INFECCIONES QUIRÚRGICAS - UPAO
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Este documento describe las infecciones quirúrgicas y los microorganismos asociados. Explica los mecanismos de defensa del huésped contra las infecciones y los factores de virulencia bacteriana como la adherencia, toxinas y resistencia. También cubre temas como la clasificación, diagnóstico, tratamiento y prevención de infecciones como las intraabdominales, de piel y partes blandas, y de heridas.
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- 2. ALUMNO: LIZANDRO LEÓN HORNA ASESOR: DR. EDWIN SERRANO LA BARRERA
- 4. MICROBIOLOGÍA QUIRÚRGICA El espectro de contaminación bacteriana del sitio quirúrgico ha sido perfectamente definido. Las técnicas quirúrgicas limpias afectan solo a estructuras cutáneas y a otros tejidos blandos.
- 5. •Es la capacidad que tiene el microorganismo para vencer los mecanismos de defensa del huésped e invadirlo o producir infección y viene determinado genéticamente para cada microorganismo VIRULENCIA •Capacidad de un microorganismo para adherirse a un tejido y penetrarlo y esta en relación directa con las moléculas de adherencia que tengan las células comprometidas. ADHERENCIA •Asociación con dos o mas microorganismos, puede potenciar los efectos dañinos en el huésped (Estreptococos anaerobios y estafilococos, Bacteroides Fragilis y E. Coli) SINERGIA •Es la habilidad de un microorganismo para causar enfermedad, y se relaciona con dos mecanismos, el primero a cómo causa invasión y el segundo a como causa la enfermedad (ámbito molecular). PATOGENICIDAD
- 6. NECESIDADES BÁSICAS: Morfología variada (Cocos, Bacilos y Espirales) Estructura Genética Distinta. Requerimientos Básicos: Luz, Sust. Orgánicas, Inorgánicas (CO) Requerimientos de medios especiales: O2, H2O, pH, Tº, Ca, Fe, Zn. TROPISMO: Medio ambiente ideal para ejercer sus efectos Superficies mucosas (E. Coli y el Helicobacter pylori) Invasión celular (Salmonella, Yersinia y la E Coli invasiva) * El tropismo por las células epiteliales del sistema genito-urinario facilita el desarrollo de infecciones en huéspedes previamente sanos
- 9. TOXINAS: Productos que el microorganismo secreta para destruir e inactivar los componentes del huésped y sus sistemas de defensa locales y sistémicos. Célula donde ejerzan su acción: (enterotoxinas, neurotoxinas). Mecanismo de su acción (adenilciclasa tóxica) El efecto biológico (toxina dermonecrótica, toxina hemolítica) Exotoxinas; Son secretadas fuera de la célula, son de elevado p. molecular Neurotoxinas; Liberan acetil colina produciendo parálisis flacida como pasa en el Clostridium botulinum. Enterotoxinas; Estimulan la secreción de agua y electrolitos por el epitelio intestinal produciendo diarrea, pueden alterar la contracción muscular causando cólicos causando cólicos abdominales (V. Cholerae, E. Coli) FACTORES DE LOS MICROORGANISMOS
- 10. Endotoxinas: Pueden ser secretadas por las bacterias o pueden ser liberadas después de la lisis de las bacterias (Gram. negativos). Son lipopolisacáridos que actúan como mediadores en el daño celular tienen efectos biológicos severos y pueden ser letales. Sus componentes moleculares son: Cadena O especifica: Oligosacárido, columna vertebral de la molécula El lípido A: Disacárido de glucosamina Los efectos biológicos de la endotoxina, incluye síntesis de prostaglandinas, activan calicreinas, cininas, sist. de coagulación, sist. Fibrinólisis, activación plaquetaria, activación del complemento, pirogenicidad, leucopenia, leucocitosis, hipotermia e hipotensión.
