Dr Ferstman Duran Hernandez R2CG Hospital Regional de Alta Especialidad  “Dr Juan Graham Casasus” Insuficiencia venosa crónica Villahermosa, Tabasco, Mex.
Antecedentes históricos El primer documento escrito sobre venas varicosas fue encontrado en el papiro de Ebers alrededor del año 1550 aC. En siglo XIV el Maitre Henri de Mondeville usó con éxito vendas en la extremidad inferior para drenar “los humores perversos” para tratar úlceras crónicas de las piernas.  En el siglo XV Leonardo de Vinci plasmó en sus dibujos del cuerpo humano la anatomía venosa  Siglo XVI Andreas Vesalius desarrolló dibujos del sistema venoso del cuerpo humano con gran precisión.  Siglo XIX Virchow describió las causas de la trombosis venosa Cardona Fontanet, Miguel,  Diagnostico de hipertension venosa  Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2001;7(1):36-45
Anatomía  http://faculty.stcc.edu/AandP/AP/imagesAP2/bloodvessels/artvein.jpg
Anatomía  Venas El flujo venoso depende de lo s siguientes factores: Gravedad Válvulas venosas Ciclo cardiaco y respiratorio Volumen sanguíneo  Contracción muscular Funciones Conducir sangre al corazón Deposito de volumen sanguíneo (70%) Enfermedades arteriales, Schwartz Principios de cirugía, 8va edición McGraw Hill, pp  809
Anatomía  Válvulas venosas Abundan en venas distales Cava inferior, iliaca primitiva, sistema porta y seno venoso del cráneo carecen de estas Compuestas por 2 valvas de tejido conectivo recubiertas de endotelio Se cierran a velocidad cefalocaudal 30cm/seg
Anatomía Venas de las extremidades inferiores Superficiales Safena interna (nervio safeno) Safena Externa (nervio sural) Tributarias Profundas  Corren paralelas a arterias Perforantes  De Cockett y Boyd
Anatomía
Anatomía
Insuficiencia venosa crónica  Definición La insuficiencia venosa se define como la conjunción de la dilatación y la elongación de las venas de las extremidades inferiores en función de las diversas etiologías que inciden sobre ellas.
Epidemiología Basel Study (realizado en Basilea 1959-1978) 5% hombre y 2% mujeres presentan varices tronculares, 8% y 10% respectivamente reticulares Detect-IVC (España 2000 y 2006) 30% de la población estudiada presenta varices 15.5% hombres 37.6% mujeres Compañías aseguradoras alemanas reportan perdida de 4.8 millones de jornada laboral por complicaciones de IVC Lo Roura J. Marinel, Lopez Palencia J.Varices y ulceras venosas; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana,
Etiología  PRIMARIA  SECUNDARIA Afección SVP y SVS  Avalvulación  Anomalías de distribución valvular Alteraciones morfológicas en las fibras de colágeno y elastina Angiodisplasia  Trombosis venosa profunda Lo Roura J. Marinel, Lopez Palencia J.Varices y ulceras venosas; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana,
Fisiopatología Ulcera de etiología venosa Prevalencia 3% Sin cicatrizar 9 meses aproximadamente 80% recidiva en 12 meses posterior a cicatrización
Factores de Riesgo IMC >30kg/m 2  (incrementa 20 veces el riesgo) Alteraciones estructurales del pie Embarazo Bipedestación prolongada Sedentarismo Terapia estrogenica Lo Roura J. Marinel, Lopez Palencia J.Varices y ulceras venosas; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana,
Fisiopatología  Presión venosa en reposo y bipedestación 10-15mmHg IVC primaria El retorno venoso deficiente por fallo valvular condiciona hipertensión venosa IVC crónica Trombosis venosa profunda Síndrome postrombotico Lo Roura J. Marinel, Lopez Palencia J.Varices y ulceras venosas; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana,
Fisiopatología La topografía sectorial afectada por TVP es determinante en la magnitud y evolución del síndrome postrombotico Afección de sistema valvulado y avalvulado La aparición y magnitud de varices no guarda relación con sintomatología
Manifestaciones clínicas Cansancio Incomodidad Pesantez de piernas Varices Pigmentación de la piel  Dolor de piernas especialmente después de haber estado sentado o parado por largo tiempo  Sensación de ardor o prurito en la piel  Edema  Ulceras
Manifestaciones clínicas
Formas clínicas de insuficiencia venosa crónica No complicadas Varices  Tronculares Reticulares Telangiectasias Angiomas  Angiodisplasia  Sx Klippel-Trenaunay Sx Parkes Weber
 
