Manual de pediatria

MANUAL DE PEDIATRIA
POSBASICO DE CUIDADOS INTENSIVOS Página 1
CENTRO UNIVERSITARIO DEL SUR
MANUAL DE PEDIATRIA
POSBASICO DE CUIDADOS INTENSIVOS
2015-2016
MAESTRA: ROSA ISELA GARCIA GUDIÑO
ALUMNO: MANUEL ANGEL QUINTO RANGEL

MANUAL DE PEDIATRIA
INDICE
Pagina
UNIDAD # 1 CLASIFICACION DEL RECIEN NACIDO ……………………………… 6
a) Prematuro.
b) Pre terminó.
c) Termino.
d) Post termino.
e) Características anatomo fisiológicas del recién nacido según su clasificación.
UNIDAD # 2 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO SEGÚN
SU CLASIFICACION. ………………………….…………………………… 14
a) Apgar.
b) Silverman Anderson.
c) Taquipnea transitoria del recién nacido.
d) Alcalosis y acidosis respiratoria.
e) Manejo de ventiladores de presión y volumen en neonatos.
f) Oxigenoterapia.
UNIDAD # 3 ……………………………………………………………………… 7
a) Membrana hialina.
b) Manifestaciones clínicas.
c) Manifestaciones metabólicas.
d) Manejo y tratamiento.
UNIDAD # 4 CRISIS CONVULSIVAS. …………………………………….. 20
a) Etiología.
b) Manejo y tratamiento.
UNIDAD # 5 DISTURBIOS METABOLICOS………………………………… 24
a) Hipoglucemia.

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b) Hipocalcemia.
c) Hipomagnacemia.
UNIDAD # 6 HIPERBILIRRUBINEMIAS…………………………………………… 35
a) Fisiopatología.
b) Diagnostico.
c) Tratamiento.
d) Exanguineo transfusión.
e) Fototerapia.
UNIDAD # 7 INFECCIONES DEL RECIEN NACIDO…………………….… 40
a) Septicemia.
b) Meningitis.
c) Onfalitis.
d) Gastroenteritis.
– etiología.
-cuadro clínico.
-manifestaciones.
-manejo y tratamiento.
PATOLOGIA PEDIATRICA
UNIDAD # 8 INSUFICIENCIA CARDIACA……………………………………… 49
a) Fisiopatología.
b) Cuadro clínico.
c) Diagnostico.
d) Tratamiento.
UNIDAD # 9 EQUILIBRIO ACIDO BASE……………………………………..... 55
a) Definición.
b) Alteraciones del equilibrio acido base.
c) Homeostasis del pH.
d) Alcalosis y ácidos respiratorios.
e) Alcalosis y acidosis metabólica.
UNIDAD # 10 AGUA Y ELECTROLITOS……………………………………. 55

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a) Distribución del agua en el organismo de R.N y pediátrico.
b) Cifras normales de Ca, Na, Cl, K.
c) Alteraciones hidroelectroliticas en el R.N. y pediátrico.
UNIDAD # 11 DESHIDRATACION CLASIFICACION………………….………..… 62
a) Primer grado.
b) Segundo grado.
c) Tercer grado.
d) Hipertónica.
e) Hipotónica.
f) Isotónica.
UNIDAD # 12 ENFERMEDADES DE APARATO RESPIRATORIO. …..…..……….72
a) Neumonía. (in- útero, neonatal y pediátrica).
- diagnostico
- fisiopatología.
- tratamiento.
b) Asma.
- Diagnostico.
- Fisiopatología
- Tratamiento.
UNIDAD # 13 ESTADO DE CHOQUE………………………………………………… 81
a) Hipovolemico.
b) Neurogenico.
c) Séptico.
- Etiología.
- Fisiopatología
- Diagnostico.
- Tratamiento.
UNIDAD # 14 QUEMADURAS……………………………………………………… …97
a) Causas.
b) Clasificación.
c) Diagnostico.

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d) Fisiopatología.
e) Manejo y tratamiento.
UNIDAD # 15 INTOXICACIONES……………………………………………………… 101
a) Causas.
b) Clasificaciones.
c) Diagnostico.
d) Fisiopatología.
e) Manejo y tratamiento.
f) Complicaciones.
UNIDAD # 16 REANIMACION CARDIOPULMONAR Y CEREBRAL……….…………107
a) Concepto.
b) Métodos.
c) Indicaciones.
d) Contraindicaciones.
e) Fármacos utilizados.
f) Técnica de masaje.
BIBLIOGRAFIAS…………………………………………………………………………….111

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CLASIFICACION DEL RECIEN NACIDO
a) Prematuro.
b) Pre terminó.
c) Termino.
d) Post termino.
e) Características anatomo fisiológicas del recién nacido según su clasificación.
Clasificación de los niños recién nacidos
De acuerdo con la edad de gestación, el recién nacido se clasifica en:
Recién nacido pre término: Producto de la concepción de 28 semanas a menos de 37 semanas de
gestación.
Recién nacido inmaduro: Producto de la concepción de 21 semanas a 27 semanas de gestación o
de 500 gramos a menos de 1,000 gramos.
Recién nacido prematuro: Producto de la concepción de 28 semanas a 37 semanas de gestación,
que equivale a un producto de 1,000 gramos a menos de
2,500 gramos.
Recién nacido a término: Producto de la concepción de 37 semanas a 41 semanas de gestación,
equivalente a un producto de 2,500 gramos o más.
Recién nacido pos término: Producto de la concepción de 42 semanas o más de gestación.
Recién nacido con bajo peso: Producto de la concepción con peso corporal al nacimiento menor
de 2,500 gramos, independientemente de su edad de gestación.
Y de acuerdo con el peso corporal al nacer y la edad de gestación los recién nacidos se clasifican
como:
De bajo peso (hipo trófico): Cuando éste es inferior al percentil 10 de la distribución de los pesos
correspondientes para la edad de gestación.
De peso adecuado (eutrófico): Cuando el peso corporal se sitúa entre el percentil 10 y 90 de la
distribución de los pesos para la edad de gestación.
De peso alto (hipertrófico): Cuando el peso corporal sea mayor al percentil 90 de la distribución de
los pesos correspondientes a la edad de gestación.
Sin embargo, esta terminología ha sido recientemente actualizada por la Academia Americana de
Pediatría.

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PARTICULARIDADES FISICAS
Las características físicas del neonato van de acuerdo con su edad de gestación y juegan un papel
importante para conocer su condición de salud al nacer; es conveniente que los lectores conozcan
las definiciones y normas mencionadas (que no difieren de las que describen los textos de pediatría)
ya que conciernen a la exploración clínica de los neonatos respecto a:
El color y textura de la piel Orejas
Vérnix Glándulas mamarias
Lanugo Genitales
Pelo Crestas plantares
Cráneo Descamación de la piel
Ojos
Guías de Práctica Clínica (SSA-226-09,Z 370) http://www.cenetec.
salud.gob.mx/interior/catalogoMaestroGPC.
50 años han surgido varias curvas de crecimiento y criterios para clasificar a los niños de acuerdo
con sus características somáticas, fue así que Yerushalmy propuso dividir a los neonatos en recién
nacidos pre término a los menores de 37 semanas gestación, el que fue adoptado por la OMS en
1961, y considera como Grupo I a los menores de 1,500 g de peso, con una tasa de mortalidad alta;
el Grupo II a los que tienen entre 1,500 a 2,500 g y una tasa de mortalidad de 10.5%, el Grupo III
con más de 2,500 g y una mortalidad de 1.37%;
el Grupo IV corresponde a los niños de término pequeño para su edad de gestación y un riesgo de
morir de 3.2% y un Grupo V que incluye los niños de término con peso adecuado, los de peso
mayor y los pos término, que aunque significa un avance en la clasificación, no tiene los rangos
fisiológicos de crecimiento en cada semana de gestación y no se puede identificar a los prematuros
pequeños ni a los de mayor peso.
Parece oportuno mencionar que a un lado del interés por las curvas de peso de los niños y los
criterios para clasificarlos según sus particularidades clínicas y todo lo ya mencionado, Naegele
propuso una «regla» para tratar de estimar la fecha probable del parto, considerando la
fecha del primer día de la última menstruación y sumándole 7 días más 9 meses (o menos 3 meses,
como usted lo prefiera) o lo que es lo mismo, se le suman 40 semanas o 280 días.
Es especialmente útil en pacientes eumenorreicas (con ciclos menstruales regulares) y en quienes
se ha iniciado la atención prenatal desde el primer mes.
En esta misma línea de propuestas para clasificar a los niños recién nacidos, Roberto Usher
propuso que con base en las características del pelo,el grado de desarrollo de los nódulos
mamarios, del cartílago de las orejas, de los genitales (tanto masculinos y femeninos) y la rugosidad
de la planta de los pies, era posible reconocer tres grupos de niños: los que tienen alrededor de 36,
38 o 40 semanas de gestación.
Por otro lado, lo más cercano a la verdad, en la estimación de la edad estacional fueron
desarrolladas por Saint-Anne-Dargassies, Amiel-Tison15 y Dubowitz y cols. y Ballard y cols., en esta
última se suman los valoran de seis signos físicos y seis signos neuromusculares y la calificación
obtenida se compara con la escala de madurez con las que estiman las semanas de edad
gestacional.

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Tal vez la más empleada en la práctica diaria es la valoración propuesta por Capurro y cols. La que
utiliza cinco características somáticas:
1) La formación del pezón, 2) La textura de la piel, 3) La forma de la oreja, 4) El tamaño de la
mama y 5) Los surcos plantares, además de dos signos neurológicos:
2) I) El signo «de la bufanda» y
3) II) El signo «cabeza en gota».
Cuando el niño está sano y tiene ya más de 12 horas de nacido, se emplean sólo cuatro datos
somáticos de la columna «A» (se excluye la forma del pezón) y se agregan los dos signos
neurológicos (columna «B»), luego se suman las calificaciones obtenidas de los datos somáticos y
los signos neurológicos, adicionando una constante (K) de 200 días, con objeto de obtener la
estimación de la edad de gestación.
Así, cuando el niño tiene signos de daño cerebral o alguna disfunción neurológica se usan las cinco
observaciones somáticas (columna «A»), se agrega una constante de 204 días para obtener la edad
de la gestación y toda esta valoración se lleva de cinco a seis minutos.
Después Ballard y cols. propusieron otra valoración, ampliándola para los menores de 28 semanas,
Con ésta se pretende mejorar la estimación de la edad con un margen de error de una semana.
UNIDAD # 2 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO SEGÚN
SU CLASIFICACION.
a) membrana hialina
b) manifestaciones clínicas
c) manifestaciones metabólicas.
d) manejo y tratamiento
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
ANTES DE COMENZAR
¿Cuál es la incidencia de enfermedad de membrana hialina?
¿Cuáles son las posibles etiologías de la EMH? ¿Qué le pasa?
¿A qué lo atribuye?

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¿CUALES SON LAS MANIFESTACIONES CLINICAS?
¿Cuál es el manejo inicial frente a un prematuro con sospecha de EMH?
¿Cuáles son las estrategias de uso de Surfactante?
¿Cuál es el manejo ventilatorio recomendado pre y postuso de surfactante
El síndrome de dificultad respiratoria por deficiencia de surfactante es la principal patología
respiratoria entre los recién nacidos.
—Dicho síndrome continua siendo una de las primeras causas de ingreso a las unidades de terapia
intensiva neonatal a nivel mundial.
1- Ritmo cardiaco. Se mira con el fonendo.
Si no hay ritmo cardiaco se puntúa 0.
Si es menor a 100 pulsaciones por minuto puntúa 1.
Si es mayor a 100 pulsaciones por minuto puntúa 2.
2- Respiración:
Si el bebe no esta respirando se puntúa 0.
Si tiene una respiración lenta, irregular, se puntúa a 1.
Si la respiración es correcta, buena, o esta llorando, se puntúa a 2.
3- Tono muscular:
Si el bebe esta flácido, como sin tono muscular la puntuación es 0.
-si hay algo de tono y por ejemplo,flexiona un poco las extremidades, se puntea 1.
-si el bebe se mueve activamente se puntúa 2.
4- reflejos: si la respuesta a algún estimulo extremo relativamente molesto (tocarle la planta
de los pies, aspirar un poco la nariz,..).
-si no hay respuesta se puntúa 0.
-si el bebe hace muecas o gesticula se puntúa 1.
-si hay gesticulaciones y llanto, o tose o estornuda (en caso de utilizar una perilla o catéter
para aspirar por la nariz se puntúa 2.

