Insuficiencia suprarrenal completa.pptx

PRESENTA:
R3 TAPIA MARTINEZ CARLOS ADRIAN
R2 LUIS EDUARDO PEREGRINO CARPINTEYRO
R2 SANTOS CHAVARRIA JOSELYN
R1 VÁZQUEZ RUIZ CHRISTOPHER ROY
RESIDENTES DE LA ESPECIALIDAD DE
URGENCIAS MÉDICO- QUIRÚRGICAS HGZ 197
Insuficiencia
suprarrenal aguda

OBJETIVOS
• CONOCER LA DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
• CONOCER EL PANORAMA EPIDEMIOLÓGICO ACTUAL EN MÉXICO Y EN EL MUNDO
• CONOCER LA ETIOLOGÍA
• CONOCER EL CUADRO CLÍNICO
• ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO OPORTUNO DE UNA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
AGUDA
• CONOCER LAS COMPLICACIONES

Presentación de caso
clínico

 Masculino de 25 años de edad
procedente de la universidad de
Chapingo, quien acude trasladado por
paramédicos de personal por presentar
sincope, cuenta con los siguientes
antecedentes de importancia.
Caso Clínico

 Antecedentes Herodofamiliares: Destaca Ca de mama en tía
paterna, hipertensión arterial por ramas paterna y materna,
carga genética para diabetes por rama paterna, madre con
hipotiroidismo.
 Antecedentes Personales No Patologicos: Originario de
Tuxtla Gutiérrez Chiapas y residente de Texcoco, Estado de
Mexico, escolaridad estudiante licenciatura en agronomia,
estado civil soltero, religión ninguna. Habita en casa de sus tios,
con todos los servicios básicos de urbanidad, convive con dos
perros, viaje a Cuautla, Morelos hace 15 días, no visita de rios,
cavernas o grutas en lo reciente. Esquema de vacunación
completo, tiene 3 dosis de SARS CoV 2, no tiene la de influenza
de este año. actualmente con pareja estable, vida sexual activa.
Tiene 4 tatuajes, perforaciones en orejas, no cigarro,
alcoholismo social, no se le conoce uso de drogas.
Caso Clínico

Caso Clínico
 Antecedentes Personales Patológicos
 Hipotiroidismo a los 18 años de edad,
secundario a tiroiditis de Hashimoto;
controlada con levotiroxina de 100
microgramos (ug) al día en ayunas,
Antecedente de convulsiones de tipo
tónico-clónicas de corta duración
desde los 15 años, es tratado desde
hace 3 meses con Carbamazepina,
Quirúrgicos, amigdalectomía a los 10
años, traumáticos negados,
transfusionales negados, es alergia a
metamizol sódico, no otras
hospitalizaciones, IVSA se desconoce.
Alergias: negadas.

 Padecimiento actual: Ingresa a sala de choque en horario
vespertino por aparente síncope, presenciado por compañeros
de clase, con cuadro previo de varios meses de evolución
(aproximadamente 8 meses), caracterizados por astenia
progresiva, actualmente muy marcada, hiporexia evidente,
que conlleva a pérdida de peso de 8 Kg aproximadamente,
cefalea biparietal con intensidad EVA (escala visual análoga)
de 7 a 8/10; náuseas, que llegan en diversas ocasiones al
vómito, dolor abdominal de manera difusa, en ocasiones tipo
cólico, en otras no definible, de intensidad variable, despeños
diarreicos ocasionales, apetencia selectiva por consumo de
alimentos salados desde hace 3 meses y consumo de sal diaria
pura durante las últimas 3 semanas; disuria terminal, polaquiuria
y estranguria desde hace 14 días aproximadamente y
finalmente, dolor lumbar izquierdo con intensidad EVA 8/10,
cefalea holocraneana y sensación febril franca, no
cuantificada las ultimas 48 horas.
Caso Clínico

