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LA INFLAMACIONLA INFLAMACION
UNIVERSIDAD NACIONAL DEUNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCACAJAMARCA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINAESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
VETERINARIAVETERINARIA
Curso:Curso:
Patología VeterinariaPatología Veterinaria
Docente:Docente:
M.V. Ms.Sc. Jorge PortalM.V. Ms.Sc. Jorge Portal
TorresTorres
LA INFLAMACIÓNLA INFLAMACIÓN
Concepto:Concepto:
La palabraLa palabra inflamacióninflamación deriva del latín inflamare, quederiva del latín inflamare, que
significa encender fuego.significa encender fuego.
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PRINCIPALES
CELULARES DEL
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Neutrófilo
Neutrófilo
Neutrófilo
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MORFOLÓGICOS ENMORFOLÓGICOS EN
INFLAMACIÓN CRÓNICAINFLAMACIÓN CRÓNICA
Y AGUDAY AGUDA
InflamaciónInflamación
SerosaSerosa PurulentaPurulenta FibrinosaFibrinosa UlcerasUlceras CatarralCatarral
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fluido o secreciónfluido o secreción
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lialesliales
por la producciónpor la producción
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salida desalida de
fibrinafibrina
AfectaAfecta
superficiesuperficie
mucosa ymucosa y
provocaprovoca
descargasdescargas
de restosde restos
epiteliales yepiteliales y
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PérdidaPérdida
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Morfología de la inflamación agudaMorfología de la inflamación aguda
Formación del exudadoFormación del exudado Infiltración celularInfiltración celular
Modificación delModificación del
calibre de los vasoscalibre de los vasos
Alteración deAlteración de
la permeabilidadla permeabilidad
1.Contracción endotelial
2. Retracción uniones intercelulares.
3. Lesión directa pared endotelial.
4.Lesión endotelial mediada por
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5.Filtración en el tejido joven
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Imagen a pequeño aumento de un corteImagen a pequeño aumento de un corte
transversal de una ampolla cutánea en la quetransversal de una ampolla cutánea en la que
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dermis por acumulación focal de exudadodermis por acumulación focal de exudado
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Inflamación (exposición)

  • 1. LA INFLAMACIONLA INFLAMACION UNIVERSIDAD NACIONAL DEUNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCACAJAMARCA ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINAESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIAVETERINARIA Curso:Curso: Patología VeterinariaPatología Veterinaria Docente:Docente: M.V. Ms.Sc. Jorge PortalM.V. Ms.Sc. Jorge Portal TorresTorres
  • 2. LA INFLAMACIÓNLA INFLAMACIÓN Concepto:Concepto: La palabraLa palabra inflamacióninflamación deriva del latín inflamare, quederiva del latín inflamare, que significa encender fuego.significa encender fuego. Es una reacción biológica compleja, en respuesta a unaEs una reacción biológica compleja, en respuesta a una noxa, ya sea, por una injuria externa o un estímulo interno, anoxa, ya sea, por una injuria externa o un estímulo interno, a agentes químicos tóxicos, factores físicos, losagentes químicos tóxicos, factores físicos, los microorganismos y sus metabolitos.microorganismos y sus metabolitos. La inflamación ocurre en el tejido conectivo vascularizadoLa inflamación ocurre en el tejido conectivo vascularizado y es de carácter protector, que permite destruir, atenuar oy es de carácter protector, que permite destruir, atenuar o mantener localizado al agente patógeno.mantener localizado al agente patógeno.
  • 3. Generalidades:Generalidades: Cuando un tejido es dañado, por un golpe, por ejemplo,Cuando un tejido es dañado, por un golpe, por ejemplo, sussus célulascélulas liberan una sustancia llamada histamina, queliberan una sustancia llamada histamina, que produce la dilatación de los vasos sanguíneos y, porproduce la dilatación de los vasos sanguíneos y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades deconsiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangresangre hacia el área afectada. Además, loshacia el área afectada. Además, los tejidostejidos inflamadosinflamados liberan líquido intracelular, conocido como exudadoliberan líquido intracelular, conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidosinflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento dely dificultando o imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la región afectada.órgano o de la región afectada.