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5- color de piel:
-si el bebe esta azulado o pálido se puntúa 0.
-si el cuerpo esta rosado paro las manos y los pies están notoriamente azulados la
puntuación es 1.
-si todo el bebe esta sonrosado la puntuación es 2.
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
También llamado Síndrome de Distres Respiratorio y/o Síndrome de Dificultad respiratoria (SDR)
—Microatelectasias generalizadas, lleva al RN a insuficiencia respiratoria de evolución progresiva.
—Causado por disminución de la producción y excreción delagente tenso activo.
INCIDENCIA
Frecuente en el neonato de madres diabéticos,embarazo múltiple, partos por cesárea.
EDAD GESTACIONAL
—De un 60-80% a los RN MENORES 28 ss. EG
—Del 25-30% los RN entre 29-36 ss.
—Un 5% de los nacido MAYORES 36 ss.
—Estudio hecho por Thompson en 1992 que establece que entre más prematuro es el recién nacido,
mayor es la probabilidad de presentar esta patología.
La frecuencia también aumenta cuando son hijos de madre diabética en asfixia peri natal, y algunos
casos en que por error en la determinación de edad gestacional, se realiza operación cesárea antes
de lo debido
Discreta tendencia a ser mas frecuente el síndrome de dificultad respiratoria ,en recién nacidos de
sexo masculino que en sexo femenino, aunque se desconocen las causas con precisión , si es ya
conocido y documentado que por procesos hormonales el sexo femenino cuenta con un proceso de
maduración más rápido.
FISIOPATOLOGIA EMH
Inmadurez pulmonar
Déficit de surfactante pulmonar ----------- deposito fibrina
Atelectasia (reducción ventilación pulmonar) -----aumento permeabilidad vascular

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Anoxia tisular shunt (derecha –izquierda) anabolismo deficiente células tipoII
Acidosis ------ vasoconstricción pulmonar----- hipo perfusión pulmonar
ETIOLOGIA
La alteración funcional y patológica más relevante, en el síndrome de dificultad respiratoria, es la
disminución del volumen pulmonar, causado por el progresivo colapso de gran parte de las unidades
alveolares.
Este colapso se debe al déficitdel material tenso activo (surfactante) en la superficie alveolar
La función del surfactante en los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria, esta inhibida por
las proteínas plasmáticas que se fugan hacia los sitios de sobre distensión de los bronquiolos y
ocasionan daño epitelial. El fibrinógeno, la hemoglobina y la albúmina son inhibidores potentes del
surfactante.
Pueden sintetizar cantidad Los recién nacidos con síndrome de dificultad respiratoria es adecuadas
de proteína, pero no pueden almacenarla y exportarla hacia la superficie alveolar de manera que
pueda actuar como surfactante.
En los recién nacidos que han fallecido a causa de esta enfermedad, se ha encontrado una leve
deficiencia de los neumocitos tipo II
MANIFESTACIONES CLINICAS
ALTERACIONES CARDIORESPIRATORIAS
—Signos de asfixia secundaria a la insuficiencia respiratoria.
—Frecuencia respiratoria > 60r/min (taquipnea)
—Frecuencia cardiaca > 160l/min (taquicardia)
—Retracción intercostal
—Aleteo nasal. Quejido espiratorio
—Estertores durante la inspiración
—Dificultad de la respiración
—Respiración irregular y pausas de apnea
—Coloración cianótica
—Descenso de la presión arterial

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—La hipoxemia puede empeorar en presencia de una hipovolemia
DIAGNOSTICO DE EMH
¿Cuáles son los elementos de juicio para el diagnostico en enfermedad hialina?
Diagnostico se basa principalmente en la clínica de SDR en que destaca el quejido, rx de tórax que
va desde discreta opacidad hasta un aspecto retículo nodular uniforme, con imagen de vidrio
esmerilado, disminución del volumen pulmonar y falla respiratoria diagnosticada con gases
arteriales.
DIAGNOSTICO DE EMH.
ANTES DEL NACIMIENTO.
El liquido amniótico puede ser examinado para indicadores de la maduración de los pulmones del
feto como.
Surfactante
Lecitina: proporción de sfingomielina, glicerol fosfatidil.
Después de haber nacido
EXAMEN FISICO
-aspecto, color y esfuerzo para respirar con el RN determinado por a necesidad de oxigeno.
-radiografía torácica de pulmones a menudo indican un aspecto de vidrio esmerilado llamado patrón
reticulogranular.

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Gasometría arterial, para analizar la cantidad de oxigeno,dióxido de carbono y acido,que
generalmente indican disminución del oxigeno y un aumento de dióxido de carbono.
TRATAMIENTO EMH
a) Uso de surfactante- requiere intubación oro traqueal.
-dosis a usar: 100mg/kg/dosis.
RN pre terminó menor de 27 semanas:
USO de esquema de rescate precoz: 8 antes de las 2 hrs. De vida) a todo aquel RN< de 750 grs.
Que presente dificultad respiratoria y requiera oxigeno > 30%
Puede usarse en forma profiláctica en el menor de 750 gr. y/o 27 semanas siempre que se
encuentre con personal experimentado,con un sistema seguro de ventilación manual que incluya
manómetro para medir la presión de ventilación y se asegure una ventilación simétrica.
RN pre terminó mayor de 27 semanas entre 750-1500g:
Ante sospecha clínica de SDR y requerimiento de oxigeno >40% en CPAP.
Una vez hecho el diagnostico,idealmente antes de las 2 horas de vida, y en cualquier caso, antes de
las 24 horas de vida.
RN pre terminó mayor de 27 semanas y >1500g: ante sospecha clínica de SDR, y si tiene un ala><
0.25 estando en cpap.
PREVENCIÓN DE EMH
—Seguimiento correcto de la mujer embarazada de alto riesgo.
—Administración de corticoides 48-72 horas antes del parto, en fetos de 24-34 ss. EG.
-Betametasona 12 mg., IM, c/ 24 horas x 2 dosis
-- Dexametasona 6 mg. I.M. c/ 12 horas x 4 dosis
—Inducir el parto cuando el perímetro cefálico del feto y la concentración de lecitina del liquido
amniótico sean compatibles con el bienestar posterior del bebe.
—Prevenir la prematuridad
—Llevar a cabo monitorización intrauterina para detectar riesgo de asfixia.
a) Apgar.
b) Silverman Andersen.
c) Taquipnea transitoria del recién nacido.

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d) Alcalosis y acidosis respiratoria.
e) Manejo de ventiladores de presión y volumen en neonatos.
f) Oxigenoterapia.
Qué es el test de APGAR?
Primera valoración que se e hace a bebe al nacer El test de APGAR se hace dos ocasiones, para
ver la evolución del bebe: al minuto de nacer y después a los dos minutos es una escala con la que
se mira el ritmo cardiaco, respiración, el ton muscular, los reflejos y el color del bebe.
Se llama así de Apgar, porque fue creado por Virginia Apgar una medico estadounidense
especializada en pediatría y anestesio, en 1953 desarrollo dicho método y lo publico con el fin de
evaluar rápidamente el estado de los recién nacidos
QUÉ ES EL test de Silverman Andersen?
Evalúa la dificultad respiratoria del recién nacido. Es recomendable que se pase al niño dentro de la
primera hora de vida y dentro de la primera media hora de vida en el neonato pre término, con
alguna dificultad respiratoria, aspirado de líquido en el parto, etc. Con una puntuación mínima de 0 y
una máxima de 10, a mayor puntuación peor es la dificultad respiratoria, los recién nacidos que
nazcan con una puntación entre 7 y 10 puntos precisaran de algún tipo de soporte respiratorio.
El cual se evalúa así:
- De 1-3 dificultad respiratoria leve
- De 4-6 dificultad respiratoria moderada

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- De 7-10 dificultad respiratoria severa
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO.
Es un síndrome de dificultad respiratoria y es típico en los recién nacidos por cesárea o por un parto
vaginal rápido. Suele remitir en las primeras 24 horas de vida.
- También se llama pulmón húmedo.
- El signo clínico que le dio nombre a esta entidad clínica es la taquipnea, que puede llegar a
120 respiraciones por minuto. En ocasiones se acompaña de retracción torácica, cianosis
ligera y quejido espiratorio. La evolución es usualmente de menos de 3 días, pero puede
prolongarse en ocasiones.
Causas:
- Durante el embarazo los pulmones del feto están llenos de líquido.Cuando el bebé nace,el
estrés del parto y la presión del tórax del bebé en el canal del parto, eliminan este líquido
para que el aire pueda entrar en los pulmones en la primera respiración.
- En el caso en que el líquido pulmonar no se elimina correctamente puede aparecer la
taquipnea transitoria del recién nacido. En los prematuros la reabsorción del líquido presente
en los pulmones es más lenta que en los recién nacidos a término.
Síntomas:

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- Los síntomas empiezan a la una o dos horas del parto y se oyen ruidos respiratorios (como
un quejido), respiración acelerada, aleteo nasal y tiraje (hundimiento en cada respiración de
las costillas y el esternón).
- Los niveles de oxígeno son normales y la radiografía de tórax puede poner en evidencia el
líquido pulmonar retenido.
- Los síntomas y la frecuencia respiratoria se normalizan progresivamente.
Tratamiento:
- Al recién nacido se le puede ayudar a respirar poniéndole oxígeno, alimentación
endovenosa (para que no se canse al comer o porque respira tan deprisa que dificulta
mucho la alimentación) y antibióticos hasta descartar una infección.
- La evolución es favorable presentando una recuperación completa y sin secuelas.
ESTUDIOS DE LABORATORIO Y COMPLEMENTARIOS:
En el examen gasométrico en general no se encuentra hipoxemia, hipercapnia ni acidosis,y si están
presentes son ligeras.
La radiografía ayuda al diagnóstico, Se encuentra en estos trazos vasculares pulmonares marcados,
líneas de líquido en las cisuras, hiperaereación, diafragma plano, y a veces, velo pulmonar y
derrame pleural.
ACIDOSIS Y ALCALOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA TRASTORNO CARACTERIZADO POR DISMINUCIÓN EN LA
PACO2 OCACIONADO POR LA HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR
Principales causas
1. Hipoxemia arterial estimula los quimiorreceptores periféricos con lo cual se consigue un
incremento en la ventilación, bajos niveles de F02, ahogamiento, edema pulmonar
2. Acidosis metabólica
3. Estimulación anormal de los centros respiratorios (son ligados a índole neurológica
meningoencefalitis, hemorragia subdural
4. Fenómenos a origen psicógeno tales como ansiedad,miedo,estrés
5. fiebre
6. Estimulación de receptores del tórax, asma, neumonía, neumotórax, hemotórax
7. Medicamentos Doxapram, Xantinas, Salicilatos, Catecolaminas, progesterona y nicotina.