 A la exploración fisica:
 TA: 80/55 mmHg, FC 104 lpm, FR 20 RPM, Temp 37.7°C, SO2
93% Peso 58.3 kg (pésale 66 kg hace 6 meses) Talla 1.64 m,
IMC: 21.67 kg/m2
 Desorientado, sin respuesta a interrogatorio, indiferente al
medio, presenta hipergpigmentacion generalizada de
predominio en rostro, cuello, rodillas, tobillos y articulaciones
interfalangicas en ambas manos, cavidad oral con
hiperpigmentacion en región gingival, tórax con adecuada
mecánica ventilatoria, ruido pulmonar presente sin
agregados, precordial con ruidos cardiacos rítmicos con
buen, tono intensidad y frecuencias, abdomen con peristalsis
en los 4 cuadrantes, con expresión de fascie álgica a la
palpación profunda en marco cólico, puntos ureterales
superiores y medios positivos, puñopercusion lumbar positiva,
extremidades íntegras simétricas sin limitación de los arcos
de movilidad, llenado capilar de 3 segundos, ROTs
conservados.
Caso Clínico

 Bh: Hb 10.4, Hto 33%, plaq 214 000, leu 15 000, Neut
76%, linf 18%, mon 5%, eosi 1%
 QS: Gluc 89 mg/dL, Creat 1.5 mg/dL, BUN 17 mg/dL,
Na 117 mEq/L, K 6 mEq/L, Cl 98 mEq/L
 EGO: Con datos de infección de vía urinaria (Nitritos
positivos, GB: 58 a 60 x campo, bacterias abundantes
y presencia de piocitos).
 Gasómetria Arterial: pH 7.38, pCO2 35 mmHg, pO2
60mmHg HCO3 Std 21.70 mol/L, SO2 90%, Lactato 2, BE
-6.6
 Prueba de VIH negativa, Prueba de tuberculina
negativa.
 Perfil tiroideo: TSH: 1,8 (N: 0,3 a 4,0), T3: 106 (N: 81 a 178)
Y T4: 7,40 (N: 4,5 a 12,5)
Caso Clínico

 ¿Diagnósticos?
 ¿Mencione 3 diagnósticos
diferenciales?
Caso Clínico
 Usted inicia tratamiento con
antibióticos empíricos (cefotaxima
vía intravenosa), además de
reposición volumétrica con
hidratación y expansores sin
elevación de la tensión arterial.
 ¿Cuál seria su conducta a seguir
(indicaciones)?
 ¿Estudios complementarios
solicitaría?

Introducción
Patología ocasionada por la disminución en la secreción de hormonas esteroideas por parte
de la corteza adrenal, caracterizada por el déficit predominante de glucocorticoides.
Stefanie Hahner. Adrenal insufficiency. nature reviews. (2021) 7:19

• La causa más frecuente la adrenalitis
autoinmune (y la tuberculosis en países en
vías de desarrollo).
Primaria
• Alteración en la secreción de la ACTH o de la
hormona liberadora de ACTH (CRH), cuya
causa más común es la suspensión brusca de
glucocorticoides.
Secundaria
Introducción

Introducción
IA primaria constituye el 80 - 90% de todos los casos.

Epidemiología
Prevalencia de 9.3-14 casos por 100.000 habitantes, y la incidencia de 4.7-6.2
casos por millón de habitantes y año.

Introducción

Corteza suprarrenal bajo el
control de dos circuitos
reguladores: el eje HPA y la
renina-angiotensina.
Todas las zonas
adrenocorticales se ven
afectadas, lo que resulta en
la deficiencia de todas las
hormonas adrenocorticales.

Fisiopatología
Secreción de hormonas de la zona
Fasciculada y Zona reticularis se ve
afectada debido a una falta de
estimulación de la ACTH
Mientras que la secreción de
aldosterona de la zona
glomerular permanece intacta.

Fisiopatología

Fisiopatología
Un desequilibrio entre la demanda y la disponibilidad
de glucocorticoides puede resultar en crisis
suprarrenal.

