Este documento resume las funciones y enfermedades del intestino delgado. Describe la fisiología de la absorción de nutrientes, la motilidad y las funciones endocrina e inmunitaria. También explica pruebas diagnósticas y varias afecciones como la obstrucción intestinal, malabsorción, enfermedad celíaca, adenocarcinoma, linfoma y tumores carcinoides.

1. Intestino DelgadoLuciano Piazzoni Medico cirujanoUniversidad Nacional de CórdobaEspecialista en Medicina InternaUniversidad Católica de CórdobaResidente de Clínica MedicaClínica universitaria Reina FabiolaResidente de Oncología ClínicaHospital Transito Cáceres de Allende

2. Fisiología del intestino delgado Función absortiva y secretora

3. Absorción de aguaAbsorción de electrólitosRegulación neurohormonal de la absorción y de la secreciónAbsorción de hidratos de carbono Absorción de grasas Absorción de proteínas Absorción de mineralesAbsorción de vitaminas

4. Función motoraFunción endocrina Función inmunitaria

5. Pruebas diagnósticas Rx de Abdomen PIE

6. Examen radiográfico baritado

7. Arteriografía

8. Ecografía y tomografía computarizada

9. Examen endoscópico del intestino delgado

10. CAMARA-PILDORA

11. TESTSCHILLING : determinar la malabsorcion de cobalaminaD Xilosa: provee informacion de la absorcion de intestino proximal para carbohidratos

12. Obstrucción intestinal La obstrucción intestinal representa aproximadamente el 20% de los ingresos de urgencia de origen quirúrgico en un hospital. Se define como la dificultad de tránsito del contenido intestinal hacia los tramos digestivos distales.Farreras y col. 15 edi.

13. La dificultad de tránsito puede ser debida a un obstáculo (obstrucción mecánica) o bien a la falta de una acción muscular propulsora (íleo paralítico). Cuerpos extraños Lesiones intrínsecas de la pared intestinal Lesiones extrínsecas

14. Fisiopatología La obstrucción mecánica del intestino delgado provoca la acumulación de líquido y gas en el interior del segmento proximal a la oclusión. Produciendo distensión abdominal e hipovolemia al desarrollarse un tercer espacio.

15. Consideraciones 1.Reconocimiento de la oclusión. 2. Localizar el nivel de la misma.3. Distinguir entre oclusión mecánica simple y estrangulación. 4. Establecer las condiciones generales del paciente (balance hidroelectrolítico, etc.) 5. Establecer las características anatómicas y patológicas de la lesión que la provoca

16. ClinicaDolor abdominal de tipo cólico, náuseas, vómitos, constipación, distensión abdominal y ausencia de eliminación de gases. El dolor es de tipo cólico y en fases tardías puede desaparecerCuando surge el compromiso vascular (estrangulación), el dolor suele ser constante con períodos de agudización.

17. TratamientoEn la mayoría de los casos el tratamiento de la obstrucción intestinal implica la solución quirúrgica.La presencia de alteraciones metabólicas graves que pueden acompañar a la obstrucción deben condicionar el momento de la intervención. La secuencia lógica en este tipo de pacientes es: investigación diagnóstica, recuperación del estado general y, por último, operación.

18. Malabsorción intestinal Mecanismos de malabsorción Fase luminal. Las secreciones biliares y pancreáticas hidrolizan las grasas, las proteínas y los hidratos de carbono. Un déficit de tales secreciones produce malabsorción y diarrea.

19. Fase mucosa. Durante esta fase se completa la hidrólisis de los principios inmediatos. Éstos se captan por el enterocito y se preparan para su transporte posterior. La lesión de la mucosa intestinal condiciona los trastornos de esta fase.

20. Fase de transporte. Supone la incorporación de los nutrientes a la circulación sanguínea o linfática. La insuficiencia vascular o la obstrucción linfática impiden el transporte desde la célula intestinal a los órganos donde se lleva a cabo el almacenamiento y el metabolismo

24. Enfermedad celíacaEs una enteropatíaautoinmuneproducida por laintolerancia permanente algluten, mediada por células T enindividuosgenéticamentepredispuestos

25. Enfermedad celíacaEs una enteropatíaautoinmuneproducida por laintolerancia permanente a las proteínas toxicas del trigo, cebada, centeno y avena, mediada por células T enindividuosgenéticamentepredispuestos

26. Predisposición genética 10-15% de familiares enfermos

27. 75% de concordancia en homozigotas

28. Poligénica no mendelianaSollid et al, CGH 2005Lundin et al, J Exp Med 1993

29. Enfermedad celíacaPatogénesis Predisposición genética

30. Falla en la tolerancia al gluten

31. Alteración de la permeabilidad?

32. Fenómenos inmunológicos - Inmunidad innata - linfocitos T gluten reactivos específicos - Inmunización activa contra el gluten - Desarrollo de autoinmunidad

33. crypt hyperplasiavillous atrophy mucosal transformationdietary gliadinpermeability increasegliadin crosslinking & deamidation by tTGIgA a-gliadinIgA a-tTGIgA a-tTG-crosslinksTh2TcytTmatrixbreakdown &remodelingplasmacellBMF DCTMMP-1MMP-3BHLA-DQ2 TCRgliadin tTGdeamidated gliadin gliadin-tTG complextTGTh1CD4+TNF-afibroblastD. Schuppan; Science 2002

34. Epitelio intestinal (LIEs)

35. ENFERMEDAD CELIACASintomáticaSubclínicaAsintomática

36. Subclínica Anemia

37. Osteopenia/Osteoporosis

38. Menarca tardía

39. Hip del esmalte dental

40. Abortos a repetición

41. Baja estatura

42. Infertilidad relativa

43. Epilepsia (Calcificaciones)

44. Aftas orales

45. Artritis/Artralgias

46. Hipertransaminasas

47. Dermatits HerpetiformeGrupos de alto riesgo Alopecía areata

48. Fliares. de 1er. orden

49. Diabetes tipo I

50. Cirrosis biliar primaria

51. Sindrome de Down

52. Hepatitis autoinmune¨ Tiroiditis de Hashimoto

53. Sindrome de Sjogren

54. Hipo/Hipertiroidismo