resección de fístula intestinal Depende de la enfermedad subyacente
  • 57.
  • 58.
  • 59.
  • 60.
  • 61. Herida Limpia Herida Limpia - Contaminada
  • 63. Según el National Nosocomial Infections Surveillance System, el riesgo de los pacientes se estratifica según 3 factores: Clasific ación de la herida Duració n prolong ada la operaci ón Clínica según ASA En el momento de la operación III I V V I Paciente sano, sin perturbaciones orgánicas, fisiológicas o psiquiátricas. La quirúrgica es localizada y no produce ninguna alteración sistémica o generalizada II Enfermedad sistémica leve sin limitación funcional, causada ya sea por la condición que debe ser tratada quirúrgicamente o por otros procesos patológicos asociados. En esta categoría ingresan también pacientes de edades extremas (neonatos, ancianos) aun cuando no existiera ninguna enfermedad reconocida clínicamente III Enfermedad sistémica grave con limitación funcional definida pero que no constituye una amenaza constante para la vida IV Enfermedad sistémica grave, amenaza constante para la vida V Paciente moribundo, con poca probabilidad de sobrevida en las próximas 24 horas, cuya única esperanza de sobrevida es una intervención médica o quirúrgica agresiva VI Paciente con muerte cerebral como dador de trasplantes de órganos (hay que mantenerlos intubados y oxigenados para que los órganos puedan ser utilizados) Emergencia incrementa cuatro veces el riesgo de mortalidad
  • 64. Manifestaciones: - 5-6 días antes o después de la cirugía - 80 – 90% a los 30 días posteriores - 30 – 40% tras el alta hospitalaria Eritema – Sensibilidad – Edema – Secreción purulenta entre punto y punto - Leucocitosis – Febrícula Prevenci ón Dejar de fumar por 30 días Niveles normales glicemia Desnutrición Corticoesteroides Preparación ID Corte de pelo en la zona CATEGORÍA ANTIBIÓTICO Limpia Profilaxis (discutible) Limpia – Contaminada Profilaxis Contaminada Profilaxis / Terapéutico Sucia Terapéutico
  • 65. Medidas que influyen favorablemente 1) Manipular tejidos con mucho cuidado 2) Diseccionar meticulosamente, conseguir la hemostasia y desbridar el tejido desvitalizado 3) Controlar compulsivamente todo el contenido intraluminal4) Mantener el aporte sanguíneo a los órganos operados5) Eliminar cualquier cuerpo extraño de la herida 6) Asegurarse de que el equipo quirúrgico mantiene una asepsia estricta 7) Drenar e irrigar concienzudamente con suero salino templado cualquier bolsa de material purulento existente en la herida 8) Asegurarse que el paciente esté eutérmico, monitorizado, recibiendo los líquidos necesarios 9) Al termino de la intervención, debe elegir entre cerrar la piel o comprimir la herida Confirmada la infección -> El tto dependerá de la profundidad de la herida Drenaje es controversial Vale la pena en heridas profundas – extensas - colgajos Probablemente más infecciones que las que previene
  • 66.