- 11. RESISTENCIA BACTERIANA: Mecanismo de los microorganismos para evitar ser destruidos. Capsula: No pueden ser fagocitados por que no se encuentran opsonizados
- 14. El organismo humano ha desarrollado un complejo sistema de defensa para evitar la invasión bacteriana y consta de: BARRERAS: Piel, las mucosas, el endotelio. SISTEMA INMUNE: Inmunidad celular específica Inmunidad celular inespecífica Inmunidad humoral específica Inmunidad humoral inespecífica La respuesta es local y sistémica. Una vez que se inicia el proceso no se requiere la presencia del microorganismo infectante. El 50 % de pacientes con Falla Múltiple de Órganos no hay un foco séptico DEFENSAS CONTRA EL HUESPED
- 15. Mucosas: División rápida en 36 – 48 horas Células ciliadas pH Ambiente húmedo Factores antibacterianos Competencia con el hierro Tos Peristaltismo Lagrimas Piel: Queratinocitos Melanocitos Celulas de Langerhans Desmosomas Humedad Temperatura pH Flora endógena
- 16. Sistema inmune inespecífico células Consta de Fagocitos, los mas importantes son los son los neutrófilos y los macrófagos Sistema inmune especifico celular Consta de toda la variedad de Linfocitos: Linfocitos T (facilitadores), Linfocitos B (productoras de anticuerpos) Sistema inmune inespecífico humoral Múltiples elementos bioquímicos (el complemento, el factor agregador plaquetario, las plaquetario, las prostaglandinas, las citoquinas, las las interleukinas) Sistema inmune especifico humoral Consta básicamente de anticuerpos o inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM)
- 17. INFLAMACIÓN
- 18. RESPUESTA LOCAL
- 22. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO EN LAS INFECCIONES
- 33. Complicada (IIAc) No complicada (IIAnc) Comunitario (IIA-AC) Hospitalario (IIA-AH) Se limita a un solo órgano Puede no existir perforación Casi nunca causan enfermedad grave Puede empeorar ciertos estados Se extiende más allá del órgano de origen A la cavidad peritoneal por la perforación Respuesta SIRS Tratamiento ATB de amplio espectro LAS INFECCIÓN CONTENIDAS DAN LUGAR A ABSCESOS Síndrome de Disfunción Multiorgánica SDMO (al fallar tto)
- 37. INFECCIÓN DE PIEL Y PARTES BLANDAS
- 38. Los casos complicados afectan a profundos y requieren intervención quirúrgica Asociad o Patologías comórbidas médicas -Enfermedad renal crónica - DM - Enfermedad arterial periférica EJEMPLOS Abscesos importantes Infecciones en espacios profundos Infecciones de pie diabético ISQ postoperatorias Úlceras por decúbito infectadas
- 39. CLASIFICACION 1. TIPO I: “gangrena sinergística”, causada por flora mixta, tipicamente anaerobios y aerobios facultativos. Este es el tipo más común. Produce gas putrefacta, pronóstico, secreción maloliente 2. TIPO II: La producida por estreptococo beta del grupo A, y por una combinación de estreptococo A y estafilococo aureus. Que compromete mucha profundidad, la sepsis no es tan frecuente y hay secreción mielicérica.
- 40. Bacterias grampositivas aerobias Bacterias anaerobias Streptococcus b-hemolítico grupo A A Streptococcus grupo B Enterococcus Staphylococcus coagulasa negativo negativo Staphylococcus aureus Bacillus sp Bacterias gramnegativas aerobias: E. coli Pseudomonas aeruginosa Enterobacter cloacae Klebsiella sp Proteus sp Serratia sp Acinetobacter calcoaceticus Citrobacter Freundii Pasteurella Multocida Bacteroides sp Clostridium sp Peptostreptococcus sp Vibrio sp Vibrio vulnificus Vibrio parahemolyticus Vibrio damsela Vibrio alginolyticus Hongos: Candida sp Aspergillus sp Rhizopus Microorganismos más frecuentes en la fascitis necrotizante