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SIGNOS Y SINTOMAS
· Arritmias
· Euforia
· Ansiedad
· Mareo
· Vértigo
· Alucinaciones
· Alteración en el estado de conciencia
Pruebas de exámenes
Gasometrías
Pruebas de la función pulmonar
Tratamiento
Está orientado hacia la enfermedad causante de la alcalosis respiratoria. Respirar dentro de una
bolsa de papel, o el uso de una máscara que provoca la respiración del dióxido de carbono otra vez,
algunas veces ayuda a reducir los síntomas.
MODIFICACIONES EN LA ALCALOSIS RESPIRATORIA
ESTADO PH PaCO2 HCO3
Aguda Aumentada Disminuida Normal
Sub aguda
Parcialmente
compensada
Aumentada Disminuida disminuida
Crónica Normal Disminuida disminuida
Acidosis respiratoria

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Se produce cuando aparece un trastorno de la ventilación caracterizado por incremento en la presión
parcia de bióxido de carbono (PaCo2) como consecuencia de un hipo ventilación alveolar
Principales causas:
1. disfunción de los centros respiratorios (traumatismo cráneoencefalico,edema cerebral, en
general cualquier evento que ocasione inhibición de la actividad de los centros del comando
respiratorio
2. Neuropatías periféricas como SXde Guillan Barré, trauma cervical con compromiso en las
raíces C3,C4,C5, esclerosis lateral amiotrofica
3. Miastenia gravis
4. Miopatías, distrofias musculares, debilidad marcada relacionada a la inactividad o carencia de
sustrato energético
5. Tórax inestable, cifoesclerosis severa, postoracostomía o esternectomía
6. Neumotórax, derrame pleural, hemotorax, piotorax, quilotorax.
7. Procesos obstructivos a cualquier nivel como asma, bronquitis, bronquiolitis, atresia de coanas.
Signos y síntomas:
• Cefaleas. Sibilancias
• Disneas. Letargo
• Taquicardia. Somnolencia
• Hipertensión. Tos crónica
• Vasodilatación.
• Confusión.
Pruebas y exámenes
• Una gasometría arterial
• Examen de electrólitos,como un grupo de pruebas metabólicas básicas, para confirmar la
acidosis y mostrar si es acidosis metabólica o respiratoria.
TRATAMIENTO

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1. Enfocar las acciones inmediatas en asegurar la permeabilidad de la vía aérea y restablecer una
oxigenación adecuada. Tratar la hipercapnia directamente con una estrategia ventilatoria
individualizada.
2. La ventilación mecánica está indicada cuando el paciente con acidosis respiratoria:
¾ Tiene riesgo o presenta inestabilidad cardiorrespiratoria ¾ Manifiesta deterioro del sistema
nervioso central ¾ Presenta alteración de la mecánica ventilatoria
3. Considerar que el establecimiento de ventilación con presión positiva frecuentemente es
apropiado en la acidosis respiratoria aguda, mientras que en el caso de acidosis respiratoria crónica
se recomienda que el abordaje sea más conservador en éste aspecto.
4. Se recomienda emplear una estrategia de protección pulmonar en el manejo ventilatorio de la
lesión pulmonar aguda que origina la acidosis respiratoria cuando sea posible.
MODIFICACIONES EN LA ACIDOSIS RESPIRATRIA
ESTADO PH PCO2 HCO3
Aguda Disminuida Aumentada normal
Parcial
Compensada
Disminuida Aumentada aumentada
Crónica
compensada
Normal Aumentada aumentada
TOMAS DE GASOMETRIAS
Es un análisis utilizado para evaluar la oxigenación y el equilibrio acido-base en sangre arterial,
venosa o capilar.
Los parámetros: PH, PO2, PCO3, BICARBNATO Y EXCES DE BASES
Venosa: por punción directa o por catéter venoso umbilical catéter central.
Arterial: punción arterial directa, catéter umbilical central.
Capilar: por punción superficial de la piel del talón del recién nacido debe de activarse la circulación
periférica con una compresa tibia

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OXIGENTERAPIA
Es la administración de oxigeno con fines terapéuticos,a concentraciones mayores que las del
medio ambiente, debe ser administrado en la dosis y el tiempo requerido y fundamentada en la
medición de gases arteriales La administración de oxigeno suplementario se indica en casos de:
- Hipoxemia (disminución de los niveles de oxígeno en la sangre arterial)
- Hipoxia(disminución del aporte de oxigeno a las células o tejidos)
- Cianosis (coloración azul de la piel y mucosa se torna cuando PAO2 esta entre 75 y 85%)
¿SABIAS QUE DURANTE LA VIDA INTRAUTERINA LA SATURACION DE OXÍGENO EN LA
SANGRE ARTERIAL ES DE 70 Y EL 85%?
Complicaciones
Los efectos tóxicos del oxígeno sobre la retina puede tener consecuencias, con efectos que van
desde mínimos, en la vascularización de la retina hasta su desprendimiento,que trae como
consecuencia la ceguera
El efecto tóxico en los tejidos pulmonares,afectan el parénquima pulmonar provocando la
destrucción de las células epiteliales del tejido pulmonar y lleva a un cuadro de displasia
broncopulmonar y baro trauma
INCUBADORA
Cámara que proporciona un medio térmico controlado, la temperatura del aire, la humedad y el flujo
de oxigeno están controlados.
Canua nasal
Cánula Nasal Son tubos cortos que se colocan en los orificios nasales.Se debe introducir apenas 1
cm y fijar con un trozo de cinta adhesiva a las mejillas, cerca de la nariz. Debe cuidarse de mantener

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los orificios nasales libres de moco porque podría bloquear el flujo de oxígeno y causar hipoxemia. El
Oxígeno por esta vía se debe administrar a una velocidad de flujo máximo de 2 Lt/min, usualmente
de 0.5 a 1 Lt/min.
Cámara cefálica
La administración de oxígeno por cámara cefálica es quizás el método que permite una
concentración de oxígeno más precisa, y con este método se obtienen concentraciones mayores de
oxígeno, lo cual puede ser necesario en algunos pacientes durante la remisión
Mascara simple
A cada lado contiene dos orificios, una parte del volumen inspirado proviene de la mascara y el
resto es aire ambiental q se penetra por los orificios, durante la expiración el aire sale por los
mismos orificios impidiendo la acumulación de CO2 dentro de la mascara
CPAP
Consiste en a administración de oxigeno y aire comprimido bajo presión continua a través de un
dispositivo nasal. Con esta técnica aumenta la capacidad residual pulmonar y disminuye la
resistencia vascular pulmonar.
Previene la atelectasia mejora la estabilidad de la pared torácica, en los neonatos de bajo peso y en
los prematuros reduce la incidencia de baro trauma provocada por la ventilación mecánica
Ventilación Mecánica
Se utiliza en la población neonatal cuando hay alteraciones en la capacidad de los pulmones para
mantener una ventilación adecuada.
Consiste en mantener y alcanzar un intercambio gaseoso adecuado y disminuir las probabilidades
de lesión mecánica de los pulmones.
Traqueotomía
Intubación endotraqueal
CRISIS CONVULSIVAS
OBJETIVOS
Conocer los tipos y causas de las crisis convulsivas.
—Valoración de la gravedad de la crisis.
—Monitorización y soporte vital.
—Realizar pruebas complementarias.

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—Conocer las normas generales en la utilización de drogas anticonvulsivantes.
—Conocer y evitar en lo posible las complicaciones
Crisis convulsivas
- El fenómeno multietiologico,conocido como epilepsia, se manifiesta clínicamente en forma
de crisis y cuando presenta actividad motora se conoce como crisis convulsiva.
- El estatus epiléptico es la crisis que persiste un tiempo prolongado (treinta minutos o más) o
aquellas crisis recurrentes en las que no existe recuperación entre las mismas.
- Es una de las emergencias neurológicas más frecuentes en los servicios de urgencias y
cuidados intensivos pediátricos.Si no se trata de forma rápida y adecuada puede conducir a
daños neurológicos o la muerte.
- Es más frecuente en niños que adultos.
ETIOLOGÍA
Las causas varían según la edad. (Tabla 1):
Hay cuatro grandes categorías
Convulsiones febriles (algo más del 25%)
Sintomáticos agudos: tumores, meningitis, encefalitis y traumatismos (25%) Idiopáticos o
criptogénicos (25%)
No provocados sintomáticos: trastornos neurológicos crónicos, congénitos o adquiridos (25%).
NEONATOS NIÑOS< 6 AÑOS NIÑOS>
-hipoxia perinatal
- anomalías congénitas del
metabolismo
(hipoglucemia)
Alteraciones
hidroidroelectroliticas,hipocalcemia
Hiponatremia, hipomagnesemia).
-meningitis.
-encefalitis
Convulsiones
Febriles.
-tumores
-síndrome neurocutaneo
idiopático
-epilepsia mal tratada.
-enfermedades degenerativas
-trauma.
-infección.
-tumores.
-intoxicación por drogas.
-idiopática.
Crisis tónico-clónicas generalizadas
Se originan simultáneamente en todo el córtex y el diencéfalo. Son las más frecuentes en las UCI
Se inician bien de forma generalizada o a partir de una crisis parcial secundariamente generalizada.

MANUAL DE PEDIATRIA
Pueden preceder o no, y cursan con pérdida de conciencia seguida de una fase tónica de rigidez
global a la que sigue una fase clónica de movimientos sincrónicos y repetidos.
— Tras la convulsión persiste un estado de somnolencia, confusión y amnesia de lo ocurrido de
pocos minutos de duración.
Son movimientos musculares incontrolables, rápidos, focales o generalizados con o sin deterioro del
conocimiento.
— Estatus epiléptico
— Crisis tónico-clónicas con intervalos entre los cuales el paciente no recupera el nivel de
conciencia .Es una emergencia médica que puede causar daño cerebral irreversible y la muerte
CRISIS MIOCLÓNICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las convulsiones tónico-clónicas repetidas,incrementan las demandas del sistema cardiovascular
por las contracciones musculares.
— Suelen cursar con taquicardia, con o sin arritmias, pero puede existir bradicardia vagal también.
Es frecuente la insuficiencia respiratoria por lo que en el estatus epiléptico se debe realizar
intubación endotraqueal precoz e instaurar la ventilación mecánica.
Puede haber fallo renal por mioglobinuria.
TAC craneal o RNM
Electroencefalograma (EEG): es el elemento diagnóstico más importante. Nos indicará la zona
donde se ha originado, nos alertará si estamos ante estatus convulsivo epiléptico.
TRATAMIENTO
—Se debe realizar de forma urgente y sistemática.
Minuto 0: reconocimiento de la convulsión y medidas de soporte básico como administración de
oxigeno, valorar intubación endotraqueal y acceso vascular. Se realizará breve historia clínica y se
buscarán posibles causas.
Minuto 5: muestra de sangre para análisis (bioquímica, iones, gases estudio tóxico y fármacos,
función hepática y renal, recuento y fórmula)
—Además se administrará Diazepam intravenoso o rectal, o loracepam. Se puede repetir la dosis
a los 5 o 10 minutos.
Minuto 15: midazolam intravenoso o Diazepam intravenoso ( 2ª dosis )
Minuto 20: Fenitoína o fenobarbital intravenoso. Repetir en 10 minutos.
Minuto 30: si persisten las convulsiones intubar y ventilar al paciente. También monitorización
electro cardiográfica de forma continua. Se continuará con Fenitoína y fenobarbital durante la fase
aguda y de forma alternativa perfusión de benzodiacepinas.
Minuto 60: Coma barbitúrico. Ventilación asistida, monitorización continua ECG, canalización arterial
y medición de presión arterial y PVC

MANUAL DE PEDIATRIA
Pentobarbital: si hubiera hipotensión administrar volumen y dopamina. Si no cede habrá que
disminuir el ritmo de infusión del pentobarbital.
Se continuarán con los antiepilépticos ya iniciados
Minuto 80: las posibilidades de recuperación satisfactorias son muy reducidas. Hay que considerar
bloqueo neuromuscular o anestesia general.
TIPO DE FARMACO FARMACO DOSIS INICIAL DOSIS MAXIMA Y
REPETIR EN….
DE 1 RA LINEA Diacepan
Lorazepan
Midazolam
Fenitoina
fenobarbital
0,2-0,5 mg7kg
0,005-0, 2 mg/kg.
0, 15-0, 5 mg/kg.
15-20 mg/kg.
10-20 mg/kg
10-40; 7-10
5-10; 10-15
5-10; 5-10
1250; 20 una vez
2 da LINEA
Otros
Midazolam
Tiopental
Pentobarbital
Fenobarbital(dosis
dosis altas)
Acido Valproico
Lidocaína
0, 5 mg/kg.
5 mg/kg.
5 mg/kg
20 mg/kg
2-3 mg/kg
1-18 mg/kg/mintIV
1-5 mg/kg/mintIV
1-5 mg/kg/min IV
Cada 30 hasta niveles
de 120 mg/dl o
controlar estatus.
1-15 mg/kg/hr iv.cont.
4-10 mg/kg/hr.IV
continua.
PRONOSTICO
Los factores que condicionan el pronóstico de estatus epilépticos
Son: el tipo, a duración, y la etiología.