Fisiopatología
Este estado se caracteriza por una respuesta inmune modificada debido a la falta de
inmunomodulación mediada por glucocorticoides, lo que lleva a un aumento de las
citoquinas inflamatorias que activan aún más las vías proinflamatorias.
tefanie Hahner. Adrenal insufficiency. nature reviews. (2021) 7:19

Fisiopatología
La deficiencia de cortisol se agrava aún más por una
resistencia al receptor de glucocorticoides inducida por
citoquinas
La deficiencia de cortisol conduce a una menor
capacidad de respuesta a las catecolaminas en los
vasos sanguíneos, agravando los efectos del volumen.
Agotamiento causado por deficiencia de aldosterona
en la insuficiencia suprarrenal primaria

Fisiopatología
La deficiencia de cortisol también resulta en una movilización alterada de recursos
energéticos debido a la gluconeogénesis hepática reducida, la reducción de los
aminoácidos musculares, liberación y reducción de la producción de ácidos grasos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
bibliografía: diagnóstico y manejo de la insuficiencia adrenal, Miguel A. Aguirre 2018

HALLAZGOS DE LABORATORIO
HALLAZGOS DE LABORATORIO
Alteraciones electrolíticas 92%
Hiponatremia 88%
Hiperkalemia 64%
Hipercalcemia 6%
Azoemia 55%
Anemia 40%
Eosinofilia 17%

DIAGNÓSTICO
 ¿Diagnóstico clinico?
GUIA PARA EL MANEJO Y LA PREVENCIÓN DE LA INSUFICIENIA SUPRARRENAL, MARTA ARAUJO.

DIAGNÓSTICO
1. Demostrar una secreción de cortisol inadecuadamente baja.
2. Determinar si el déficit de cortisol es dependiente o independiente de ACTH.
3. Si no existe déficit de ACTH evaluar la secreción de mineralocorticoides.
4. Establecer la enfermedad primaria causante de la ISR.

DIAGNÓSTICO
Aumento o disminución de proteínas transportadora de Cortisol (CGB)
MECANISMO ENTIDAD RESPONSABLE EFECTO
Disminución de síntesis de
CGB
Enfermedad hepática
Hipotirodismo
Sepsis
Cortisol falsamente disminuido
Incremento de las pérdidas
de CGB
Aumento de la síntesis de
CGB
Síndrome nefrótico
Anticonceptivos orales
Embarazo
Hipertiroidismo
Cortisol falsamente disminuido
Cortisol falsamente aumentado

DIAGNÓSTICO
1. 250 mcg IV con medición de cortisol a los 30 o 60 minutos
2. Niveles de cortisol <18mcg/L indican insuficiencia suprarrenal
Prueba de estimulación con
corticotropina

DIAGNÓSTICO
1. < 3.6 mcg/dL (<100 nmol/lL) indican insuficiencia
2. ACTH >2 veces valores normales
Cortisol matutino + ACTH

DIAGNÓSTICO
1. >18 mcg/L excluye insuficiencia
2. < 3.6 mcgl/dL indica insuficienca
Cortisol salival

DIAGNÓSTICO
 Se fundamenta en estímulo de hipoglicemia sobre secreción de CRH y ACTH.
 Insulina regular 0.1 - 1.15 U/Kg
 Hipoglucemia efectiva para validez <40 mg/dL + signos y sintomas.
 Valores >18 mcg/dL desmuestra normalidad del eje, valores < 18 mcg/dl alta sospecha de ISA
Prueba de hipoglucemia insulínica

DIAGNÓSTICO
 Se basa en el efecto inhibitorio sobre la enzima 11B Hidroxilsa.
 Valor normal deoxiocortisol >7 mcg/dL 8 horas posterior a la administración.
 en presencia de valores entre 3.6 a 18 mcg/dL de cortisol sospechar en ISA
Test de metopirona

DIAGNÓSTICO
 Respuesta de cortisol a la aplicación de 1mg de Glucagón IM.
 Se fundamenta en capacidad de glucagón para estimular ACTH.
 Cortisol sérico tras estimulo > 21.5 mcg/dL reserca coticotropa suficiente.
 Fiabilidad de test baja en pacientes diabeticos.
Test de glucagón

DETERMINANDO EL ORIGEN
 Personas sanas concentraciones de ACTH a las 08:00 horas es de 4.5 - 12 pmol/L (20 - 52 ng/L ).
 Primaria ACTH elevado.
 Secundaria o terciaria ACTH baja.
Central
(ACTH - DEPENDIENTE)
Suprarrenal
(ACTH -
INDEPENDIENTE)