Formas clínicas de insuficiencia venosa crónica Complicadas Varicoflebitis Varicorragia Dermatitis descamativa Angiodermatitis  Dermatitis ocre Atrofia blanca Lipodermatoesclerosis Calcinosis Osteoperiostitis
Formas clínicas de insuficiencia venosa crónica Ulcera: Estadio final
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones clínicas Clasificación de Widmer Estadio I: Presencia de la corona flebectásica en el maleolo interno y edema. Estadio II: Aparición de trastornos tróficos (dermatitis ocre; atrofia blanca; dermatofibroesclerosis; lipodermatoesclerosis) Estadio III: Existencia de úlcera en la pierna o cicatriz de úlcera anterior. Cardona Fontanet, Miguel,  Diagnostico de hipertension venosa  Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2001;7(1):36-45
Manifestaciones clínicas Clasificación de Porter Estadio 0: Asintomático Estadio I (IVC leve): Varices poco dilatadas, localizadas o extensas, con leve edema maleolar y mínima sintomatología. Estadio II (lVC moderada): Varices francas con edema, dermatitis ocre y lipodermatoesclerosis. Estadio III (IVC severa): Edema franco de la extremidad, trastornos tróficos y pre-ulceración o úlcera. Cardona Fontanet, Miguel,  Diagnostico de hipertension venosa  Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2001;7(1):36-45
Clasificación CEAP (Hawai): (Clínica- Etiológica-Anatómica- Fisiopatológica) Clínica (C): .C0 Ausencia visible o palpable de enfermedad venosa .C1 Presencia de telangiectasias o varices reticulares .C2 Varices .C3 Edema .C4 Trastornos tróficos (pigmentación, dermatitis, lipodermatoescterosis) . C5 Trastornos tróficos y úlcera A Asintomático S Sintomático Anatómica (A): Sistema Venoso Superficial (As) 1 Telangiectasias 2 Safena interna por encima de la rodilla 3 Safena interna por debajo de la rodilla 4 Safena externa 5 Varices no dependientes de safenas Cardona Fontanet, Miguel,  Diagnostico de hipertension venosa  Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2001;7(1):36-45
Clasificación CEAP (Hawai): (Clínica- Etiológica-Anatómica- Fisiopatológica) Sistema venoso profundo (Ad) 6 Vena cava inferior 7 Vena ilíaca común 8 Vena ilíaca interna 9 Vena ilíaca externa 10 Venas pélvicas 11 Vena femoral común 12 Vena femoral profunda 13 Vena femoral superficial 14 Vena poplítea 15 Venas tibiales y peroneales 16 Venas musculares (gemelares, plexos del sóleo) Venas perforantes (Ap) 17 Perforantes del muslo 18 Perforantes de la pierna Fisiopatológica (P): Pr Existencia de reflujo Po Obstrucción Pr+o Reflujo+obstrucción Cardona Fontanet, Miguel,  Diagnostico de hipertension venosa  Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2001;7(1):36-45
Diagnostico  El patrón-oro para el diagnóstico y cuantificación hemodinámica de la insuficiencia venosa es el registro de presión de una vena del dorso del pie Presión venosa ambulatoria Tiempo de recuperación venosa Presión venosa ambulatoria mayor a 80mmHg, 80% incidencia de ulcera venosa Pletismografia  Índice de llenado venoso Ultrasonido Dupplex Cardona Fontanet, Miguel,  Diagnostico de hipertension venosa  Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2001;7(1):36-45
Tratamiento  El estudio con eco-doppler de la insuficiencia venosa ha permitido sentar las bases sobre un tratamiento conservador de la insuficiencia venosa superficial que en ocasiones, como la cura CHIVA(Cura Conservadora  Hemodinámica de la Insuficiencia Venosa Ambulatoria) utiliza como estrategia la actuación sobre los elementos hemodinámicos que determinan la aparición de las varices.
Tratamiento conservador Compresión elástica gradual de miembros inferiores 20-40mmHg Bota de Unna Calamina, oxido zinc, glicerina, sorbitol, gelatina, aluminio, magnesio Sustitutivos dermicos Apligraf®
Tratamiento conservador
Tratamiento quirúrgico Ligadura de venas perforantes Técnica descrita por Linton 1938, altas complicaciones Casi no se utiliza OSEVP Operación subfascial endoscopica de venas perforantes Reconstrucción venosa Transplante valvular
Tratamiento quirúrgico
Afuera del hospital 06:15am

Insuficiencia venosa cronica

  • 1.