MANUAL DE PEDIATRIA
El pronóstico es peor en los niños menores de 3años y en los estatus de larga evolución. Si la
duración es mayor de 1 hora, la prevalencia de secuelas neurológicas permanentes supera el 50%.
Tienen mejor pronóstico los estatus epilépticos idiopáticos
La mortalidad ha disminuido de forma drástica a un 3-10% en los últimos años gracias al tratamiento
agresivo .Las que mayor mortalidad presentan son las hemorragias intracraneales, tumores,
infecciones y traumatismos
Resumen
El estatus epiléptico es la crisis que persiste un tiempo prolongado (30min más) o aquellas
recurrentes en las que no existe recuperación entre las mismas
Es una de las emergencias neurológicas mas frecuentes en los servicios de urgencias y UCIP. Si no
se trata de forma rápida y adecuada puede conducir a daño neurológico y la muerte.
DISTURBIOS METABOLICOS.
a) hipoglucemia.
b) hipocalcemia
c) hipomagnacemia
HIPOGLUCEMIA
La OMS recomienda lo siguiente para la prevención de hipoglucemia:
a) Inicio temprano y exclusivo de leche humana (el R/N sano tiene fuentes alternativas de
energía para el SNC, cuerpos cetónico y lactato; por lo que toleran niveles bajos de glucosa
sin manifestaciones clínicas o secuelas significativas.
b) La preservación de la temperatura corporal normal es fundamental en la prevención de
hipoglucemia
c) Si es prematuro suele presentar inmadurez de los mecanismos de gluconeogénesis y
cetogénesis, agotamiento de reserva de glucógeno o hiperinsulinismo
d) Si el neonato tiene alguna contraindicación clínica para el inicio de la vía enteral, o es
candidato a inicio gradual de la alimentación enteral, deberá considerarse el inicio de las
soluciones parenterales dentro de la primera hora de vida.
e) En el neonato con enfermedad o datos clínico de hipoglucemia sintomática se recomienda
un bolo de solución de dextrosa al 10% (2ml/kg) previa glicemia capilar.
f) Las cifras de glucosa para diagnosticar hipoglucemia tendrá que ser menor a 47 mg/dl.

MANUAL DE PEDIATRIA
Factores de riesgo para desarrollo
de hipoglucemia al nacimiento.
Prematurez o peso menos a 2500
gr.
Retardo de crecimiento
intrauterino.
Asfixia perinatal
Diabetes mellitus
Niño macrosomico
Gemelo discordante (el más
pequeño)
Eritroblastosis fetal
Policitemia (hematocrito >70)
Estrés por hipotermia
Disnea o sospecha de sepsis
Defecto de línea media o micro
pené
Ingesta materna de terbutalina,
propanolol o hipoglucemiantes
orales durante el trabajo de parto.
Signos y síntomas clínicos de hipoglucemia
Estupor
Mioclonias

MANUAL DE PEDIATRIA
Crisis de cianosis
Irritabilidad
Llanto agudo
Convulsiones
Apnea
Cianosis
Dificultad respiratoria
Hipotonía/ hipotermia
Somnolencia
Pobre succión/ Rechazo al alimento
Triada de Whipple para el diagnóstico de hipoglucemia
1. Características clínicas
2. Coincidencia de cifra sérica baja (medición de concentraciones plasmáticas, no tira
reactiva).
3. Resolución de síntomas con corrección de glucemia.
Criterios de Vigilancia
Si se encuentra asintomático y la cifra de glucosa es >36 mg/dldebe continuar con monitorización
estrecha y alimentación.
En caso de cifras entre 35 y 25 mg/dl debe iniciarse infusión intravenosa de glucosa (4-6 mg/kg/min)
con el objetivo de mantener la glicemia >47 mg/dl
Con cifras de <25 mg/dl deberá suministrarse bolo de dextrosa 10% a dosis de 2 ml/kg, si persiste
considerar de nuevo bolo de dextrosa al 10 %.
Mantener cifras de glucosa >60 mg/dl y si se requiere un aporte mayor a 14 mg/kg/min, valorar inicio
de hidrocortisona a 5 mg/kg/d
HIPOGLUCEMIA NEONATAL RECURRENTE
Es la que persiste más de 7 días, se define como aquella que requiere un flujo de glucosa >12
mg/kg/min y hasta 16 mg/kg/min

MANUAL DE PEDIATRIA
Causas:
Hiperinsulinismo
 Hiperplasia de las células beta
 Nesidioblastosis
 Macrosomia
 Sx. de BeckwithWeidemann
Anormalidades endocrinológicas
 Panhipopituarismo
 Hipotiroidismo
 Deficiencia de Hormona de Crecimiento
 Deficiencia de cortisol
Trastornos metabólicos hereditarios
 Anormalidades en el metabolismo de los carbohidratos
 Anormalidades en el metabolismo de los aminoácidos (orina de jarabe de maple)
 Trastorno de ácidos orgánicos
 Defectos de la oxidación de acidosis grasos
Diagnóstico
Tomar niveles de insulina, cortisol y hormona de crecimiento durante el episodio
Prueba de funcionamiento hepático incluyendo niveles de amonio, cetonas en la orina y sangre,
tamiz neonatal ampliado y gasometría
Tratamiento
El objetivo primario, es normalizar las concentraciones de glucosa y evitar los periodos recurrentes
de glicemia
La vía parenteral debe ser la primera opción en pacientes con síntomas, pacientes que no toleran la
vía oral por algún motivo. En recién nacidos prematuros, con retardo en el crecimiento, hijos de
madre diabética, y aquellos con errores innatos en el metabolismo y trastornos endocrinos; se
administra un bolo de 200mg/kg de dextrosa al 10% y se continua con infusión para aportar 5-
8mg/kg/min de glucosa, si hay otra hipoglicemia se repite el bolo y la infusión se incrementa de un
10-15%
HIPERGLUCEMIA
Concentración de glucosa sérica mayor a 150 mg/dl en plasma 0 > 125 mg/dl en gluco test

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Cuadro clínico:
 Diuresis osmótica
 Deshidratación
Factores de riesgo:
 Prematurez
 Bajo peso al nacer
 Sepsis
 Diabetes neonatal transitoria o permanente
 Estrés quirúrgico
 Bajo aporte de proteínas en las primeras horas de ayuno
Tratamiento
 Suspender medicamentos hiperglucemiantes
 Glicemia capilar mayor a 150mg/dl. determinar concentración sérica de glucosa
 Si glucosa sérica es mayor a 150mg/dl y hasta 249mg/dl, disminuir glucosa por kg/min de 2
en 2 mg/kg/min con glicemia de control a los 60 min. Hasta conseguir glicemia normal o
llegar a una infusión de glucosa mínima de 4mg/kg/min
Prevención
 Evitar infusión excesiva de glucosa
 Vigilar glicemia cada 8 hrs
 Vigilar glucosuria
Hipocalcemia neonatal
Definida por unos niveles séricos de Ca total inferiores a 7mg/dl en prematuros y de 8mg/dl en el
neonato a termino.
Frecuencia
Aproximadamente un 3% de los niños de termino sanos, presentan niveles de Ca menores a los
8mg/dl a las 24hrs de vida. De todos los recién nacidos pre terminó, arriba del 30% desarrollan
hipocalcemia neonatal temprana, llegando a ser hasta de 89% en los que tienen un peso _< 1500 gr.
Diagnostico:
Clínico
Fasciculaciones, temblor grueso, convulsiones, irritabilidad. En ocasiones se acompaña de cianosis,
letargia, rechazo al alimento, vomito, llanto de tono alto, y en casos severos hipotensión, crisis
convulsivas, depresión miocárdica, arritmias e insuficiencia cardiaca congestiva.

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Etiológico
Sus causas son variadas, las más frecuentes son las ligadas a las prematuras o las iatrogenias. La
alcalosis, la administración de bicarbonato o lípidos. La exsanguinotransfusion con sangre citratada
disminuye el Ca iónico pudiendo causar una hipocalcemia sintomática.
Exámenes complementarios
Se sugiere monitorización de Ca en las primeras 12 a 24hrs de vida en los neonatos menores de
1000gr de peso o en neonatos con compromiso orgánico grave.En el neonato mayor a este peso,
se sugiere monitorización a las 24 y 48hrs de vida y en los mayores de 1500gr o con factores de
riesgo asociados,se sugiere monitorizar si existe sintomatología sugestiva.
Tratamiento
Existen opiniones variadas en cuanto a la intensidad y necesidad del tratamiento ya que la mayoría
de los casos se resuelven espontáneamente, aun que la hipocalcemia tiene importantes efectos
adversos cardiovasculares y en el sistema nervioso central.
El tratamiento de hipocalcemia aguda grave es urgente.Se administra gluconato de calcio al 10%
por vía intravenosa lenta, diluido en solución salina o dextrosa a dosis de 1-2ml/kg 9-18mg/kg de
calcio cada 6 a 8hrs (bajo control electro cardiográfico por el riesgo de arritmias cardiacas).
Mantenimiento IV a razón de 3-6ml/kg/día por 48-72hrs horas.
El tratamiento de la hipocalcemia crónica producida por déficity/o resistencia a PTH o vitamina D se
basa en el aumento de la absorción intestinal de calcio. En los casos leves es suficiente aportar
suplementos de calcio oral .5-1gr de calcio al día (20mg/kg/día) en forma de carbonato (más
habitual) gluconato o lactato de calcio fraccionado en dosis administradas con la comida para
mejorar la absorción.
La hipocalcemia intensa requiere administrar calcio con vitamina D. El calcitriol es el metabolito más
rápido y potente. Su dosis de ataque es .25mcg/día pasando a .01-.1mcgr/kg/día máximo 2mcgr/día
repartidas en dos dosis.
Hipercalcemia neonatal
Se admite su existencia cuando el calcio sérico es >11mg/dl o calcio iónico > 5mg/dl.
Diagnostico
Clínico es el rechazo al alimento, vómitos, estreñimiento, pérdida de peso, hipotonía, letargia,
convulsiones, dificultad respiratoria, hipertensión y poliuria la cual condiciona deshidratación y fiebre.
Suelen presentarse calcificaciones en el riñón, piel y tejido celular subcutáneo y en el EKG
acortamiento del intervalo QT.

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Etiología
Resalta la hipercalcemia iatrogenia por excesiva administración de calcio endovenoso el
hiperparatiroidismo neonatal con hipoparatiroidismo materno
Exámenes complementarios
El calcio estará elevado y el fosfato por debajo de 4mg/dl.
Los cuadros con hipoparatiroidismo mostraran elevación de la paratohormona fosfatasa alcalina.
Los valores de vitamina D, calcidiol, calcitriol son variables.
Tratamiento hipercalcemia neonatal.
Las hipercalcemias agudas son graves y requieren tratamiento en la unidad de cuidados intensivos
neonatales, vigilando estrechamente el estado de hidratación, balance hídrico y tensión arterial.
Ayuno en los casos graves, después dieta libre de calcio y en las formas de depleción de fosfato, se
indicaran suplementos de fosforo orales.
En la fase aguda la excreción urinaria de Ca, por líquidos intravenoso (solución fisiológica .9% 10-
20ml/kg) y administración de furosemida (1-2mg/kg/día) se suspende la administración de vitamina D
o preparados que la contengan y se restringen las dietas que contengan Ca.
Los corticoides (prednisolona 1.5-2mg/kg/día o 3-4mg/kg/día de hidrocortisona IV) reducen la
producción de calcitriol, la absorción intestinal del Ca y pueden ser utilizados en los casos de exceso
de vitamina D, los mismos no tienen efectos en la hipercalcemia causada por hipoparatiroidismo.
Hay poca experiencia con otros tratamientos en recién nacidos como en el uso de calcitonina (5-
10U/kg/dosis IV, que puede repetirse cada 4hrs) y bifosfatos, que conllevan al vomito y alteraciones
óseas.
Hipomagnesemia Neonatal.
Ocurre cuando los niveles séricos de Magnesio son <0.66mmol/L (1.6mg/dl), los signos clínicos
aparecen con los niveles <0.49mmol/L (1.2mg/dl)
Las alteraciones más significantes:
Diabetes materna.
Retraso del crecimiento.
Síndrome de mala absorción.
Defecto tubular renal.