DIAGNÓSTICO
Se recomienda la medición simultánea de renina
plasmática y aldosterona para determinar
deficiencia de mineralocorticoides.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO

El tratamiento definitivo de la crisis
suprarrenal es la administración de
glucocorticoides (hidrocortisona).
Si el paciente está inestable, no se debe retrasar
el tratamiento con esteroides en dosis de estrés.
Rushworth RL, Torpy DJ, Falhammar H. Adrenal Crisis. N Engl J Med. 2019 Aug 29;381(9):852-861.

HIDROCORTISONA
Los mineralocorticoides alteran el equilibrio de líquidos y electrolitos, facilitando la
reabsorción de sodio e hidrógeno y la excreción de potasio a nivel del túbulo renal distal.
Los glucocorticoides ejercen algunos efectos mineralocorticoides pero también están
implicados en cierto número de otras vías metabólicas, incluyendo la gluconeogénesis,
redistribución de la grasa, metabolismo de las proteínas, y el equilibrio del calcio.
“Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. Undécima Edición. McGraw Hill.

Las acciones antiinflamatorias de los corticoides se deben a sus efectos sobre las
proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, controlando la biosíntesis de mediadores
potentes de la inflamación, tales como prostaglandinas y leucotrienos mediante la
inhibición de la liberación de la molécula precursora del ácido araquidónico.
“Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. Undécima Edición. McGraw Hill.

El efecto máximo después de la administración oral e
intravenosa se produce en unas 1-2 horas.
Se metaboliza por el hígado a metabolitos inactivos.
Estos metabolitos inactivos,, se excretan en la orina.
La semi-vida biológica de la hidrocortisona es de 8-12 horas.

DOSIFICACIÓN DE ESTRÉS REANIMACIÓN HÍDRICA
ADULTOS 100 mg de hidrocortisona IV/IM seguidos
de 200 mg durante las siguientes 24
horas; 50mg cada 6 horas o como
infusión continua
1000cc de sol. salina 0.9% o dextrosa al
5% 1000cc en caso de hipoglucemia,
continuando con líquidos de
mantenimiento.
NIÑOS Hidrocortisona 50-100 mg por metro
cuadrado seguido de 50.100 mg por
metro cuadrado durante las próximas
24 horas IM/IV (dosis divididas cada 6
horas o infusión continua)
Bolo de sol. salina 0.9% a dosis de 20 ml
por KG de peso, con dosis repetidas de
hasta 60 ml por Kg la primera hora.
Añadir dextrosa a dosis de 0.5 a 1g por
kilogramo en caso de hipoglucemia

MEDIDAS DE SOPORTE
 Tratamiento de la enfermedad
subyacente
 Ingreso a la UCI
 Heparina a dosis profiláctica
 IBP (profilaxis de úlceras de estrés
gástrico).
En los casos de insuficiencia suprarrenal
primaria, se reiniciará la sustitución con
fludrocortisona (0,1 mg diario por vía oral)
cuando se suspenda la perfusión de suero
salino y la dosis de hidrocortisona sea
menor a 50 mg/día.

Se ha demostrado que la infusión
continua es un mejor método de
administración de hidrocortisona en
las crisis suprarrenales en
comparación con los bolos
intermitentes.
La infusión continua de
hidrocortisona pudo mantener los
niveles de cortisol en el rango
requerido mejor que los bolos
intermitentes.
Prete A, et al. Prevención de la crisis suprarrenal: respuestas del cortisol al estrés importante en comparación con la entrega de hidrocortisona en dosis de estrés. julio de 2020; 105
(7): 2262–74.

En caso de que no se disponga de hidrocortisona, se puede utilizar otro glucocorticoide parenteral
○ Prednisolona (alternativa preferida) 25 mg administrados en bolo. Luego, el paciente debe recibir
otras dos dosis de 25 mg en las primeras 24 horas. Esto debe ser seguido por prednisona 50 mg
cada 24 horas.
○ Metilprednisolona 40 mg cada 24 horas
○ Dexametasona (alternativa menos preferida) 4 mg cada 24 horas

TRATAMIENTO
GUIA PARA EL MANEJO Y LA PREVENCIÓN DE LA INSUFICIENIA SUPRARRENAL, MARTA ARAUJO.

