Este documento describe la pancreatitis aguda, incluyendo su definición, etiología, fisiopatología, síntomas, diagnóstico y clasificación. La pancreatitis aguda puede ser leve, moderada, grave o crítica dependiendo de la presencia de necrosis pancreática y falla orgánica. Nuevas clasificaciones como la de Atlanta de 1992 se basan en factores reales de gravedad como necrosis y falla de órganos para mejor predecir los resultados.

1. Dr. Deibys Paul Pecho Meneses
Residente de 2do año
Tutor: Dr. José Luis Toro
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
HOSPITAL DR. JUAN MOTEZUMA
GINNARI
SERVICIO DE PEDIATRIA MEDICA

2.  Inflamación de la glándula pancreática con o sin
disfunción temporal o permanente de la misma.
 Puede acompañarse de falla orgánica sistémica
 Potencialmente mortal cuando pasa a etapas
complicadas.

3.  Incidencia : 1/50000 habitantes.
 Parece mas frecuente en la segunda
infancia y la adolescencia.
 Promedio de edad de 9,2 (+- 2,4) años
 Hombres/mujeres de ½.
 Es el desorden pancreático más común en
niños , seguido por la fibrosis quística.

4. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
EVOLUCIONEVOLUCION
LEVESLEVES
MORTALIDAD ELEVADA (15-30%)MORTALIDAD ELEVADA (15-30%)
CONSIDERABLE MORBILIDAD ADICIONALCONSIDERABLE MORBILIDAD ADICIONAL
NO FALLA ORGANICA Y/ONO FALLA ORGANICA Y/O
COMPLICACIONES CLINICASCOMPLICACIONES CLINICAS
BAJA MORTALIDAD (<2%)BAJA MORTALIDAD (<2%)
GRAVESGRAVES
80%
20%

5. 1. Traumática (20%): Golpes (considerar maltrato infantil), ERCP (el riesgo de tener PA
después de este procedimiento es 3% si es diagnóstica y 5% si es terapéutica).
2. Infecciosa (15%): Especialmente virales como parotiditis, sarampión, virus hepatitis A y
B, varicela Zoster, Epstein Barr, citome-galovirus, influenza A, entre otros. También
bacterias como:E. coli, Mycoplasma, Salmonella; y hongos como cryptosporidium.
3. Fármacos y toxinas (13%): Ácido valproico (el más frecuente), paracetamol, salicilatos,
drogas citotóxicas, tiazidas, furosemida, eri-tromicina, sulfonamidas y posiblemente los
corticoides.
4. Asociada a obstrucción de vía biliar: Congénitas o adquiridas (litiasis, quiste de colédoco,
páncreas divisum o anular, ascaris).
5. Hereditaria: Debidas a mutaciones del gen del tripsinógeno catiónico entre otros. Se
sospechan en historia familiar de PA.
6. Metabólicas: Déficit de ± -1 antitripsina, hiperlipidemias, hipercalcemia.
7. Enfermedades sistémicas: Fibrosis quística, síndrome hemolítico urémico, Kawasaki,
Reye, púrpura de Schónlein-Henoch, enfermedad inflamatoria intestinal, lupus eritmatoso
sistémico, hiperparatiroidismo.
8. Idiopática (20-30%).

8. En condiciones normales las enzimas pancreáticas son activadas en la luz duodenal;
existen varios mecanismos que protegen de la activación enzimática en el páncreas
evitando su activación dentro del páncreas ocasionando pancreatitis; estos mecanismos
son:
1.Las enzimas se almacenan en forma de gránulos de zimógeno
2. Las enzimas se secretan en forma inactiva
3. La enzima que activa los zimógenos se encuentra fuera del páncreas (Enteroquinasa
duodenal)
4. Las células acinares producen inhibidores de tripsina como la serina proteasa inhibidor
Kazal tipo 1 (SPINK1)
5. El gradiente de presión favorece el flujo de jugo pancreático hacia el duodeno
6. Las bajas concentraciones de calcio ionizado intracelular.

