REPARACIÓN
  TISULAR
REPARACION
                       Dependiendo
                       del tipo de
                       tejido afectado
                       y el tipo de
                       lesión.




REGENERACION                             CICATRIZACION

                                           -Reparación
  - Proliferación
                                           propiamente tal
  celular
  - Reconstrucción
  casi perfecta
NECESITAMOS

                            1.- Soporte nutricional y
                                  metabólico



                                   Energía




                                   Proteínas

2.- Sistema de defensa
Neutrófilos
Linfocitos
Monocitos
NECESITAMOS

Requerimientos para la
proliferación y migración
celular

  Proliferación   Neovascularización y angiogénesis




                         Formación de nuevos
                               vasos
                       (aumento vascularización
                             de la zona)
•Su producción y depósito
Colágeno   permitirá la unión de los tejidos
           lesionados
REGENERACIÓN


• Def. restitución de partes destruidas del
  organismo por otras iguales o similares.
REGENERACION



                     Según         Capacidad


                               Bizzozero
    Lábiles                  Estables          Permanentes



                        Capacidad latente
  Capacidad de           Para mitosis y        Constantes desde
  Regeneración          Proliferación con       El nacimiento e
   Toda la vida.       Estimulo adecuado.       Irremplazables.
Ej: piel y mucosas         Ej: hígado y           Ej: neuronas
                           endometrio
REPARACIÓN O CICATRIZACIÓN

• Substitución de partes del organismo por
  una cicatriz.
• Cicatriz en un tejido fibroso denso
  correspondiente al estado final del
  desarrollo de tejido granulatorio.
FASES DE LA REPARACIÓN

1.- Inflamación aguda

2.- Proliferación celular         a. Fibroblastica
                                  b. Angiogenica
3.- Epitelización

4.- Formación de matriz        a. Colageno
5.- Remodelación colageno      b. Fibronectina
6.- Contracción de la herida   c. S. Fundamental

7.- Fuerza de la herida
I. Inflamación aguda
                           a. R. Vascular
                           b. R. Celular




Trauma     Endotelio
           Colágeno                 FXII y c. Coag
           expuesto                 Vía Complem y fibrina
                                    Plaquetas
                             +



                       F. Quimiotácticos
                       F. Vasoactivos
I. Inflamación aguda:                 a. Respuesta
vascular
    Cascadas       Vasoactivos
+   Plaquetas                          Vasoconstricción
                   Tromboxano A2


     Vasodilatación              Perm. Vascular.



                ADP
+ Plaquetas
                Descarga a Gránulos         TGF b
                                            PDGF
                                            Fibrinógeno
                                            Fibronectina
I. Inflamación aguda:           b. Respuesta Celular
                               Neutrófilos + O2
    Cascadas
+
    Plaquetas   Cel. Inflam.
                               Linfocitos



                  Mas tardíos
     Macrófagos   Fagocitadores
                  Reparadores
                  Producen: PDGF
                           FGP
                           VEGF
II. Proliferación Celular a. P. Fibroblástica


• Al final 1a Semana
• Los Fb. Son la célula predominante
• Los FC son etímulo a la proliferación de
  Fb y síntesis de colágeno
• Fb Migran a la herida se adhieren a la
  malla de fibrina y cruzan la herida
• Su actividad depende del aporte de O2
II. Proliferación celular   b. Angiogénesis

• Restaura el flujo sanguíneo
• Es predominante al 4o día
• Es estimulada por los VEGF de los
  macrófagos, quimiotácticos de cels. meso
  y endoteliales
• La cel. Endotelial forma yemas endot. En
  la superfície de la herida.
II. Proliferación celular   b. Angiogénesis

• La yema endotelial produce colagenasa
  para favorecer mayor invasión
• La unión de yemas origina el lecho capilar
• Se inicia el flujo en los microvasos
• La evolución del proceso cicatricial
  involuciona estos capilares
III. Epitelización
•   Inicio en las primeras hrs. Post trauma
•   Estimuladas por FC plaquetario y macrófagos
•   Monocapa que avanza bajo el coágulo o costra
•   El contacto entre si inicia las mitosis y
    estratificación
IV. Formación de la matríz
A. Colágeno:
  – Producto final del fibroblasto, de él
    depende la fuerza de la herida
  – Síntesis máxima a las 2 semanas
  – Depósito máximo a las 3 – 4 semanas
  – Tipo de colágeno cambia con el tiempo
  – Su producción depende:
               Alto nivel de Lactato
               Adecuado O2