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Manifestaciones clínicas y tratamiento
Es usualmente transitoria (excepto por el síndrome de mala absorción) y asintomática, pero
puede causar hiperexitabilidad, crisis convulsivas por hipocalcemia que no responden el tratamiento
de administración de Ca y anticonvulsivantes, hipoparatiroidismo causado por depleción de
Magnesio, la hipomagnesemia es una causa de hipocalcemia clínica y bioquímica que no responde
al tratamiento de Ca y vitamina D.
No se trata con Ca ni vitamina D porque puede causar mas adelante disminución sérica de
magnesio.
La administración de sales de Magnesio es el tratamiento de elección. Se administra el Sulfato de
Magnesio 12.5mg/kg de peso, IV o por vía oral, pudiendo retirarse la dosis a las 12hrs, previo
monitoreo de los niveles séricos hasta normalizarse.
En caso de mala absorción, las dosis pueden ser más altas y prolongadas, la hipomagnesemia
secundaria a diarrea corrige con las dosis usuales.
Hipermagnesemia Neonatal
Se define como una concentración de Magnesio sérico alta >1.15mmol/L (2.8mg/dl). La
hipermagnesemia es invariablemente iatrogénica, por excesiva administración.
Manifestaciones clínicas y tratamiento.
Depresión de recién nacidos de madres que fueron tratadas con Sulfato de Magnesio.La
hipermagnesemia no causa hipocalcemia en el periodo neonatal.
La hipermagnesemia es asociada con hipotonía, en casos muy severos con efectos depresión
neuromuscular y depresión respiratoria (depresión delsistema nervioso central).
En el neonato el soporte básico hidratación y excreción urinaria son óptimas, pudiendo utilizar
diuréticos para aumentar la eliminación de Magnesio. En casos de depresión severa del SNC, la
exanguineotrasfusion puede ser utilizada.
Alteraciones del Fosforo.
El 85 a 90% se encuentra en el esqueleto del cuerpo. La absorción del P depende en lo absoluto de
la cantidad en la dieta y relativamente de la concentración de Ca y P (una excesiva cantidad de cada
uno puede disminuir la cantidad del otro).
El P es excretado por el riñón y la PTH regula la excreción renal del P a través de efectos
fosfaturicos.
El transporte activo del P ocurre en la placenta de la madre del feto.

MANUAL DE PEDIATRIA
La absorción postnatal del P se lleva acabo en el yeyuno, tanto por el transporte activo como
difusión pasiva.
Las altas dosis exógenas de P en la dieta (leches evaporadas), pueden causar una hipocalemia
neonatal tardía.
La leche humana contiene aproximadamente 140 mg de P por litro. La academia Americana de
Pediatría recomienda para las formulas infantiles 30mg de P por 100kca.
HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
• Es una de las patologías mas frecuentes en el periodo neonatal
• Alrededor de un 40 a 60% de los RNT presenta ictericia en los primeros días de vida
• Alrededor de un 80% de los prematuros presenta ictericia
• En el recién nacido aparece ictericia cuando la bilirrubina sérica sobrepasa los 6 a 7 mg/dl
• En el período neonatal precoz, la mayor parte de las veces, es un hecho fisiológico, pero en
cualquier otra edad es siempre un signo patológico
Coloración amarilla (ictericia) de piel y mucosas, de progresión céfalo caudal producida por
depósitos de bilirrubina En el recién nacido
• El problema ha sido motivo de preocupación dado que cifras altas de bilirrubina sérica se han
asociado a grave daño del sistema nervioso central.
En la gran mayoría de estos casos hay una causa patológica de hiperbilirrubinemia
La causa principal es la hemólisis (enfermedad hemolítica por isoinmunización Rh) que décadas
atrás fue una de las principales causas de mortalidad y de daño cerebral en el recién nacido.
También se ha descrito, aunque como un hecho muy raro, daño neurológico en RNT aparentemente
normal que llegaron a niveles séricos de bilirrubinemiaexcepcionalmente alto
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
El proceso se corta bruscamente es asumido por los órganos y sistemas del recién nacido (deben
adaptarse y madurar para asumir el proceso en forma eficiente)
ETAPA FETAL
La bilirrubina atraviesa la placenta y es metabolizada por el hígado materno
NACIMIENTO
Producción de la Bilirrubina

MANUAL DE PEDIATRIA
• Por la alta masa eritrocitaria del neonato
(Hematocritos de 61% ± 7,4)
• La vida media del glóbulo rojo es más corta, alrededor de 90 días comparada con 120 días en el
adulto
NEONATO
La producción de bilirrubina está aumentada
Transporte de la Bilirrubina
• La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el plasma unido a la albúmina. (En estas condiciones
no atraviesa la barrera hematoencefálica)
• Puede aparecer BNC libre (no unida a la albúmina) en condiciones en que la cantidad de bilirrubina
supera la capacidad de unión de la albúmina (cifras muy altas de bilirrubina, hipoalbuminemia)
• La presencia de BNC libre es siempre anormal y resulta en paso de esta al SNC y eventual daño
del cerebro
Captación, conjugación y excreción hepáticas
El principal estímulo para aumentar su actividad son los niveles séricos de bilirrubina.
La bilirrubina es captada el hepatocito y aquíes conjugada Bilirrubina Conjugada (BC)
Las enzimas encargadas dela transformación son escasas los primeros días de vida
•La excreción de la BC es un proceso de transporte activo a través de la membrana del hepatocito
hacia los canalículos biliares.
•Luego es transportada como un componente de la bilis al intestino.
Causas de Hiperbilirrubinemia
• Las causas mas comunes de Hiperbilirrubinemia de tipo indirecta se pueden separar de acuerdo a
su momento de aparición.
Primera semana de vida
La ictericia que aparece antes de 24 horas siempre es patológica
1 Ictericia fisiológica
2 Incompatibilidad de grupo
3 Sepsis (TORCH, sífilis, protozoos, bacterias)
4 Policitemia
5 Reabsorción de sangre extravascular (cefalohematoma, HIC)

MANUAL DE PEDIATRIA
6 Defectos en los glóbulos rojos
Segunda semana de vida
1 Hipotiroidismo
2 Infección nosocomial en el prematuro
3 Causa quirúrgica (atresia biliar, quistes en las vías biliares)
4 Ictericia por leche materna
5 Ictericia fisiológica prolongada en losRNPEG.
CLASIFICACIÓN
Ictericia Patológica
En las primeras 24 horas
Tipos
Hiperbilirrubinemiano conjugada o indirecta
•Anemia hemolítica Desaparece a los 7 días de vida.
Hiperbilirrubinemia conjugada o directa
•Atresia de las víasbibliares.
Ictericia Fisiológica
Después de las 24 horas
Bilirrubina sérica
En el RNT de 12 mg/dl
RNPT de 10 mg/dl
Desaparece a los 7 días de vida
FACTORES DE RIESGO
(Ictericia Fisiológica)
1 Diabetes Materna
2 Raza
3 Prematuridad
4 Policitemia
5 Sexo masculino

MANUAL DE PEDIATRIA
6 Trisomía 21
7 Cefalohematoma
8 Lactancia materna (deshidratacion)
9 Pérdida de peso (mayor al 10%)
10 Demora en defecación (meconio)
11 Antecedentes familiares
Criterios para confirmar ictericia patológica
• Ictericia clínica evidente en las primeras horas de vida
• Aumento de la bilirrubina total más de5mg/dl por día
• Bilirrubina total sérica que excede los14mg/dl en un recién nacido de termino o10mg/dl en recién
nacido prematuro
• Bilirrubina directa sérica que excede a2mg/dl
• Ictericia clínica persistente por más de una semana en un RN de término o más de dos semanas
en un prematuro
Evaluación clínica del niño de término con ictericia
Frente a todo RNT con ictericia debe seguirse una pauta para descartar en primer lugar una posible
causa patológica de hiperbilirrubinemia
Evaluar antecedentes perinatales
• Incompatibilidad de grupo
• Hijos anteriores con hiperbilirrubinemia que requirieron tratamiento
• Antecedente de parto traumático (cefalohematoma, HIC, fractura de clavícula)
Precisar el momento de aparición de la ictericia y velocidad de ascenso de la bilirrubina
Evaluación orientada del examen Físico
• Buscar presencia de hematomas, equimosis y de hepato o esplenomegalia
• Evaluar la intensidad de la ictericia de acuerdo a su progresión céfalo-caudal
Exámenes de laboratorio. Comenzar con los más útiles para detectar causa patológica y
tomar decisiones
• Grupo RH y Coombs directo
• Bilirrubinemia Total
• Hemograma (Hemoglobina, hematocrito, recuento de reticulocitos, características delfrotis)

MANUAL DE PEDIATRIA
Examen Clínico
• La presencia de la coloración ictérica de la pielpuede ser el único signo clínico
• Su aparición sigue, en general, una distribución céfalo-caudal
• En la imagen se aprecia la relación entre la progresión de la ictericia dérmica y los niveles de
Bilirrubina sérica determinados por Kramer.
CUADRO CLÍNICO
Hiperbilirrubinemia Directa Caracteriza
Pigmentación amarillo, Parduzco o verídico
Hiperbilirrubinemia Indirecta Caracteriza
Pigmentación amarillo, claro de piel y mucosas
Toxicidad de la Bilirrubina
• La bilirrubina normalmente no pasa al sistema nervioso central
• Esto ocurre cuando
– Aparece BNC libre en el plasma (no unida ala albúmina)
– Hay aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica permitiendo el paso del complejo
BNC-albúmina. Esto puede ocurrir por efectos de administración de soluciones hipertónicas,
infecciones, asfixia e hipercapnia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ENCEFALOPATIA BILIRRUBINICA
1 Letargia
2 Rechazo al alimento
3 Disminución de reflejos tendinosos
4 Dificultad respiratoria
5 Opistótonos
6 Abombamiento de la fontanela
7 Contracciones faciales y de extremidades
8 Llanto agudo
9 Espasmos
10 Convulsiones
11 Brazos extendidos y rígidos en rotación interna

MANUAL DE PEDIATRIA
12 Puños apretados
Tratamiento de la Hiperbilirrubinemia
Mayor 12mg/dl de bilirrubina
Fototerapia
Mayor 25mg/dl de bilirrubina
Exanguineotransfusión
Este valor es variable según la edad gestacional y las patologías asociadas
Criterios de manejo en Prematuros
Peso de Nacimiento Nivel de Bilirrubina
Fototerapia Exanguineotransfusión
20-24 mg/dl
2251 – 2500 gramos 13 mg/dl 18-20 mg/dl
2001 – 2250 gramos 12 mg/dl 17-20 mg/dl
1751 – 2000 gramos 11 mg/dl 16-20 mg/dl
1501 – 1750 gramos 10 mg/dl 15-18 mg/dl
1251 – 1500 gramos 9 mg/dl 14-17 mg/dl
1001 – 1250 gramos 8 mg/dl 13-15 mg/dl
1000 7 mg/dl 12-14 mg/dl
* Guías clínicas de Neonatología 2005 MINSAL
Fototerapia
Consiste en el uso de luz con un espectro semejante al de la bilirrubina que la descompone
en productos no tóxicos.
• La mejor luz es la azul en cuanto a efectividad, pero tiene el inconveniente de que altera el color de
la piel del niño (es por eso que se usa alternada)
• La eficacia de la fototerapia depende de la intensidad de la luz y de la cercanía de esta al niño
• Hay que tratar de colocarla lo mas cerca que se pueda sin que pueda poner en peligro la
temperatura del niño, para esto se requiere equipos seguros que protejan al niño de un
sobrecalentamiento
• La distancia ideal es de 40 a 60 cm del recién nacido

MANUAL DE PEDIATRIA
• Se deben cubrir los ojos para proteger la retina y estar atento a que no se produzca conjuntivitis.
• El niño deben girarse cada 4 hrs.de manera de ir actuando sobretodo la superficie corporal
• La fototerapia provoca con frecuencia alteración de las deposiciones que se hacen más líquidas y
verdosas y erupción cutánea, las que no requieren tratamiento
Esto se puede lograr de varias maneras:
– Colocando equipos laterales de manera que cubran mas superficie corporal
– Poniendo en la cuna elementos que reflejen la luz
– Usando una mantilla fibróptica quepermite envolver al niño y proveerleluz alrededor de todo el
cuerpo.
Cuando se está en cifras cercanas a indicación de ExanguíneoTransfusión se debe usar fototerapia
intensiva.
Complicaciones de la Fototerapia
• Perdida de agua en las deposiciones
• Alergias de la piel (sudamina, dermatitis)
• La ictericia clínica se enmascara con la luz
• Sobrecalentamiento o enfriamiento
• Aumento de las perdidas insensibles
• Síndrome del RN bronceado (luz azul)
• Daño de la retina si no se protegen los ojos
• Hipocalcemia por alteración de la PTH
Exanguíneo Transfusión
• La recomendación de exanguíneo transfusión, para el recién nacido aparentemente normal con
una ictericia no hemolítica, es realizarla en todo niño que a las 24 horas tiene 20 mg/dl y que
después de las 48 horas tiene sobre 25 mg/dl.
• Hay datos que muestran que el daño de la bilirrubina depende no solo de la cifra más alta en un
momento determinado, sino que deltiempo que esta se mantiene en cifras sobre los niveles
considerados riesgosos.
Consideraciones de la Exanguineo Transfusión
• Se usan los niveles de bilirrubina indirecta (causa daño SNC) como criterio
• Se usa para remover las células sensibilizadas en la incompatibilidad de grupo AOB o Rh
• Corregir anemia hemolítica

MANUAL DE PEDIATRIA
• Para remover sustancias toxicas
• En caso de sensibilización por incompatibilidad Rh (se asocia bilirrubina y hematocrito).
• Asenso de la bilirrubina mg/dl por hora que se mantiene por 4 horas a pesar de la fototerapia.
Recomendaciones para la Exanguineo Transfusión
• Sitio del catéter
– Idealmente debe ser catéter central (instalación médica)
– Si se usa catéter periférico debe ser de un calibre grueso
Para evitar colapso de los vasos sanguíneos
• Selección de la sangre
– Debe ser compatible con el suero del recién nacido
– Debe ser lo mas fresca posible para evitar hiperkalemia.
INFECCIONES DEL RECIEN NACIDO.
a) septicemia.
b) meningitis.
c) onfalitis.
d) gastroenteritis.
-etiología.
-cuadro clínico.
-manifestaciones.
-Manejo y tratamiento
Septicemia.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica ocasionado por un agente infeccioso.
Se establece la presencia del síndrome cuando elpaciente presenta para la edad neonatal al menos
dos de los siguientes criterios.

