El documento proporciona información sobre el virus Marburgo, incluyendo su historia, estructura, patogénesis, anatomía patológica, modalidades de contagio, clínica e importancia. El virus fue aislado por primera vez en 1967 tras una epidemia en África y desde entonces se han reportado varios brotes, especialmente en la República Democrática del Congo y Angola. Presenta una estructura similar a otros filovirus con nucleocápside, ARN y proteínas. Su patogénesis involucra la participación de macró

1. Virus Marburgo
Evelia Pérez García
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2. Tabla de Contenido
• Antecedentes
• Estructura del Virus
• Patogénesis
• Anatomía patológica
• Modalidades de contagio
• Clínica
• Importante
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3. ANTECEDENTES
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• Aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica
que cundió en el personal.
• 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, al
regresar de un largo viaje a Zimbabue.
• 1980, enfermó en Kenia, Charles Monet, un francés de 56
años que, a pesar de los cuidados, falleció siete días
más tarde.
• 1987, fue hospitalizado, asimismo en Kenia, un muchacho
danés de 15 años con un cuadro de cefalea, malestar general,
fiebre y vómitos, de tres días de duración.
• Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República
Democrática del Congo.
• Entre 2004-2005 se dio en Angola el que acabaría siendo el
mayor brote de fiebre hemorrágica de Marburgo de la historia.
• 2007 se confirmaron en Uganda tres casos entre mineros
de Kamwenge, en el oeste del país.
• 2008, una turista holandesa desarrolló la enfermedad
cuatro días después de volver a los Países Bajos tras
tres semanas de vacaciones en Uganda.
• 2014 falleció en Kampala, Uganda.

4. 4
• ESTRUCTURA DEL VIRUS
• La nucleocápside presenta, en su interior,
una molécula de ARN de polaridad
negativa, y la envoltura viral
• Región 3’ no traducida
• Nucleoproteína (NP)
• VP35
• VP40
• Glicoproteína
• VP30
• VP24

5. PATOGÉNESIS
La controversia en torno a
la presencia de un estado
de coagulaciónón
intravasal sugiere que
pueden estar activos
también mediadores
específicos. Por el
momento no han sido
identificados y no dejan de
ser meras hipótesis: la
participaciónón de los
macrófagos mediante la
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6. ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Es común la presencia de necrosis focales de
hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios,
pulmones, riñones y órganos linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos
La necrosis tubular renal ocurre sobre todo en
las últimas fases de enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos
múltiples y proliferación de las células de la glía.
En los vasos sanguíneos se han encontrado
depósitos de fibrina

7. MODALIDADES DE
CONTAGIO
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8. Clínica El periodo de
incubación de la
enfermedad es de
alrededor de 3 a 9
días, pasados los
cuales aparece
una cefalea frontal
y temporal
acompañada de
malestar general y
mialgias.
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9. IMPORTANTE
Diagnóstico
Terapia
Alteraciones
de
laboratorio 9