               FC   TGF β
IV. Formación de la matríz
B. Fibronectina
     Producida por F, Plaquetas, Cels.
                  Endoteliales.
     Hace la malla del tejido Granulatorio
     Mudula macrófagos y Fb, por lo tanto inicia fase de
                  remodelación
C. Sust. Fundamental
     H2O y electrolitos.
     Soporte que permite la organización del Fb.
V. Remodelación del colágeno
• Fase final de la cicatríz
• Inicio en la 3a semana y
      dura ms. o añs.
• Es la formación de nuevas uniones
  cruzadas y lisis de otras por la colagenasa
• Disminuye la vascularizacián
• El equilíbrio entre la colagenasa y la
  nueva síntesis, es lo que remodela la
  herida
VI. Contracción de la herida
• La segunda semana el míofibroblasto se
  une entre sí y se une a la matríz
• Ocasiona el movimiento del tejido
  preexistente hacia el centro del defecto
• Difiere de la epitelización por que moviliza
  todo el espesor de la herida
VII. Fuerza de la herida
• F tensil:    Peso/área
• F Rotura     :F para romper Hebra.
      según la herida

• Los primeros días depende del coágulo de
  fibrina
• Desde el 3o al 30o ds. Está en relación a la
  cantidad de colágeno
• A las 2 sem. es 10%; a las 3 sem. es 25%
VII. Fuerza de la herida
• A las 4 sem producción de colágeno
  pero         las uniones cruzadas
• Finalmente se llega al 70/80% pero nunca
  se recupera la fuerza de la piel normal
• El período de mayor riesgo de dehiscencia
  es la segunda semana
CICATRIZACION




PRIMERA INTENCION                   SEGUNDA INTENCION


-Pierde poco tejido.                -Pierde mas tejido.

-Poco exudado y restos              -Mas exudado
nacróticos.                         -Gran cantidad de tejido de
-Poco tejido de granulación.        granulación.

-Sustitución rápida de elementos.   -Sustitución lenta de elementos.

-Poca contracción de la herida.     -Cicatriz gruesa y a veces deformada
Diferencia entre regeneración y
               cicatrización
Regeneración                Cicatrización
-Es el reemplazo por        -Consiste en la
células de la misma         sustitución de un tejido
estirpe, de un tejido       desaparecido por tejido
desaparecido por causas conjuntivo. Producido por
fisiológicas o patológicas. células distintas a las del
                            tejido original.
ORGANIZACIÓN

• Es la reabsorción y reemplazo
  de material orgánico,
  generalmente de fibrina, por
  tejido fibroso formado, casi
  siempre, por desarrollo de tejido
  granulatorio.

• Dos condiciones:
• En inflamaciones fibrinosas
  cuando falla fibrinolisis
• En las inflamaciones fibrinosas
  de las serosas