  • 4. Causas:Causas: Las principales causas de la inflamación son:Las principales causas de la inflamación son: • Agentes vivos:Agentes vivos: bacteriasbacterias,, virusvirus,, parásitosparásitos,, hongoshongos.. • Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, ultravioletas.Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, ultravioletas. • Agentes químicos: venenos,Agentes químicos: venenos, toxinastoxinas.. • Traumatismos y cuerpos extraños.Traumatismos y cuerpos extraños. • Alteraciones vasculares: como por ejemplo las queAlteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia.producen isquemia. Dependiendo de las características temporales de laDependiendo de las características temporales de la inflamación definimos dos tipos de respuesta, inflamacióninflamación definimos dos tipos de respuesta, inflamación aguda e inflamación crónica.aguda e inflamación crónica.
  • 5. Procesos básicos:Procesos básicos: Los principales procesos básicos son la inflamación agudaLos principales procesos básicos son la inflamación aguda y crónica:y crónica: • Inflamación aguda.Inflamación aguda. • Inflamación crónica.Inflamación crónica.
  • 6. Inflamación aguda:Inflamación aguda: Reacción defensiva del organismoReacción defensiva del organismo frente a una noxafrente a una noxa Se manifiesta : dolor,Se manifiesta : dolor, calor, rubor, tumorcalor, rubor, tumor Se caracteriza : por lesiones degenerativas, hiperemia,Se caracteriza : por lesiones degenerativas, hiperemia, éxtasis, alteraciones sanguíneas y exudados.éxtasis, alteraciones sanguíneas y exudados. Estos procesos son acelerados en su aparición yEstos procesos son acelerados en su aparición y evoluciónevolución
  • 7.
  • 8. Inflamación crónica:Inflamación crónica: Reacción defensiva del organismoReacción defensiva del organismo frente a una noxafrente a una noxa Este reacción tienen una progresión lentaEste reacción tienen una progresión lenta se caracteriza por la neoformación de tejido conectivose caracteriza por la neoformación de tejido conectivo Se presenta en :Se presenta en : artritis reumatoide, aterosclerosis,artritis reumatoide, aterosclerosis, tuberculosis y neumopatías crónicastuberculosis y neumopatías crónicas
  • 9. Uveítis crónica en un equino pura sangre de 6 años,Uveítis crónica en un equino pura sangre de 6 años, nótese la irregularidad del borde pupilar debido anótese la irregularidad del borde pupilar debido a sinequias posteriores, depósitos de pigmento en lasinequias posteriores, depósitos de pigmento en la cápsula del cristalino y cataratas.cápsula del cristalino y cataratas.
  • 10. Participación Celular:Participación Celular: MacrófagoMacrófago:: •Fagocitan microbios, complejosFagocitan microbios, complejos inmunes, células blanco yinmunes, células blanco y funcionan como limpiadores defuncionan como limpiadores de tejido.tejido. •Macrófagos juegan rol muyMacrófagos juegan rol muy importante en respuesta inmune noimportante en respuesta inmune no específica y respuesta inmuneespecífica y respuesta inmune específica.específica. •Secretan citokinas:Secretan citokinas: IL1, IL6, IL12,IL1, IL6, IL12, TNFTNF αα, IFN, IFNαα, etc., etc. •Secretan: proteínas delSecretan: proteínas del complemento, proteinasas, ácidocomplemento, proteinasas, ácido araquidónico, metabolitos dearaquidónico, metabolitos de oxígeno, proteoglicanos, factoresoxígeno, proteoglicanos, factores coagulación, activadores decoagulación, activadores de plasminógeno, etc.plasminógeno, etc.