    Dr Ferstman DuranHernandez R2CG Hospital Regional de Alta Especialidad “Dr Juan Graham Casasus” Insuficiencia venosa crónica Villahermosa, Tabasco, Mex.
  • 2.
    Antecedentes históricos Elprimer documento escrito sobre venas varicosas fue encontrado en el papiro de Ebers alrededor del año 1550 aC. En siglo XIV el Maitre Henri de Mondeville usó con éxito vendas en la extremidad inferior para drenar “los humores perversos” para tratar úlceras crónicas de las piernas. En el siglo XV Leonardo de Vinci plasmó en sus dibujos del cuerpo humano la anatomía venosa Siglo XVI Andreas Vesalius desarrolló dibujos del sistema venoso del cuerpo humano con gran precisión. Siglo XIX Virchow describió las causas de la trombosis venosa Cardona Fontanet, Miguel, Diagnostico de hipertension venosa Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2001;7(1):36-45
  • 3.
  • 4.
    Anatomía VenasEl flujo venoso depende de lo s siguientes factores: Gravedad Válvulas venosas Ciclo cardiaco y respiratorio Volumen sanguíneo Contracción muscular Funciones Conducir sangre al corazón Deposito de volumen sanguíneo (70%) Enfermedades arteriales, Schwartz Principios de cirugía, 8va edición McGraw Hill, pp 809
  • 5.
    Anatomía Válvulasvenosas Abundan en venas distales Cava inferior, iliaca primitiva, sistema porta y seno venoso del cráneo carecen de estas Compuestas por 2 valvas de tejido conectivo recubiertas de endotelio Se cierran a velocidad cefalocaudal 30cm/seg
  • 6.
    Anatomía Venas delas extremidades inferiores Superficiales Safena interna (nervio safeno) Safena Externa (nervio sural) Tributarias Profundas Corren paralelas a arterias Perforantes De Cockett y Boyd
  • 7.
  • 8.
  • 9.
    Insuficiencia venosa crónica Definición La insuficiencia venosa se define como la conjunción de la dilatación y la elongación de las venas de las extremidades inferiores en función de las diversas etiologías que inciden sobre ellas.
  • 10.
    Epidemiología Basel Study(realizado en Basilea 1959-1978) 5% hombre y 2% mujeres presentan varices tronculares, 8% y 10% respectivamente reticulares Detect-IVC (España 2000 y 2006) 30% de la población estudiada presenta varices 15.5% hombres 37.6% mujeres Compañías aseguradoras alemanas reportan perdida de 4.8 millones de jornada laboral por complicaciones de IVC Lo Roura J. Marinel, Lopez Palencia J.Varices y ulceras venosas; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana,
  • 11.
    Etiología PRIMARIA SECUNDARIA Afección SVP y SVS Avalvulación Anomalías de distribución valvular Alteraciones morfológicas en las fibras de colágeno y elastina Angiodisplasia Trombosis venosa profunda Lo Roura J. Marinel, Lopez Palencia J.Varices y ulceras venosas; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana,
  • 12.
    Fisiopatología Ulcera deetiología venosa Prevalencia 3% Sin cicatrizar 9 meses aproximadamente 80% recidiva en 12 meses posterior a cicatrización
  • 13.
    Factores de RiesgoIMC >30kg/m 2 (incrementa 20 veces el riesgo) Alteraciones estructurales del pie Embarazo Bipedestación prolongada Sedentarismo Terapia estrogenica Lo Roura J. Marinel, Lopez Palencia J.Varices y ulceras venosas; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana,
  • 14.
    Fisiopatología Presiónvenosa en reposo y bipedestación 10-15mmHg IVC primaria El retorno venoso deficiente por fallo valvular condiciona hipertensión venosa IVC crónica Trombosis venosa profunda Síndrome postrombotico Lo Roura J. Marinel, Lopez Palencia J.Varices y ulceras venosas; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana,
  • 15.
    Fisiopatología La topografíasectorial afectada por TVP es determinante en la magnitud y evolución del síndrome postrombotico Afección de sistema valvulado y avalvulado La aparición y magnitud de varices no guarda relación con sintomatología
  • 16.
    Manifestaciones clínicas CansancioIncomodidad Pesantez de piernas Varices Pigmentación de la piel Dolor de piernas especialmente después de haber estado sentado o parado por largo tiempo Sensación de ardor o prurito en la piel Edema Ulceras
  • 17.
  • 18.
    Formas clínicas deinsuficiencia venosa crónica No complicadas Varices Tronculares Reticulares Telangiectasias Angiomas Angiodisplasia Sx Klippel-Trenaunay Sx Parkes Weber
  • 19.