Reparación célular

  • 1.
  • 3.
    REPARACION Dependiendo del tipo de tejido afectado y el tipo de lesión. REGENERACION CICATRIZACION -Reparación - Proliferación propiamente tal celular - Reconstrucción casi perfecta
  • 4.
    NECESITAMOS 1.- Soporte nutricional y metabólico Energía Proteínas 2.- Sistema de defensa Neutrófilos Linfocitos Monocitos
  • 5.
    NECESITAMOS Requerimientos para la proliferacióny migración celular Proliferación Neovascularización y angiogénesis Formación de nuevos vasos (aumento vascularización de la zona)
  • 6.
    •Su producción ydepósito Colágeno permitirá la unión de los tejidos lesionados
  • 7.
    REGENERACIÓN • Def. restituciónde partes destruidas del organismo por otras iguales o similares.
  • 8.
    REGENERACION Según Capacidad Bizzozero Lábiles Estables Permanentes Capacidad latente Capacidad de Para mitosis y Constantes desde Regeneración Proliferación con El nacimiento e Toda la vida. Estimulo adecuado. Irremplazables. Ej: piel y mucosas Ej: hígado y Ej: neuronas endometrio
  • 9.
    REPARACIÓN O CICATRIZACIÓN •Substitución de partes del organismo por una cicatriz. • Cicatriz en un tejido fibroso denso correspondiente al estado final del desarrollo de tejido granulatorio.
  • 10.
    FASES DE LAREPARACIÓN 1.- Inflamación aguda 2.- Proliferación celular a. Fibroblastica b. Angiogenica 3.- Epitelización 4.- Formación de matriz a. Colageno 5.- Remodelación colageno b. Fibronectina 6.- Contracción de la herida c. S. Fundamental 7.- Fuerza de la herida
  • 11.
    I. Inflamación aguda a. R. Vascular b. R. Celular Trauma Endotelio Colágeno FXII y c. Coag expuesto Vía Complem y fibrina Plaquetas + F. Quimiotácticos F. Vasoactivos
  • 12.
    I. Inflamación aguda: a. Respuesta vascular Cascadas Vasoactivos + Plaquetas Vasoconstricción Tromboxano A2 Vasodilatación Perm. Vascular. ADP + Plaquetas Descarga a Gránulos TGF b PDGF Fibrinógeno Fibronectina
  • 13.
    I. Inflamación aguda: b. Respuesta Celular Neutrófilos + O2 Cascadas + Plaquetas Cel. Inflam. Linfocitos Mas tardíos Macrófagos Fagocitadores Reparadores Producen: PDGF FGP VEGF
  • 15.
    II. Proliferación Celulara. P. Fibroblástica • Al final 1a Semana • Los Fb. Son la célula predominante • Los FC son etímulo a la proliferación de Fb y síntesis de colágeno • Fb Migran a la herida se adhieren a la malla de fibrina y cruzan la herida • Su actividad depende del aporte de O2
  • 16.
    II. Proliferación celular b. Angiogénesis • Restaura el flujo sanguíneo • Es predominante al 4o día • Es estimulada por los VEGF de los macrófagos, quimiotácticos de cels. meso y endoteliales • La cel. Endotelial forma yemas endot. En la superfície de la herida.
  • 17.
    II. Proliferación celular b. Angiogénesis • La yema endotelial produce colagenasa para favorecer mayor invasión • La unión de yemas origina el lecho capilar • Se inicia el flujo en los microvasos • La evolución del proceso cicatricial involuciona estos capilares
  • 19.
    III. Epitelización • Inicio en las primeras hrs. Post trauma • Estimuladas por FC plaquetario y macrófagos • Monocapa que avanza bajo el coágulo o costra • El contacto entre si inicia las mitosis y estratificación
  • 20.
    IV. Formación dela matríz A. Colágeno: – Producto final del fibroblasto, de él depende la fuerza de la herida – Síntesis máxima a las 2 semanas – Depósito máximo a las 3 – 4 semanas – Tipo de colágeno cambia con el tiempo – Su producción depende: Alto nivel de Lactato Adecuado O2 FC TGF β
  • 21.
    IV. Formación dela matríz B. Fibronectina Producida por F, Plaquetas, Cels. Endoteliales. Hace la malla del tejido Granulatorio Mudula macrófagos y Fb, por lo tanto inicia fase de remodelación C. Sust. Fundamental H2O y electrolitos. Soporte que permite la organización del Fb.
  • 22.
    V. Remodelación delcolágeno • Fase final de la cicatríz • Inicio en la 3a semana y dura ms. o añs. • Es la formación de nuevas uniones cruzadas y lisis de otras por la colagenasa • Disminuye la vascularizacián • El equilíbrio entre la colagenasa y la nueva síntesis, es lo que remodela la herida
  • 23.
    VI. Contracción dela herida • La segunda semana el míofibroblasto se une entre sí y se une a la matríz • Ocasiona el movimiento del tejido preexistente hacia el centro del defecto • Difiere de la epitelización por que moviliza todo el espesor de la herida
  • 24.
    VII. Fuerza dela herida • F tensil: Peso/área • F Rotura :F para romper Hebra. según la herida • Los primeros días depende del coágulo de fibrina • Desde el 3o al 30o ds. Está en relación a la cantidad de colágeno • A las 2 sem. es 10%; a las 3 sem. es 25%
  • 25.
    VII. Fuerza dela herida • A las 4 sem producción de colágeno pero las uniones cruzadas • Finalmente se llega al 70/80% pero nunca se recupera la fuerza de la piel normal • El período de mayor riesgo de dehiscencia es la segunda semana
  • 26.
    CICATRIZACION PRIMERA INTENCION SEGUNDA INTENCION -Pierde poco tejido. -Pierde mas tejido. -Poco exudado y restos -Mas exudado nacróticos. -Gran cantidad de tejido de -Poco tejido de granulación. granulación. -Sustitución rápida de elementos. -Sustitución lenta de elementos. -Poca contracción de la herida. -Cicatriz gruesa y a veces deformada
  • 28.
    Diferencia entre regeneracióny cicatrización Regeneración Cicatrización -Es el reemplazo por -Consiste en la células de la misma sustitución de un tejido estirpe, de un tejido desaparecido por tejido desaparecido por causas conjuntivo. Producido por fisiológicas o patológicas. células distintas a las del tejido original.
  • 29.
    ORGANIZACIÓN • Es lareabsorción y reemplazo de material orgánico, generalmente de fibrina, por tejido fibroso formado, casi siempre, por desarrollo de tejido granulatorio. • Dos condiciones: • En inflamaciones fibrinosas cuando falla fibrinolisis • En las inflamaciones fibrinosas de las serosas