9.  Fases :
 Fase de Iniciación o acinar
 Fase de Amplificación

10. Estudios experimentales han encontrado que el bloqueo de la secreción
enzimática y la activación del tripsinógeno y otros Zimógenos
Hipótesis de colocalización: plantea que el evento inicial es el bloqueo de la
excreción de los zimógenos. Debido a que la síntesis es continua al bloquearse
su excreción hay una acumulación progresiva de zimógenos
finalmente trae como consecuencia la aproximación y la fusión entre los
gránulos de Zimógeno y las enzimas lisosomales en un proceso denominado
colocalización
esto conduce a que las enzimas lisosomales como la catepsina B activen los
zimógenos a tripsina

11.  Tripsina es el paso inicial en el desarrollo de la
pancreatitis.
 Transformación a formas activas :
quimiotripsina, elastasa, carboxipeptidasa,
fosfolipasa.
 estrés oxidativo, lipoperoxidación.
Rev And Pat Digestiva, Vol 25 N°3, 2003.Nuevos aspectos de la fisiopatología de la
Pancreatitis Aguda

12. Factores que previenen la autodigestión
pancreática :
 el Inhibidor de proteasa de serina Kasal tipo 1
 El inhibidor pancreático de la secreción de tripsina
 La mesotripsina
 la enzima Y
La PA se inicia cuando la tripsina generada supera la
capacidad inhibitoria de estos Mediadores.
The Lancet Vol 371 April 26, 2003 .Pancreatitis

13.  Las Enzimas lesionan tejidos y activan células
inflamatorias con la producción de mediadores
 Pro-inflamatorios: IL-1, TNF, IL-6, ON y el PAF
 Antiinflamatorios: IL-2, IL-10 y el antagonista del
receptor de la IL-1
El desequilibrio entre estos mediadores dará como
resultado la pancreatitis aguda severa.

14.  Las enzimas liberadas van a digerir tejidos
normales e ingresar a la circulación con enorme
potencial pro-inflamatorio
 Estas enzimas son contrarestadas en parte por :
▪ Alfa-1-antitripsina
▪ Alfa2-macroglobulina
▪ Inhibidor C1 esterasa
▪ Antiquimiotripsina
Cuando se supera la capacidad bloqueadora de estas
últimas se produce daño sistémico.

15. • Dolor abdominal (95%)
 continuo y lancinante.
 Inicia abruptamente, se incrementa en severidad y alcanza su
pico en horas.
 Puede irradiarse a la espalda.
• Vómitos en el 70% de los casos
• Ruidos intestinales disminuidos o ausentes
• Masa abdominal
• Sindrome Gray Turner y Cullen

17. -
Enzimas pancreáticas: La magnitud de su elevación no se
correlaciona con la severidad ni duración del cuadro por ende,
no tienen valor pronóstico y tampoco tiene valor el control
seriado de las mismas. Se espera un aumento de 3 veces el
valor normal
•
Lipasa: Mayor sensibilidad y especificidad (95%) que la
amilasa. Se mantiene elevada 8 a 14 días más que la amilasa.
•

18. Amilasa: 10-15% de los pacientes pueden tenerla normal. Tiene una
sensibilidad y especificidad que varía entre 80-90%. Se puede elevar en otras
patologías tales como: parotiditis, trastornos de la alimentación, peritonitis,
apendicitis, obstrucción intestinal, insuficiencia renal, quemaduras, fármacos
(morfina), acidosis metabólica (diabetes, shock). La amilasa permanece alta
durante 4 a 6 días. La amilasa urinaria se mantiene elevada durante un
período mayor que la sérica
La medición de ambas enzimas aporta una sensibilidad y especificidad entre
90-95%

19.  Otras enzimas: La tripsina catiónica inmunoreactiva,
la elastasa pancreática I y la fosfoli-pasa a2 son
enzimas séricas que tienen mayor sensibilidad que la
amilasa y la lipasa y sus valores sí se correlacionan
con la severidad de la enfermedad.
 Desafortunadamente no están disponibles en la
mayoría de los centros