● La administración inmediata de antibióticos es necesaria en pacientes en
quienes un proceso infeccioso fue el evento desencadenante de la crisis
suprarrenal.
● Hay que tener precaución para corregir el sodio en < 10 mEq durante
las primeras 24 horas

Arlt W. et al. SOCIETY FOR ENDOCRINOLOGY ENDOCRINE EMERGENCY GUIDANCE: Emergency management of acute adrenal insufficiency. 2016 Sep;5(5):
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Rehidratación con 1000 ml
de solución salina
isotónica dentro de la
primera hora, seguida de
rehidratación intravenosa
adicional según sea
necesario (generalmente
4 a 6 L en 24 h.
Hidrocortisona (bolo de
100 mg de hidrocortisona
iv o im seguida de una
infusión intravenosa
continua de 200 mg de
hidrocortisona cada 24 h
(alternativamente, 50 mg
de hidrocortisona por
inyección iv o im cada 6
h)
CORTISOL SÉRICO AL AZAR

CORTISOL SÉRICO AL
AZAR
< 450 nmol/l
> 450 nmol/l
Detener el manejo de
la insuficiencia
Reevaluar la causa
de los signos y
síntomas
Continuar
con la
infusión de
hidrocortison
a
hasta que esté
clínicamente
estable
Arlt W. et al. SOCIETY FOR ENDOCRINOLOGY ENDOCRINE EMERGENCY GUIDANCE: Emergency management of acute adrenal insufficiency. 2016 Sep;5(5):

ENFERMEDAD CON FIEBRE (INFECCIÓN RESPIRATORIA), QUE
AMERITE ANTIBIÓTICOS, DESPUÉS DE ALGUNA VACUNA
Hidrocortisona: doblar (38°), triplicar (39°) la dosis VO
mientras persista la fiebre y posteriormente bajar a la dosis
habitual en 1-2 dias. Aumentar la ingesta de líquidos con
electrolitos.
GASTROENTERITIS CON VÓMITOS PERSISTENTES O DIARREA,
INTOLERANCIA A LA VIA ORAL
Hidrocortisona 50mg/12 h IM o IV
Hidratación cin suero salino 0.9% 1000cc a la hora y 500 ml la
2da hora. Considerar ingreso hospitalario.
HERIDA CON HEMORRAGIA CONSIDERABLE, TRAUMATISMO
GRAVE, FRACTURA, INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO,
PANCREATITIS
Hidrocortisona 50mg/m2 IV seguidos por Hidrocortisona 50-
100mg/m1¿2 al día o divididos cada 6 horas
Aumentar la dosis entre un 20-5’% de la dosis inicial
MEDICAMENTOS Valorar la necesidad de aumento de la fludrocortisona
después del aumento de la hidrocortisona
ESTRÉS EMOCIONAL Dosis adicional de hidrocortisona de 5-20mg 20-60 minutos
antes.
RECOMENDACIONES

 Se evidenciando hipotiroidismo controlado, Cortisol
plasmático a las 8:00 am con un resultado de: 2,6 ug/dL
(N: 3-20 ug/dL), con lo que se corroboró IA aguda.
 Se instaura tratamiento hormonal sustitutivo en base a
hidrocortisona parenteral a dosis diarias decrecientes,
así como manejo de causa desencadenante con
antibiótico terapia ante foco infecciosos urinario con
restitución de signos vitales y parámetros laboratoriales
(incluidos los hidroelectrolíticos) en 48 horas.
 Posteriormente, durante su internación se corrobora por
medios imagenológicos la calcificación y atrofia de
ambas glándulas adrenales sugiriendo una probable
etiología tuberculosa. No se realizó dosificación de
ACTH, como tampoco anticuerpos contra corteza
adrenal.
Conclusión Caso Clínico

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