MANUAL DE PEDIATRIA
Clasificación.
Sepsis temprana va del nacimiento a las 72 horas de vida.
Sepsis tardía a partir de las 72 horas en adelante.
Etiología.
Cuadro clínico.
La presentación clínica de sepsis neonatal suele ser en la mayoría de los casos inespecífica.
Diagnostico.
La principal dificultad en sepsis neonatal es identificar y clasificar correctamente a pacientes con
proceso infeccioso real.
Sepsis neonatal temprana
1.- pacientes con alteraciones clínicas inespecíficas.
2.- escala de perinatología.
VARIABLE EDAD: 0-7 DIAS EDAD: 8-30 DIAS
F/ C (latidos por minuto) >180 o <100 >180 o <100
F/ R (respiraciones por
minuto)
>50 >40
leucocitos >34000 >18500 o <5000
temperatura <36 o >38.5 <36 o >38.5
Bandas (%) >10% >10%
TEMPRANA TARDIA
Escherichia coli, klebsiella sp,
enterococcus. Streptococcus
agalactiae y listeria
monocytogenes.
Staphylococcuscoagulasa
negativa, Staphylococcusaureus,
enterococcus, e coli, klebsiella
spp, pseudomona, candida,
streptococcusdel grupo B, listeria
monocytogenes.

MANUAL DE PEDIATRIA
Se considera sepsis neonatal temprana a 2 o mas datos positivos, mas un cultivo positivo (sangre,
orina, LC o abscesos), radiografía de tórax o una evidencia solida de proceso infeccioso localizado
antes de las 72 horas de vida.
SEPSIS TARDÍA Y/O NOSOCOMIAL.
Escala de nosep.
TRATAMIENTO
1.- sepsis neonatal temprana: ampicilina masaminoglucosido.
2.- sepsis neonatal tardía: vancomicina mas cefotaxima.
Se considera que la gamaglobulina intravenosa beneficia a los neonatos, ya que la utilidad es para
opsonizacion.
Pacientes con riesgo de sepsis
Si tiene factores de riesgo.Se recomienda iniciar tratamiento antimicrobiano y revalorar en 48 hrs (el
95% de las infecciones se presenta en las primeras 24 hrs). Si el paciente no tiene signos de
infección, si tiene cultivos sin desarrollo, BH y PCR menor a 10mg/dl, se puede suspender los
antimicrobianos.
variable Inper
Leucocitos (ml/l) >30,000 o < 7,500
Proteina C reactiva (mg/L) >10
Neutrofilos x (10 ml) >1,750
plaquetas <100,000
RPM (horas) >12
carioamnioitis presente
Rel banda neutrofilo >0.20
ITEM NOSEP1 PUNTUACION
Temperatura >38.2 5
Proteina C reactiva >14 5
Neutrofilos >50% 3
Nutricion parenteral >14 dias 6
Plaquetas <150,000 5

MANUAL DE PEDIATRIA
MENINGITIS
Proceso inflamatorio de meninges, caracterizadas por signos de infección sistémica y alteraciones
en el LCR.
CLASIFICACION
Meningitis temprana: las manifestaciones clínicas se inician en los primeros 3 a 7 días de vida.
Meningitis tardía: que se inicia después de los 7 días.
ETIOLOGIA
CUADRO CLINICO.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas.
Dificultad respiratoria, apneas, cianosis, fenómenos vasculares, sangrado, distención abdominal,
vomito, hepatomegalia, esplenomegalia, succión débil, acidosis metabólica, fontanela abombada,
ictericia, fiebre, hipotonía y convulsiones.
Recién nacido: indistinguible de sepsis: fiebre o hipotermia, irritabilidad o letárgica, rechazo de
tomas, vómitos o polipnea. Es posible que presente convulsiones, parálisis de pares craneales,
pausas de apnea o fontanela “llena”.
Lactante: cursan con fiebre o febrícula, vómitos, rechazo de tomas, decaimiento, irritabilidad,
quejido, alteraciones de la conciencia, convulsiones. En ocasiones rigidez de nuca.
A partir de los 8-10 meses posibilidad de signos meníngeos: Kernig (dolor de espalda con la
extensión pasiva de la rodilla estando los muslos flexionados) y Brudzinsky (flexión espontánea de
los miembros inferiores al flexionar pasivamente el cuello). c) Mayores de 1 año: forma clínica
clásica: fiebre elevada que cede mal con antitérmicos, cefalea, vómitos, convulsiones, rigidez de
nuca y signos de irritación meníngea (Kernig y Brudzinsky).
DIAGNOSTICO
*Pacientes con datos de respuesta inflamatoria.
TEMPRANA TARDIA
Streptococcusdel grupo B,
Escherichia coli y listeria
monocytogenes.
Predomina losgramnegativos(E.coli, K
pneumoniae, enterobacter sp.
Pseudomonas, etc) y entre losgram
positivosdestacan Staphylococcus
aureusy s. epidermis.

MANUAL DE PEDIATRIA
*Crecimiento bacteriano en el cultivo del LCR. Leucocitos arriba de 9 pacientes pre término, o
leucocitos por arriba de 15 ceL/ml, proteínas superiores a 80mg/dl y glucosa menor a 45mg/dl en
pacientes de término.
*El estudio del LCR se considera el estándar de oro para el diagnostico.
*Ante la sospecha clínica de meningitis se debe realizar analítica general, hemocultivos y punción
lumbar. Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica, signos de hipertensión intracraneal,
trombopenia (< 50.000 plaquetas), alteraciones de la coagulación o infección en el lugar de punción,
se iniciará antibioterapia, posponiendo la punción lumbar hasta que el paciente se recupere.
La punción lumbar debe repetirse a las 24 hrs de la inicial cuando el aislamiento corresponda a una
bacteria gram negativa u hongo.
TRATAMIENTO
1.- ampicilina y cefotaxima para la meningitis de presentación temprana.
2.- asociación de vancomicina mas cefotaxima en meningitis de presentación tardía.
Medidas generales:
1. Iniciar el tratamiento antibiótico precozmente tras la recogida de cultivos.
2. Monitorizar constantes, diuresis, nivel de conciencia y focalidad neurológica.
3. Disminuir la hipertensión intracraneal: analgesia, cabecera de la cama elevada, agentes
hiperosmolares (suero salino hipertónico, manitol). Evitar la restricción de líquidos y las soluciones
hipotónicas que pueden disminuir la presión de perfusión cerebral.
1.-. Antibioterapia empírica según edad y etiología más probable.
2. Antibioterapia específica según el resultado de los cultivos y del antibiograma.
Tratamiento antimicrobiano empírico.
< 1 mes Cefotaxima + ampicilina
1 - 3 meses Cefotaxima + ampicilina o vancomicina
> 3 meses Alto riesgo de neumococo* Cefotaxima/ceftriaxona + vancomicina Bajo riesgo de
neumococo Cefotaxima/
Patología neuroquirúrgicaVancomicina + cefepime o meropenem.
Inmunodeprimido Ampicilina + cefepime +/- vancomicina

MANUAL DE PEDIATRIA
Alto riesgo de neumococo:< 2 años, asplenia, drepanocitosis, fístula del LCR, otitis media aguda,
meningitis sin púrpura.
 Tratamiento antimicrobiano según el agente aislado.
Streptococcus CMI a cefalosporinas ≤ 0,5 µg/dl Cefotaxima/ceftriaxonapneumoniae 1-2 µg/dl
Cefotaxima/ + vancomicina ≥ 2 µg/dl Cefotaxima/ + vancomicina + rifampicina
Neisseria CMI a penicilina < 0,1 µg/dl Ampicilina/penicilina G meningitidis 0,1-1 µg/dl Cefotaxima/
HaemophilusBetalactamasa Negativo Ampicilina influenzae tipo b Positivo Cefotaxima/
Staphylococcus Meticilin Sensible Cloxacilina +/- rifampicinaaureus Resistente Vancomicina +
rifampicina o linezolid
Escherichiacoli y otras/
Listeria monocytogenes Ampicilina/penicilina G
Streptococcusagalactiae Ampicilina/penicilina G
/ceftazidima +/tobramicina
Dosis de antibióticos.
 Ampicilina 200-300 mg/kg/día cada 6 h
 Cefotaxima 200-300 mg/kg/día cada 6-8 h
 Ceftriaxona 100 mg/kg/día cada 12-24 h
 Cefepime 150 mg/kg/día cada 8 h
 Ceftazidima 150 mg/kg/día cada 8 h
 Meropenem 120 mg/kg/día cada 8 h
 Rifampicina 20 mg/kg/día cada 12 h
 60 mg/kg/día cada 6 h
Duración del tratamiento antibiótico
Neumococo 10-14 días
Meningococo 5-7 días
Hib 7-10 días

MANUAL DE PEDIATRIA
S. agalactiae o Listeria 14-21 días
Bacilos gramnegativos 21 días
ONFALITIS
 Proceso inflamatorio del muñón umbilical.
 Por qué se produce
en general la causa suelen ser bacterias que están en el ambiente y que se depositan en el
cordón umbilical, una zona donde pueden crecer con relativa facilidad si no se realizan los
cuidados adecuados. a veces esta infección puede adquirirse si se manipula el cordón sin
lavado previo de manos. la colonización de bacterias es normal y se inicia en el momento
del parto, motivo por el cual se deben cuidar mucho las maniobras de cuidado de la zona.
ETIOLOGIA
aureus, epidermidis, streptococcus del grupo A y B, escherichiacoli, Klebsiella, Pseudomonassp. Y
Clostridiumdifficile. El 10% de los casos la infección es polimicrobiana.
CUADRO CLINICO
+ Se caracteriza por edema peri umbilical, eritema; dolor a la palpación local, con o sin la presencia
de secreción; además de la presencia o no de síntomas sistémicos.
+ Sawardekar:
1.- Secreción purulenta exclusivamente
2.- Celulitis con linfangitis de la pared abdominal.
3.- Inflamación local que se acompaña de datos de sepsis.
4.- Necrosis umbilical con datos de fascitisnecrosante.
DIAGNOSTICO
 Hacer un cultivo microbiológico y determinar cuál ha sido exactamente el germen que ha
producido la infección, previo aseo con solución estéril.
 Se requiere además de BH completa, PCR y VSG, así como hemocultivo, en caso de
sospechar afección sistémica.
TRATAMIENTO
 Dicloxacilina 50mg/kg/diaria oral por 7 días o tratamiento sistémico con dicloxacilina 100-200
mg/kg/dia IV cada 6 hrs por 7 días, en caso de sospecharse; además de 15mg/kg/ como
sinergia.