20. • US abdominal – rutina
Edema, litos, masas
• TAC abdominal contrastada
Trauma abdominal, pancreatitis necrotizante y
pseudoquiste
Uso en casos de pancreatitis severa

21. • Gastroenteritis aguda
• Enfermedad de vía biliar
• Enfermedad peptica
• Obstrucción intestinal
• IRA y Cetoacidosis diabética ↑ amilasa

22. El manejo ha cambiado en los últimos años
Mejor comprensión de la fisiopatología
Mejor arsenal terapéutico y endoscópico.
Avance en el soporte nutricional.
Avance en las técnicas de reemplazo y depuración extra
renal.
Estudios clínicos mejor elaborados, completos y confiables

23.  Clasificación de Marsella(1963)
 Criterios de Ramnson I y II(1974-1981)
 Criterios de Glasgow/1984)
 Criterios de APACHE II
 Clasificación de Atlanta 1992
 Criterios BISAP
 Criterios de Pamplona 2004

28. Puntuación por edad del paciente
Puntuación por patologías crónicas

29. Interpretación del score

30.  ,,,,,,,
Edad < 7 años
Peso < 23 kg
Recuento de glóbulos blancos al ingreso > 18 500
LDH al ingreso > 2 000 iu/1
Calcemia total a las 48 horas < 8,3 mg/dl
Albúmina a las 48 horas < 2,6 g/dl
Aumento del nitrógeno ureico a las 48 horas > 5 mg/dl

31. Las clasificaciones y escalas ¿Han tenido un impacto real en la predicción
y prevención de las complicaciones y detección temprana de la FO?.
40-50 % de las pancreatitis se clasifican mal (Simposio de Pamplona
2004)
Retraso en la detección de la falla orgánica

32. Método GRADE
84 nuevas recomendaciones : Grado 1 : fuerte
Grado 2 : Débil
Grado 3 : No existe recomendación.
Nivel de evidencia A: Mas alta evidencia
B: Moderada
C: Baja

33. Deben estar presentes al menos DOS de los
siguientes criterios:
Dolor abdominal sugestivo de inicio de pancreatitis
Lipasa o amilasa 3 o mas veces del valor normal.
Hallazgos característicos en la TAC o ecografía

34. SE BASA EN :
1. Factores reales de gravedad y no en factores predictivos
Esto es indispensable en la detección temprana de los marcadores de la falla
orgánica y los signos de alarma pancreática.
2. Define la gravedad en base a los factores determinantes de la evolución :
b- SISTEMICOS
Falla orgánica
a-LOCALES
Necrosis peri pancrática
Cardiovascular
Renal
Escala de Balthazar- TIS

35. Necrosis peri
pancreática
Falla de un órgano
Ausente
Estéril
Infectada
Ausente
Transitorio
Persistente

36. Transitorio: Se resuelve en menos de 48horas
Persistente: no se resuelve aun después de 48horas

37. Fallo Orgánico Cardiovascular
Fallo Orgánico Respiratorio
Fallo Orgánico Renal
PAS < 90 mm/ hg
Disminuye en 40 mm/ hg presión basal
Hipo perfusión tisular: Lactato > 3 mmol/lt
Sat. Venosa Central O2(SvcO2) < 70%
PaO2 < 60 mmHg basal (SinO2 suplementario)
PaO2/ FIO2 < 300 mmHg
Disminución flujo urinario < 0.5 ml/kg/h x 12 h
Incremento creatinina basal x 2

38. 1.PANCREATITIS AGUDA LEVE:
Ausencia de necrosis peri pancreática, no hay falla orgánica.
2. PANCREATITIS AGUDA MODERADA:
Cualquier tipo de necrosis estéril o falla orgánica transitoria.
3. PANCREATITIS AGUDA GRAVE:
Cualquier grado de necrosis infectada o falla orgánica
persistente
4 . PANCREATITIS AGUDA CRITICA:
Necrosis peri pancreática infectada mas falla orgánica
persistente