  • 11. Linfocitos.Linfocitos. Otras células participantes en la inflamación crónica:Otras células participantes en la inflamación crónica: Morfológicamente:Morfológicamente: 2 tipos:2 tipos: • Pequeños:Pequeños: Vírgenes: pequeñosVírgenes: pequeños (6u)Poco citoplasma(6u)Poco citoplasma Apenas RE y AGApenas RE y AG • Grandes (contactoGrandes (contacto con Ag)Salen de fasecon Ag)Salen de fase G0 y entran en cicloG0 y entran en ciclo celular G2 =celular G2 = linfoblasto: Aumentanlinfoblasto: Aumentan tamaño (15u)Aumentatamaño (15u)Aumenta citoplasma en elcitoplasma en el Aparato de GolgiAparato de Golgi
  • 12. Mastocitos.Mastocitos. Mastocito tejido conectivo 600X Mastocito peritoneal ME 6000X Parecidos a basófilos.Parecidos a basófilos. Dos tipos:Dos tipos: - Mastocitos de mucosas- Mastocitos de mucosas - Mastocitos de tejido- Mastocitos de tejido conectivoconectivo Mastocitos tienen parte enMastocitos tienen parte en diferenciación celular TH2 adiferenciación celular TH2 a través de secreción de IL4.través de secreción de IL4. Estímulo para degranulación:Estímulo para degranulación: alergenos.alergenos. Involucrados en reacciones deInvolucrados en reacciones de hipersensibilidad tipo I.hipersensibilidad tipo I. Para un eficaz estímulo el Ag debePara un eficaz estímulo el Ag debe unir dos moléculas de Ig E.unir dos moléculas de Ig E.
  • 13. Eosinófilos.Eosinófilos. 2-5% del total de leucocitos con2-5% del total de leucocitos con capacidad fagocítica y destruccióncapacidad fagocítica y destrucción (No es su función primaria).(No es su función primaria). Células que participan en reaccionesCélulas que participan en reacciones alérgicas, antihelmínticas y antialérgicas, antihelmínticas y anti protozoarios.protozoarios. Actividad fagocítica y potenciaActividad fagocítica y potencia citotóxica = proteínas básicascitotóxica = proteínas básicas mayores (histamina y aril sulfatasa),mayores (histamina y aril sulfatasa), proteínas catiónicas, peroxidasa,proteínas catiónicas, peroxidasa, leukotrienos, factor activador deleukotrienos, factor activador de plaquetas,plaquetas, IL3, GM-CSF, IL5,IL3, GM-CSF, IL5, etc; loetc; lo cual puede facilitarse mediantecual puede facilitarse mediante opsonización con IgE.opsonización con IgE.
  • 14. Neutrófilo.Neutrófilo. 45 – 70% de los leucocitos45 – 70% de los leucocitos Células de vida corta = “kamikazes”Células de vida corta = “kamikazes” Función = Fagocitosis. Gránulos =Función = Fagocitosis. Gránulos = Radicales de oxígeno, mieloperoxidasa,Radicales de oxígeno, mieloperoxidasa, hidrolasas, lisosima, lactoferrina, etc.hidrolasas, lisosima, lactoferrina, etc. Poseen dos tipos principales de gránulos:Poseen dos tipos principales de gránulos: primarios o azurófilos y secundarios oprimarios o azurófilos y secundarios o específicos.específicos. Gránulos son liberados en respuesta aGránulos son liberados en respuesta a componentes de pared bacterianacomponentes de pared bacteriana (N-(N- formylated peptides), complementoformylated peptides), complemento (C3a, C5a), leukotrienos y algunas(C3a, C5a), leukotrienos y algunas citokinas (IL8, TNFcitokinas (IL8, TNFαα, GM-CSF, IFN, GM-CSF, IFNγγ,, etc).etc). Son muy sensibles a factoresSon muy sensibles a factores quimiotácticos.quimiotácticos. El estímulo produce: Adhesión a célulasEl estímulo produce: Adhesión a células endoteliales y movimiento a través deendoteliales y movimiento a través de endotelio (diapedesis).endotelio (diapedesis).
  • 15. PRINCIPALES CELULARES DEL SISTEMA INMUNE QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIÓN.