- 41. DMConsiderable riesgo de mortalidad - Infección de pie - Infecciones recurrentes - Ulceración crónica del pie Probable pérdida de miembro afectado 20 – 30% Monomicrobiano Escasa irrigación sanguínea Expuesto por puerta de entrada Polimicrobiano Infecciones agudas suelen ser debidas a cocos grampositivos siento S. aureus el más importante Gramnegativos: Familia Enterobacteriaceae, P. aeruginosa Fármacos eficaces: - Cefalosporinas - Clindamicina - Linezolid - Inhibidores de B-lactamasa + ATB - Carbapenémicos - Fluoroquinolonas - Vancomicina Defectos de inmunidad humoralDeterioro función macrófago/eritrocito
- 42. LOCALIZACIÒN ANATÒMICA DE LESIONES ESCROTAL 100% EN HOMBRES HIPOGASTIO 33% PERINEAL 33% PREPUCIAL 33% PERIANAL SEXO FEMENINO GANGRENA DE FOURNIER Progresa a áreas cercanas y produce elevada morbimortalidad. Infección necrotizante grave, que se localiza en los tejidos blandos de la región perineo escrotal y peneana. Ingresa por fístulas ano rectales y glúteos por accesos cutáneos. Las ISQ más graves son las peligrosas infecciones necrosantes de tejidos blandos. Auténtica urgencias que requieren atención quirúrgica inmediata
- 43. CARACTERÌSTICAS COMIENZO AGUDO EN PACIENTE SANO PROGRESIÒN RÀPIDA AUSENCIA DE DE CAUSA PRECIPITANTE
- 44. •RECTAL: fistulas y abscesos anorectales •URETRAL •CUTÀNEA abscesos gluteos por aplicaciones musculares PUERTA DE ENTRADA •DOLOR AGUDO •ERITEMA •EDEMA CELULITIS •PLANOS FASIALES PROFUNDOS REACCION INFLAMATORIA •PROGRESIÒN RAPIDA NECROSIS FISIOPATOLOGÍA Diabéticos e inmunodeprimidos: población más expuesta
- 45. PROGRESIÓN DE NECROSIS ENDARTERITI S OBLITERANTE TROMBOSIS VASCULAR • CUTÀNEA • SUBCUTÀNEA ENTRADA •FLORA MICROBIANA NORMAL EN ESPACIOS PREVIAMENTE ESTÈRILES POR DISECCIÒN FASCIAL GANGRENA CUTÀNEA •SOBRECRECIMIENT TO BACTERIANO EN MEDIO CON TENSIÒN OXIGENO OXIGENO BAJA Diseminación del área de infección de 3cm por hora -> 0,05 mm por minuto
- 46. BACTEROLOGÌA - POLIMICROBIANO GERMENES PREVALENCIA ESTAFILOCOCOS 27% ESTREPTOCOCOS 42% E. COLI 50% KLEBSIELLA 16% ENTEROBACTER 27% PROTEUS 23% PSEUDOMONAS 26% PEPTOESTREPTOCOCOS 34% BACTEROIDES 47% CLOSTRIDIUM 12%
- 47. ETIOLOGÍA EN APROXIMANDAMENTE UN 95% DE LOS CASOS PUEDE IDENTIFICARSE UNA CAUSA, QUE SUELE CORRESPONDER A UNA INFECCIÓN PROFUNDA DEL: APARATO URINARIO INFERIOR PARTES BLANDAS DE REGIÒN ANORECTAL PIEL DE LOS GENITALES SE HA DOCUMENTADO LA ASOCIACIÓN ENTRE NECROSIS CUTÁNEA Y OBSTRUCCIÓN URETRAL, RUPTURA Y EXTRAVASACIÓN
- 48. PATOLOGÌAS ASOCIADAS PORCENTAJE DIABETES MELLITUS 58 % HTA 32% TABAQUISMO 41% ALCOHOLISMO CRÒNICO 35% OBESIDAD 25% PATOLOGÌAS ANORECTAL 19%
- 49. MANIFESTACIONES CLÌNICAS PODROMO •MALESTAR GENERAL •MOLESTIA ESCROTAL •DOLOR •MANCHA OSCURA O DESPIGMENTACIÒN PERIANAL •INTRANQUILIDAD E IRRITABILIDAD FASE EVOLUTIVA •FIEBRE CON ESCALOFRIOS •EDEMA ESCROTAL •ERITEMA •COMEZÒN •ESCROTO BRILLANTE •NAUSEAS Y VOMITOS FASE GANGRENOSA •RUPTURA Y EXUDADO PARDO-AMARILLENTO DE MUY MAL OLOR •DESARROLLO DE GANGRENA SUBCUTÀNEA QUE SE EXTIENDE A INGLE Y PARED ABDOMINAL
- 52. Complicación septica a nivel de la incisión quirúrgica que compromete tejidos, órganos o espacios expuestos por los cirujanos durante la ejecución del procedimiento Clasificación Incisional Superficial Incisional Profunda Incisional Espacio/órgano - 3era infección nosocomial más frecuente -1era entre pacientes quirúrgicos - Cada ISO incrementa en 7.3 los días de hospitalización
- 54. SUPERFICIALES PROFUNDA ORGANO/E SPACIO Sintomatología Manejo Sintomatología Manejo Sintomatología Manejo Sin compromiso funcional Inflamación Lavado mecánico. No antibiótico Con compromiso funcional Riesgo de sepsis Lavado mecánico. Reparador Sí antibiótico Con compromiso funcional Sepsis SOP (Cirugía) Antibióticos Cirugía a abdomen abierto ISQ INFECCIÓN