39. Grado de recomendación: fuerte, nivel de evidencia: A

41. Grado de recomendación: fuerte, Nivel de evidencia C
MANEJO
MULTIDICLIPLINARIO
Radiología
intervencionista
Intensivista
Cirujano con
Experiencia
Bilio
pancreática
Internista
Endoscopia
intervencionista

42. Pancreatitis leve y
moderada
Pancreatitis grave
Pancreatitis Critica
Sala
general
UCI

43. Concepto de PANCREATITIS AGUDA POTENCIALMENTE GRAVE (PAPG)
• Pancreatitis aguda que al ingreso presenta uno o mas fallos orgánicos
•Signos de alarma pancreática:

44. CLINICOS: Obesidad, edad, defensa abdominal,
derrame pleural, alteración de la conciencia.
LABORATORIO: PCR > 150 mg/l
Hcto mayor de 44 % o Aumento progresivo.
Procalcitonina > 0.5 mg/ml.
RADIOLOGICOS: Derrame pleural, Liquido libre peritoneal.
ESCALAS PRONOSTICAS: APACHE > 8 puntos
Ramson o Glasgow > 3 puntos

45. 1. PCR al las 48 horas del inicio de los síntomas (150 mg/l)
Determinan en forma precoz cual Px desarrolle PAG o PAC
2. Interleucina-6 (IL-6)
Predictor fiable y precoz de gravedad en las primeras 24 h.
3. Procalcitonina.
Si es mayor de 0.5 ng/ml
En fase evolutiva si es > 1.8 ng/ml diferencia necrosis estéril de
infectada

46. Alimentación
Reposición de la volemia
Manejo del dolor.
Inhibidores de las proteasas.
Manejo del síndrome hipertensivo intrabdominal.
Uso de antibióticos y anti fúngicos.
Radiología intervencionista
Endoscopia invasiva y cirugía

47. Pancreatitis aguda es un proceso hipercatabolico, la nutrición temprana es
fundamental en la evolución del cuadro e indispensable en los casos de PAM;
PAGY PAC.
Evidencia demuestra que el ayuno prolongado se asocia a mayor índice de
necrosis infectada y fallo multiorganico.

48. Pancreatitis aguda leve: Recomendación fuerte. Evidencia B
1.NPO estricto inicialmente hasta por 48 horas
2.No es indispensable la SNG, pero valorar uso si hay vomito incoercible.
3.Se recomienda el uso de glutamina
4.No se recomienda uso de probioticos

49. Pancreatitis aguda moderada, grave y critica:
Recomendación fuerte, nivel de evidencia A y B
1.Debe iniciarse en forma precoz, primeras 48 horas después de la reanimación
inicial.
2.La alimentación enteral vía sonda naso yeyunal (ej: Sonda Miller-Abbot)
Se prefiere sobre la NPT.
3.Nutrición parenteral total esta indicada si existe intolerancia a NE o si el
paciente sufre exacerbación del cuadro clínico.
4.Aporte calórico calculado: 25-30 Kcal/k/dia ; No exceder 4 gr/kg/dia de glucosa,
Lípidos 0.7-1.5 g/kg/dia, Proteínas 1- 1.8 g/kg/dia
5.Aun cuando el Paciente este en NPT, debe mantenerse un aporte minino de
NE via sonda nasoyeyunal.

53. 1. La administración precoz de fluidos es fundamental en las primeras 72
horas, siendo las mas importantes las primeras 24 h.
2. Un calculo inadecuado de los líquidos a administrar influirán definitivamente
en los resultados.
3. Administración progresiva, controlada y monitorizada es preferible a la
administración masiva de líquidos sobre todo en las primeras 24 horas. Mas
de 3-4 litros en primeras 24 h= mayor morbilidad.
4. Se prefiere la solución cristaloide equilibrada (Ringer Lactato sobre la SSN
0.9%)
5. Monitorización mediante PCAP o PVC. Objetivo: llevar PAM ≥ 65 mml Hg
6. Elevación de los miembros inferiores los primeros 90 segundos de infusión