MANUAL DE PEDIATRIA
GASTROENTERITIS
Inflamación de la mucosa gástrica e intestinal, habitualmente de causa infecciosa, que va a cursar
clínicamente con un cuadro de evacuaciones líquidas en número aumentado que suele
acompañarse de vómitos, fiebre y dolor abdominal.
ETIOLOGÍA
 La causa más frecuente de GE en la edad pediátrica es la infección entérica, que puede
estar originada por:
 Virus (fundamentalmente Rotavirus, y con menor frecuencia, Adenovirus, Calicivirus,
Astrovirus...). Constituyen la causa más importante de GE en la infancia-
 Bacterias (Salmonella, Campylobacter, Shigella, Aeromonas, Yersinia...). Predominan en
determinadas épocas del año y en niños mayores.
 Parásitos (Giardialamblia). Estos gérmenes van a producir la GE alterando la absorción y
secreción de agua y electrolitos a nivel intestinal mediante tres mecanismos:
Enterotóxico (V. cholerae, E. coli): liberación de toxinas que estimulan la secreción e inhiben la
absorción a nivel del intestino delgado.Conlleva importantes pérdidas hidroelectrolíticas, con gran
riesgo de deshidratación. – Enteroinvasivo (Salmonella,): reacción inflamatoria en colon e íleon
terminal. Da lugar a evacuaciones numerosas con moco y, sangre, pero con menor riesgo de
deshidratación por menores pérdidas.
Osmótico (virus): invasión y descamación de los enterocitos de las vellosidades intestinales que
conlleva una disminución de la absorción de agua y electrolitos (diarrea acuosa) asícomo de la
actividad de las disacaridasas con la consiguiente mal absorción de carbohidratos (diarrea
osmótica).
Otras causas menos frecuentes de diarrea en niños son las infecciones no entérales en los primeros
meses de vida (otitis media aguda, infecciones del tracto urinario...)
La etiología no infecciosa: causas dietéticas y nutricionales (intolerancia a las proteínas de leche de
vaca o gluten, introducción de nuevos alimentos inadecuadamente, dietas hiperconcentradas, híper
o hipocalóricas), enfermedades inflamatorias intestinales (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa),
enfermedades sistémicas (fibrosis quística, hipertiroidismo...), inmunodeficiencias, tumores
(neuroblastoma), tóxicos (laxantes).
CUADRO CLINICO
El síntoma principal de la GE es la diarrea con aparición de heces de menor consistencia y/o mayor
número, las cuales pueden contener moco y/o sangre. Otros síntomas que pueden aparecer son:
náuseas, vómitos, dolor abdominal tipo cólico y fiebre.
DIAGNOSTICO.

MANUAL DE PEDIATRIA
Lo más importante para efectuar el diagnóstico y valorar si existe o no deshidratación y su grado son
la historia clínica y la exploración física, siendo las determinaciones de laboratorio generalmente
innecesarias.
Es importante valorar:
1.- Inicio, frecuencia, cantidad y características de los vómitos y de la diarrea (presencia de sangre,
moco...).
2.-Ingesta oral reciente, diuresis,peso previo a la enfermedad.
3.-Determinación del peso corporal, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria y presión
arterial.
4.- Valoración del estado general (apatía, decaimiento...).
5.-Valoración del estado de hidratación: globos oculares, presencia de lágrimas, hidratación de
mucosas, relleno capilar...
TRATAMIENTO
 Utilización de soluciones de rehidratación oral para corregir la deshidratación.
 Uso de una solución hipotónica (60 mmol/l de sodio y 74-111 mmol/l de glucosa). –
rehidratación oral rápida: 3-4 horas.
 Realimentación precoz, reiniciando una dieta adecuada para la edad, sin restricciones, tan
pronto como se corrija la deshidratación.
 Mantenimiento de la lactancia materna.
 En caso de alimentación con fórmula, no se aconseja su dilución ni la utilización de
fórmulas especiales (sin lactosa, hidrolizados...).
 Suplementación con solución de rehidratación oral para las pérdidas mantenidas debidas a
la diarrea.
PATOLOGIA PEDIATRICA
INSUFICIENCIA CARDIACA
a) fisiopatología
b) cuadro clínico.
c) diagnostico
d) tratamiento

MANUAL DE PEDIATRIA
INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICION: La insuficiencia cardiaca (IC) se ha definido como la incapacidad del corazón para
mantener un (GC) o volumen/minuto adecuado a los requerimientos del organismo.
Podemos definir la IC como un síndrome
Fisiopatológico y clínico progresivo,causado por anomalías cardiovasculares y no cardiovasculares
que dan lugar a signos y síntomas característicos que incluyen: edema, distrés respiratorio, retraso
ponderal e intolerancia al ejercicio, y que se acompañan de trastornos circulatorios,
neurohormonales.
ETIOLOGIA
La IC se produce como consecuencia de la escasa respuesta de los mecanismos compensadores
fisiológicos neurohormonales, o de su estimulación mantenida.
ADULTOS: Secundario a procesos isquémicos y HTA
PEDIATRICOS: Fundamentalmente cardiopatías congénitas.
Etiología de la insuficiencia cardiaca según la edad de aparición
1. En el periodo fetal*
• Taquiarritmias fetales
• Anemia hemolítica por sensibilización Rh
• Transfusión feto-materna o feto-fetal
• Bloqueo AV congénito
• Insuficiencia severa de las válvulas AV
2. En el periodo neonatal
Cardiopatías congénitas:
– RN prematuro: PCA
– RNT < 2-3 semanas de vida: síndrome de VIhipoplásico, CoA, EAo severa, arritmias

MANUAL DE PEDIATRIA
– RNT > 2-3 semanas de vida: CIV, canal AV, DVAPT obstructivo
Corazón estructuralmente normal:
– Asfixia neonatal
– Afectación miocárdica funcional: hipocalcemia, hipoglucemia, acidosis
– Aumento de la demanda: anemia,…
– Otras: fístulas arteriovenosas
3. Desde el lactante al niño mayor
• Valvulopatías:
– Primarias: EAo, EM
– Secundarias: endocarditis, fi ebre reumática
• Miocarditis/Miocardiopatías
• Pericarditis/Taponamiento pericárdico
• Enfermedades arteriales coronarias: ALCAPA, enfermedad de Kawasaki
• Trastornos del ritmo: taqui/bradiarritmias
• Lesiones obstructivas: CoA, anillos vasculares
• Disfunción miocárdica secundaria: sepsis, anemia, insufi ciencia renal, HTA
• Enfermedad pulmonar obstructiva severa
• Poscirugía cardiaca
FISIOPATOLOGÍA
1. Alteraciones de la contractilidad (IC sistólica):
• Aumento de la precarga (volumen de llenado)
— Shunt izquierda-derecha: se produce dilatación ventricular
• Aumento de la poscarga (obstáculo de salida)
— EAo, HTA, EP: se produce hipertrofi a ventricular
2. Alteraciones de la distensibilidad (ICdiastólica):

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• Miocardiopatías
• Pericarditis, derrame pericárdico
• Posquirúrgicas: Fallot, Fintan
3. Alteraciones del ritmo y/o de la conducción
(IC sistólica/diastólica):
• BAV completo
• Taquiarritmias
Las manifestaciones clínicas se deben en gran parte a los mecanismos neurohormonales que se
activan para compensarla. Los mecanismos de compensación se pueden dividir en:
• Dilatación e hipertrofia ventricular (responsables del remodelamiento ventricular).
• Activación de los sistemas.
Activación de sistemas
 La disminución del GC que se produce en la IC es detectada por los barorreceptores
 de las arterias, grandes venas y cámaras cardiacas, dando lugar a una respuesta fi siológica
 mediada a través del sistema nervioso simpático (SNS) y del sistema-
 aldosterona (SRAA).
 La activación de estos mecanismos conduce a la retención de sodio y, subsecuentemente,
de agua, vasoconstricción sistémica/renal y estimulación cardiaca, con aumento del
inotropismo y del cronotropismo.

MANUAL DE PEDIATRIA
Angiotensina II (receptores)
•VASOCONSTRICCION
•REMODELADO VENTRICULAR
•SECRESION DE VASOPRESINA
•POTENCIACION DEL SNS
•SECRESION DE ALDOSTERONA
ACTIVACION DEL SRAA ACTIVACION SNS
ALDOSTERONA
•RETENCION DE NA/AGUA
•EXCRESION DE K+ Y MG+
•PRODUCCION DE COLAGENO
•FIBROSIS MIOCARDICA
EFECTOS COMPENSADORES:
CRONOTROPICO +
INOTROPICO +
VASOCONSTRICCION
REDISTRIBUCION DEL GC
EFECTOS DELETEREOS
AUMENTO CONSUMO O2
ARRITMIAS
REMODELADO INADECUADO
APOPTOSIS INADECUADA
ESTIMULO SRAA
CLÍNICA
Cerca del 90% de los niños con CC desarrollan IC durante el primer año de vida, sobre todo en los 6
primeros meses
El diagnóstico de la IC es fundamentalmente clínico.
Los síntomas y signos clínicos van a depender de la patología de base, del grado de ciencia
cardiaca y de los mecanismos compensadores
La disminución de la contractilidad cardiaca se manifiesta con:
Pulsos débiles, oliguria y ritmo de galope. La estimulación simpática, sudoración y vasoconstricción
periférica.
La congestión venosa pulmonar provoca: disnea, taquipnea, sibilancias, tos, cianosis
(En caso de edema pulmonar) y ortopnea, y la congestión venosa sistémica, hepatomegalia y
edemas periféricos.
Las manifestaciones clínicas también van a depender de la edad:
• RN: taquicardia, hipotensión, oliguria, frialdad acra, polipnea, difi cultad respiratoria, dificultad con
las tomas, cianosis leve, hepatomegalia…
• Lactantes: cansancio o dificultad con las tomas, escasa ganancia ponderal, irritabilidad,

MANUAL DE PEDIATRIA
Hipersudoración, aleteo nasal, retracción intercostal, quejido,infecciones
Respiratorias de repetición, palidez cutánea…
• Escolares/Adolescentes: los signos y síntomas son muy similares a los apreciados en la edad
adulta, destacando la disnea de esfuerzo y la intolerancia al ejercicio.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 Rx de tórax (frontal y lateral)
 Electrocardiograma
 Exámenes de laboratorio: gasometría, hemograma y bioquímica completa.
 Ecocardiograma
 Pulsioximetría
 Cateterismo cardiaco
TRATAMIENTO
 El tratamiento de la IC en los niños depende de la causa es decir la patologia de fondo lo
produce y de la edad del niño.
 El propósito deltratamiento de la IC será mejorar la perfusión tisular, lo que incluye:
 Para reducir la Precarga:
DIURETICOS (furosemida, espironolactona, tiazidas)
 Para aumentar la contractilidad:
CARDIOTONICOS (DIGOXINA)
 Para reducir la postcarga
IECA (captopril, enalapril)
 Para mininizar remodelado ventricular:
 IECA Y BETA BLOQUEADORES (propanolol)

MANUAL DE PEDIATRIA
EQUILIBRIO ACIDO BASE
ACIDOSIS METABOLICA
 = disminución del PH sanguineo
 Alcalemia= elevación del PH sanguíneo
 Acidosis o alcalosis se refiere todas las situaciones que tienden a disminuir o aumentar el
PH.
 Estos cambios en el PH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de
bicarbonato o PCO2
 Se debe al aumento de H+ o por disminución de la excreción H+ por perdidas anormales de
bicarbonato o bien por una mezcla de factores
 Acidosis respiratorias según la presencia o ausencia del anion gap aumentado.
 Anion gap= (Na+)-(cl)+(CO3H-)
 El gap es la diferencia entre los aniones plasmáticos que habitualmente no se miden
(proteínas, sulfatos, fosfatos y acidos organicos como lactato y pirutavo)
 Cationes plasmáticos que no se miden (K+, Ca2, Mg2)
 El unión gap normal 8-12mEq/l
 El unión gap bajo situaciones no medidas (hipoalbuminemia), cationes no medidos
(hiperpotasemia, hipercalemia,hipermagnesemia, intoxicación por litio, mieloma multiple,
artritis reumatoide)
ALTERACIONES PRIMARIAS PCO2
 Acidosis respiratorias (pco2 alta) y alcalosis respiratoria (pco2 baja)
 Cuando los cambios son en CO3H se denomina acidosis metabolica (co3Hbajo) y alcalosis
(co3H alto).
 La compensación tarda de 6 a 12hrs y no más de días o semanas.
 Compensacion respiratoria no tarda más de 12 a 24hrs.