- 55. Relacionado con factores Grado de contaminación microbiana de la herida Duración de la operación Factores de hospedador Tracto digestivo Vía aérea – mucosa - piel 1/3 de los casos
- 56. Riesgo de infección se relaciona con la técnica quirúrgica específica realizada Se clasifican en función a ello EJEMPLOS DE PRODECIMIENTOS MICROORFANISMOS USUALES Mastectomía Tiroidectomía S. Aureus Gastrectomía Histerectomía Relacionado con el ingreso a la víscera: I.G.: Gram-negativos, enterocoos, anaerobios. V.R.: Strepto, stafilo, Haemofilus, anaerobios Rotura del apéndice Resección de intestino no preparado Depende de la enfermedad subyacente Resección de fístula intestinal Depende de la enfermedad subyacente
- 61. Herida Limpia Herida Limpia - Contaminada
- 63. Según el National Nosocomial Infections Surveillance System, el riesgo de los pacientes se estratifica según 3 factores: Clasific ación de la herida Duració n prolong ada la operaci ón Clínica según ASA En el momento de la operación III I V V I Paciente sano, sin perturbaciones orgánicas, fisiológicas o psiquiátricas. La quirúrgica es localizada y no produce ninguna alteración sistémica o generalizada II Enfermedad sistémica leve sin limitación funcional, causada ya sea por la condición que debe ser tratada quirúrgicamente o por otros procesos patológicos asociados. En esta categoría ingresan también pacientes de edades extremas (neonatos, ancianos) aun cuando no existiera ninguna enfermedad reconocida clínicamente III Enfermedad sistémica grave con limitación funcional definida pero que no constituye una amenaza constante para la vida IV Enfermedad sistémica grave, amenaza constante para la vida V Paciente moribundo, con poca probabilidad de sobrevida en las próximas 24 horas, cuya única esperanza de sobrevida es una intervención médica o quirúrgica agresiva VI Paciente con muerte cerebral como dador de trasplantes de órganos (hay que mantenerlos intubados y oxigenados para que los órganos puedan ser utilizados) Emergencia incrementa cuatro veces el riesgo de mortalidad
- 64. Manifestaciones: - 5-6 días antes o después de la cirugía - 80 – 90% a los 30 días posteriores - 30 – 40% tras el alta hospitalaria Eritema – Sensibilidad – Edema – Secreción purulenta entre punto y punto - Leucocitosis – Febrícula Prevenci ón Dejar de fumar por 30 días Niveles normales glicemia Desnutrición Corticoesteroides Preparación ID Corte de pelo en la zona CATEGORÍA ANTIBIÓTICO Limpia Profilaxis (discutible) Limpia – Contaminada Profilaxis Contaminada Profilaxis / Terapéutico Sucia Terapéutico
- 65. Medidas que influyen favorablemente 1) Manipular tejidos con mucho cuidado 2) Diseccionar meticulosamente, conseguir la hemostasia y desbridar el tejido desvitalizado 3) Controlar compulsivamente todo el contenido intraluminal4) Mantener el aporte sanguíneo a los órganos operados5) Eliminar cualquier cuerpo extraño de la herida 6) Asegurarse de que el equipo quirúrgico mantiene una asepsia estricta 7) Drenar e irrigar concienzudamente con suero salino templado cualquier bolsa de material purulento existente en la herida 8) Asegurarse que el paciente esté eutérmico, monitorizado, recibiendo los líquidos necesarios 9) Al termino de la intervención, debe elegir entre cerrar la piel o comprimir la herida Confirmada la infección -> El tto dependerá de la profundidad de la herida Drenaje es controversial Vale la pena en heridas profundas – extensas - colgajos Probablemente más infecciones que las que previene