  • 20.
    Formas clínicas deinsuficiencia venosa crónica Complicadas Varicoflebitis Varicorragia Dermatitis descamativa Angiodermatitis Dermatitis ocre Atrofia blanca Lipodermatoesclerosis Calcinosis Osteoperiostitis
  • 21.
    Formas clínicas deinsuficiencia venosa crónica Ulcera: Estadio final
  • 22.
  • 23.
    Manifestaciones clínicas Clasificaciónde Widmer Estadio I: Presencia de la corona flebectásica en el maleolo interno y edema. Estadio II: Aparición de trastornos tróficos (dermatitis ocre; atrofia blanca; dermatofibroesclerosis; lipodermatoesclerosis) Estadio III: Existencia de úlcera en la pierna o cicatriz de úlcera anterior. Cardona Fontanet, Miguel, Diagnostico de hipertension venosa Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2001;7(1):36-45
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    Manifestaciones clínicas Clasificaciónde Porter Estadio 0: Asintomático Estadio I (IVC leve): Varices poco dilatadas, localizadas o extensas, con leve edema maleolar y mínima sintomatología. Estadio II (lVC moderada): Varices francas con edema, dermatitis ocre y lipodermatoesclerosis. Estadio III (IVC severa): Edema franco de la extremidad, trastornos tróficos y pre-ulceración o úlcera. Cardona Fontanet, Miguel, Diagnostico de hipertension venosa Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2001;7(1):36-45
  • 25.
    Clasificación CEAP (Hawai):(Clínica- Etiológica-Anatómica- Fisiopatológica) Clínica (C): .C0 Ausencia visible o palpable de enfermedad venosa .C1 Presencia de telangiectasias o varices reticulares .C2 Varices .C3 Edema .C4 Trastornos tróficos (pigmentación, dermatitis, lipodermatoescterosis) . C5 Trastornos tróficos y úlcera A Asintomático S Sintomático Anatómica (A): Sistema Venoso Superficial (As) 1 Telangiectasias 2 Safena interna por encima de la rodilla 3 Safena interna por debajo de la rodilla 4 Safena externa 5 Varices no dependientes de safenas Cardona Fontanet, Miguel, Diagnostico de hipertension venosa Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2001;7(1):36-45
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    Clasificación CEAP (Hawai):(Clínica- Etiológica-Anatómica- Fisiopatológica) Sistema venoso profundo (Ad) 6 Vena cava inferior 7 Vena ilíaca común 8 Vena ilíaca interna 9 Vena ilíaca externa 10 Venas pélvicas 11 Vena femoral común 12 Vena femoral profunda 13 Vena femoral superficial 14 Vena poplítea 15 Venas tibiales y peroneales 16 Venas musculares (gemelares, plexos del sóleo) Venas perforantes (Ap) 17 Perforantes del muslo 18 Perforantes de la pierna Fisiopatológica (P): Pr Existencia de reflujo Po Obstrucción Pr+o Reflujo+obstrucción Cardona Fontanet, Miguel, Diagnostico de hipertension venosa Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2001;7(1):36-45
  • 27.
    Diagnostico Elpatrón-oro para el diagnóstico y cuantificación hemodinámica de la insuficiencia venosa es el registro de presión de una vena del dorso del pie Presión venosa ambulatoria Tiempo de recuperación venosa Presión venosa ambulatoria mayor a 80mmHg, 80% incidencia de ulcera venosa Pletismografia Índice de llenado venoso Ultrasonido Dupplex Cardona Fontanet, Miguel, Diagnostico de hipertension venosa Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2001;7(1):36-45
  • 28.
    Tratamiento Elestudio con eco-doppler de la insuficiencia venosa ha permitido sentar las bases sobre un tratamiento conservador de la insuficiencia venosa superficial que en ocasiones, como la cura CHIVA(Cura Conservadora Hemodinámica de la Insuficiencia Venosa Ambulatoria) utiliza como estrategia la actuación sobre los elementos hemodinámicos que determinan la aparición de las varices.
  • 29.
    Tratamiento conservador Compresiónelástica gradual de miembros inferiores 20-40mmHg Bota de Unna Calamina, oxido zinc, glicerina, sorbitol, gelatina, aluminio, magnesio Sustitutivos dermicos Apligraf®
  • 30.
  • 31.
    Tratamiento quirúrgico Ligadurade venas perforantes Técnica descrita por Linton 1938, altas complicaciones Casi no se utiliza OSEVP Operación subfascial endoscopica de venas perforantes Reconstrucción venosa Transplante valvular
  • 32.
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