  • 16.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 31.
  • 32.
  • 33.
  • 35.
  • 36.
  • 37.
  • 42. Fenómenos vasculares:Fenómenos vasculares: Estos son:Estos son: • Cambios hemodinámicas en el calibre y en el flujo.Cambios hemodinámicas en el calibre y en el flujo. • Alteración de la permeabilidad vascular.Alteración de la permeabilidad vascular. • Mediadores químicos.Mediadores químicos. • Vasodilatación de arteriolas y vénulas.Vasodilatación de arteriolas y vénulas. • Moléculas de adherenciaMoléculas de adherencia
  • 43. PATRONESPATRONES MORFOLÓGICOS ENMORFOLÓGICOS EN INFLAMACIÓN CRÓNICAINFLAMACIÓN CRÓNICA Y AGUDAY AGUDA
  • 44. InflamaciónInflamación SerosaSerosa PurulentaPurulenta FibrinosaFibrinosa UlcerasUlceras CatarralCatarral Derrame ligero deDerrame ligero de fluido o secreciónfluido o secreción por células mesote-por células mesote- lialesliales por la producciónpor la producción de pus, porde pus, por acción deacción de bacteriasbacterias piógenaspiógenas permeabilidadpermeabilidad vascular quevascular que permite lapermite la salida desalida de fibrinafibrina AfectaAfecta superficiesuperficie mucosa ymucosa y provocaprovoca descargasdescargas de restosde restos epiteliales yepiteliales y mucopusmucopus PérdidaPérdida superficiesuperficie que llevaque lleva a unaa una desintegradesintegra ción yción y necrosisnecrosis
  • 45. Morfología de la inflamación agudaMorfología de la inflamación aguda Formación del exudadoFormación del exudado Infiltración celularInfiltración celular Modificación delModificación del calibre de los vasoscalibre de los vasos Alteración deAlteración de la permeabilidadla permeabilidad 1.Contracción endotelial 2. Retracción uniones intercelulares. 3. Lesión directa pared endotelial. 4.Lesión endotelial mediada por leucocitos. 5.Filtración en el tejido joven angiogénesis. 6. Transcitosis. •Vasoconstricción. •Vasodilatación arteriolar HIPEREMIA •Vasodilatación - ESTASIS CIRCULATORIA Aportar células del torrente sanguíneo •Fagocitosis
  • 46. Imagen a pequeño aumento de un corteImagen a pequeño aumento de un corte transversal de una ampolla cutánea en la quetransversal de una ampolla cutánea en la que se observa la epidermis separada de lase observa la epidermis separada de la dermis por acumulación focal de exudadodermis por acumulación focal de exudado serososeroso INFLAMACIÓN SEROSAINFLAMACIÓN SEROSA
  • 48. Artritis purulentaArtritis purulenta Artritis purulentaArtritis purulenta
  • 49. Cistitis. Pielonefritis purulentaCistitis. Pielonefritis purulentaPielonefritis purulentaPielonefritis purulenta
  • 50. Endometritis purulenta PerraEndometritis purulenta Perra Cistitis purulentaCistitis purulenta
  • 51. F: una trama rosada deF: una trama rosada de exudado de fibrina.exudado de fibrina. P: superficie pericárdicaP: superficie pericárdica.. INFLAMACIÓNINFLAMACIÓN FIBRINOSAFIBRINOSA INFLAMACIÓNINFLAMACIÓN FIBRINOSA EN CERDOFIBRINOSA EN CERDO
  • 52. periocarditis fibrinosa crónicaperiocarditis fibrinosa crónica Artritis fibrinosa. Mal rojoArtritis fibrinosa. Mal rojo
  • 53. Imagen a pequeñoImagen a pequeño aumento delaumento del cráter de unacráter de una ulcera duodenalulcera duodenal con exudadocon exudado inflamatorioinflamatorio agudo en su base.agudo en su base. INFLAMACIÓN ULCEROSAINFLAMACIÓN ULCEROSA