54. Control del dolor mediante analgesia, sedo analgesia o bloqueo
peridual.
Relación directamente proporcional entre intensidad de dolor
y evolución hacia las etapas graves.
No existe pauta consensuada del analgésico a utilizar, debe elegirse en
base a la intensidad del dolor.
Puede decidirse entre Aines, Opiáceos y no Opiáceos.
Analgesia por infusión de bomba controlada por el paciente es una
magnifica alternativa

55. Analgésico recomendado: Metamizol, Diclofenac o Ketorolac.
Opiáceos vía endógenos, no usar Morfina. (espasmo en esfínter )
La sedación puede utilizarse como coadyuvante a la analgesia o en pacientes con
ventilación mecánica.
Bloqueadores H2: ningún efecto en el dolor ni la evolución. Paciente con
antecedentes de EAP usar bloqueadores de bomba de protones.
Pacientes con dolor incontrolable puede utilizarse el bloqueo loco-regional con
cateter

56. Infusión endovenosa de inhibidores de las proteasas puede reducir la
mortalidad y complicaciones en PAG y PAC
Administración intrarterial local de inhibidores de las proteasas en fase
temprana de PAPG disminuye las complicaciones y la infección.
 Aprotinina, gabexate mesilate son los bloqueadores de la tripsina mas
recomendados.
Inhibidores de las proteasa no tienen utilidad en pancreatitis aguda leve o
moderada.

57. Presión intrabdominal mayor de 12 mmHg aumenta las complicaciones
Presión intrabdominal mayor de 20 mmHg se asocia a FMO.
Debe medirse la PIA en todos los pacientes con PAG y PAC.
C/6 h, atreves de la vejiga urinaria instilando 25 cc de SSN expresado en mmHg.
Disminuir la PIA con técnicas conservadoras : (diuréticos, SNG, metoclopramida,
neostigmina, sedación. Quirúrgicas: Drenaje percutáneo, laparostomias
descompresora
Si no hay necrosis infectada y amerita laparotomía descompresora es muy
importante no intentar necrosectomia.

58. Abordaje quirúrgico de necrosis estéril se asocia a mayor morbilidad.
Necrosis infestada: Primera opción quirúrgica es la necrosectomia con técnica
cerrada (laparoscópica)
Necrosectomia por laparotomía con abdomen abierto o abdomen excluido
Abordaje extraperitoneal o por lumbotomía.
Si concomita enfermedad de la vesícula y el paciente esta estable debe realizarse
colecistectomia, si el Paciente esta inestable no se debe realizar

59. Necrosis pancreática es un proceso dinámico con dos fases bien claras: Fase
temprana(Primeras 2 semanas) y fase tardía (3-4 semana)
Momento ideal, si se opta por el tratamiento quirurgico, es a la 4 semana
Cirugía en las primeras dos semanas solo en caso de:
1.FMO y duda Dx con isquemia mesentérica
2.Sospecha de víscera hueca perforada.
3.Aparición de hipertension intrabdonal, pero realizar descompresión sin
necrosectomia.
4.Puede combinarse técnicas radiológicas, endoscópicas y quirúrgicas

60. 1. Necrosis infestada mas deterioro clínico.
2. Necrosis infestada sin deterioro clínico en sitios donde no se pueda realizar
abordaje endoscópico o radiológico.
3. No evidencia de necrosis infestada pero mala evolución clínica después de la
cuarta semana.(Abscesos ocultos).
4. Isquemia intestinal o perforación de víscera hueca, Obstrucción intestinal
secundaria
5. Pancreatitis biliar mas colangitis en los lugares donde no se disponga de CPRE

61. 1. Pancreatitis aguda es una enfermedad de manejo multidiciplinaro
2. Se recomienda clasificarla con la nueva escala de Petrov
3. Las guías y recomendaciones terapéuticas están basadas en evidencia A-1.
4. Las indicaciones quirúrgicas son precisas y se recomienda respetarlas.
5. Los abordajes endoscópicos y radiológicos se deben realizar en sitios con
experiencia suficiente.