MANUAL DE PEDIATRIA
EQUILIBRIO ACIDO BASE
FISIOLOGIA
El equilibrio ácido-base requiere la integración de tres sistemas orgánicos:
 higado
 Pulmones
 Riñón.
 En resumen, el hígado metaboliza las proteínas produciendo iones hidrógeno ( H+ ), el
pulmón elimina el dióxido de carbono ( CO2 ), y el riñón generando nuevo bicarbonato (
H2CO3
PARAMETROS NORMALES
EL PH en sangre oscila entre 7.36 a 7.44
La concentración normal de bicarbonato en el plasma es 24/l. La pCO2 arterial normal es de 40
mmHg.
BUFFER
 Un BUFFER es un sistema formado por un ácido débil y una sal fuerte de dicho ácido, que
funciona como base.
 En los líquidos corporales, tanto extra como intracelulares, existen buffers cuya misión es
amortiguar, es decir, disminuir los cambios de acidez de una solución cuando a ésta se le
añade un ácido o un álcali y conseguir, por lo tanto, que el pH de la solución cambie lo
menos posible;su efecto es prácticamente inmediato.
 Lo ideal es que un buffer tenga la misma cantidad de sus dos componentes (ácido y base),
para amortiguar tanto un ácido como una base.
 Los buffers del compartimento extracelular son los siguientes:
a) Bicarbonato/CO2, en el plasma y líquido intersticial.
b) Hemoglobina, en los hematies.
c) Proteínas plasmáticas.
d) Fosfato/fosfato monosódico, en plasma, y líquido intersticial.
En condiciones normales,el sistema bicarbonato/CO2 representa el 75% de la capacidad

MANUAL DE PEDIATRIA
buffer total de la sangre, siendo un buffer excelente, a pesar de estar en relación 20/1, ya
que su componente ácido (CO2) es gaseoso y además muy difusible, lo que permite una
modificación muy rápida de sus niveles mediante la respiración.
 Los buffers del compartimento intracelular son cuantitativamente más importantes, pero no
bien conocidos.Aparte del sistema de la hemoglobina, los más importantes son el del
fosfato/fosfato y el de las proteinas intracelulares (imidazol).
 Los H+ penetran en las células intercambiándose por Na+, K+ y lactato, y son neutralizados
por ellos; este proceso tarda de 2 a 4 horas.
2DA LINEA DE DEFENSA
 La segunda línea de defensa actúa amortiguando la acidez o alcalinidad a base de eliminar
o retener CO2, lo que disminuye o aumenta el ácido carbónico,y en consecuencia la [H+].
 En condiciones normales todos los ácidos volátiles producidos han de ser eliminados por el
pulmón en su práctica totalidad.
 El CO2 es un gas soluble en los líquidos corporales y muy difusible,unas 20 veces más que
el O2, y tiende a moverse muy rápidamente de donde hay más a donde hay menos:
tendencia “de escape” del CO2.
 El CO2 tisular, procedente del metabolismo,se mueve hacia el plasma, donde tiene las
siguientes posibilidades:
 a) disolverse físicamente, de acuerdo con la pCO2
 b) hidratarse a bicarbonato, en una mínima cantidad, porque en el plasma no hay apenas
anhidrasa carbónica
 c) en su mayor parte, pasar al hematie, una vez dentro del mismo, una parte se disuelve,
otra se hidrata a bicarbonato, ya que en el hay abundante carbónica, y otra parte se une a la
Hb formando compuestos carbamino. El CO3H2 formado se disocia en CO3H- y H+; la unión
del CO2 a la libera también un H+. Estos H+ han de ser neutralizados para evitar el
descenso de pH.
 La, al pH normal de la sangre, tiene predominio de cargas negativas, y por lo tanto se
comporta como una base y puede aceptar H+ en los grupos de la histidina; el carácter
básico de la aumenta cuando se desoxigena, y por lo tanto acepta más H+ al mismo pH;
 la desoxigenación de la ocurre precisamente en los tejidos,donde debe recoger el CO2 y por
tanto aceptar H+ (efecto Bohr). Este efecto es recíproco: a medida que aumenta la
concentración de H+ dentro del hematíe, la suelta más fácilmente su oxígeno.

MANUAL DE PEDIATRIA
 Por otra parte, la desoxigenada acepta CO2 en sus grupos NH2 formando compuestos
(efecto Haldane); esta unión libera un H+, que es aceptado por los grupos. Este efecto es
también recíproco, cuando aumenta la pCO2 dentro del hematíe la suelta también más
fácilmente el O2.
AMORTIGUADORES ACIDO BASE
PULMON: Elimina o retiene ácidos carbónico mediante su función ventilatoria.
RIÑON: Elimina o retiniene ácidos y/o alcalino por mecanismos muy exactos.
GASOMETRIA ARTEREAL NORMAL
 pH . . . 7.40 +- 0.04 (7.36 – 7.44).
 paO2 . . . . 75 –80 mm.Hg (/.)
 paCo2 . . . . 36 a 40 mm Hg.
 CO2 total... 22 a 25.
 HCO3 . . . 21 a 24. /L.
 EB . .-3 a +3.

MANUAL DE PEDIATRIA

 Todo problema metabólico tiende a compensarse por vía respiratoria y
 todo problema respiratorio por vía.
RESPIRATORIA.
ACIDOSIS
O METABOLICAS

MANUAL DE PEDIATRIA
ALCALOSIS MIXTA.
Uso de HcO3 en el lactante.
*No se debe administrar directamente por que la solución de NaHCO3 al 7.5% es:
* HIPERTONICA.
* OCACIONA FLEBITIS.
* AUMENTA LA OSMOLARIDAD SERICA Y OCACIONA DESHIDRATACION CELULAR.
LA DESHID. PRODUCE RUPTURA DE VASOS SANG. Y PUEDE OCACIONAR HEMORRAGIA
CEREBRAL.
Alteraciones hidroelectrolíticas
Composición de los líquidos corporales
El agua corporal total constituye un % del peso corporal y varía en función de la edad. Se
distribuye en dos compartimientos: LIC y LEC.
LIC. El líquido intracelular es alrededor del 30-40% del peso corporal. El potasio es el catión más
abundante, las proteínas, los aniones orgánicos y los fosfatos son los aniones más abundantes.
LEC. El líquido extracelular es del 20-25% del peso corporal. Se divide en: líquido
extravascular(5%) y el líquido intersticial (15%). El sodio y el cloruro son los cationes y aniones
más predominantes en el LEC.
El balance entre las fuerzas hidrostáticas y oncóticasregula el volumen intravascular.
El líquido intravascular tiene > concentración de álbumina, la fuerza oncótica resultante atrae agua
hacia el espacio intravascular.
La presión hidrostática del espacio intravascular, es debida a la acción de bombeo del corazón,
arrastra líquido fuera de este espacio.
El LIC y el LEC están en equilibrio osmótico porque la membrana celular es permeable al agua.
• La osmolalidad normal del plasma es de 285-295mOsm/kg.
Existe una diuresis fisiológica que ocasiona pérdida de peso:
• 5-10% en neonatos a término
• 15% en prematuros
• Cuanto menor es la edad gestacional (EG), mayor proporción supone el LEC del peso al
nacimiento.
• Los niños prematuros tienen un contenido de ACT mayor que el de los nacidos a término.
Origen de la pérdida de agua
1. Pérdidas renales.
La función renal madura según aumenta la edad gestacional.En RN prematuros existe una
homeostasia inmadura de Na y agua.
Factores que contribuyen en la pérdida urinaria de agua y electrolitos:

MANUAL DE PEDIATRIA
 ↓Tasa de filtración glomerular
 Reabsorción de Na reducida en TP y distal
 ↓ capacidad de concentrar y diluir la orina
 ↓ de la secreción de bicarbonato, potasio y de ión hidrógeno.
2. Pérdidas renales excesivas
En los neonatos de bajo peso al nacer, las pérdidas insensibles al agua superan los 150ml/kg/día
debido a la mayor temperatura ambiental y corporal.
Monitorizar el equilibrio hídrico: la producción normal de orina es de 1ml/kg/h a 3ml/kg/h.

MANUAL DE PEDIATRIA
POSBASICO CUIDADOS INTENSIVOS Página 61

MANUAL DE PEDIATRIA
DESHIDRATACION CLASIFICACION.
a) Primer grado.
b) Segundo grado.
c) Tercer grado.
d) Hipertónica.
e) Hipotónica.
f) Isotónica.
DESHIDRATACIÓN
QUE ES?
• Estado clínico consecutivo a la perdida de agua y solutos, la causa mas común en niños es
la diarrea.
• En México la diarrea infecciosa continúa siendo una causa de mortalidad importante en
menores de 5 años.
ETIOLOGIA.
Las principales causas de deshidratación están determinadas por dos mecanismos:
Incremento en las perdidas:
a) Intestinales (vomito, diarrea, sondas, fistulas intestinales)
b) Extra intestinales (quemaduras, uso de diuréticos,diuresis osmótica, poliuria y fiebre)
Falta de aporte:
a) Por vía oral
b) Por vías parenterales
FISIOPATOLOGIA

MANUAL DE PEDIATRIA
La distribución del líquido del cuerpo esta determinada por la edad.
El liquido corporal total esta distribuido a su vez en los espacios intracelular y extracelular.
FISIOPATOLOGIA
• La d istr ib ución d e l liq uid o d e l cue rp o e sta d e te rminad a p or la e d ad .
• El liq uid o corp oral total e sta d istr ib uid o a su ve z e n los e sp acios intrace lular y
e xtrace lular
PREMATURO RECIEN NACIDO UN AÑO
PESO (Kg ) 1.5 3 10
LIQUIDO
CORPORAL TOTAL
80 78 65
ESPACIO
EXTRACELULAR
50 45 25
E´SPACIO
INTRACELULAR
30 33 40
DIAGNOSTICO
• Se establece mediante un interrogatorio minucioso y examen físico
• Se debe poner énfasis en tres aspectos:
• Establecer el grado o severidad de la deshidratación
• Determinar el tipo de deshidratación, asícomo sus complicaciones concomitantes
• Planear la forma de rehidratación
Grados de deshidratación
• La forma mas objetiva para establecer el grado de deshidratación es el peso corporal.
• Se utiliza una serie de parámetros clínicos obtenidos mediante la exploración física
GRADO DE
DESHIDRATACION
LEVE MODERADO SEVERO
Pe rd id a d e p e so lactante s 5% 10% 15%
3% 6 % 9%
Niños mayore s
Gasto ur inar io Normal Disminuid o Anur ia
Pulso Normal Lig e rame nte
incre me ntad o
Muy incre me ntad o
Te nsión arte r ial Normal Normal o b aja Normal o b aja
Lle nad o cap ilar < 2 se g und os 3 a 5 se g und os > 6 se g und os
Fontane la ante r ior Normal Lig e rame nte d e p r imid a Muy d e p r imid a
Tono ocular Normal Lig e rame nte d isminuid o Muy d isminuid o
Lag r imas d urante e l llanto Pre se nte s Disminuid as Ause nte s
Mucosa oral Hid ratad a Se ca Muy se ca
Se d Leve Mod e rad a No p ue d e b e b e r
Turg e ncia d e la p ie l Normal Disminuid a Sin turg e ncia
Estad o ne urológ ico Ale rta o lig irr itab le Irr itab le Le tárg ico

MANUAL DE PEDIATRIA
TIPOS DE DESHIDRATACION
• El tipo de deshidratación esta dado principalmente por la cuantificación sérica de+
1. Deshidratación isotónica (isonatremia) con+ sérico entra 130 y 150/L
2. Deshidratación hipertónica (hipernatremia) con+ sérico mayor a 150/L
3. Deshidratación hipotónica (hiponatremia) con+ sérico menor a 130/L
Dependerá de la perdida que predomine. La isotónica representa 80% la hipotónica 15% y la
hipertónica en 5% del total de las deshidrataciones
Hiponatremia
• Se correlacionan con la velocidad de descenso del+ sérico; si sucede en menos de 12 horas
se denomina aguda, desarrollara datos clínicos tempranamente.
• Sus manifestaciones clínicas mas graves son afectando el sistema nervioso central:
irritabilidad, vómitos, nausea, fascilculaciones,cefalea, e incluso convulsiones o coma con
cifras menores a 120/L
Hipernatremia
• Los pacientes no se observan tan deshidratados, debido a la hipertonicidad plasmática
mantenida por el elevado.
• Sus manifestaciones clínicas pueden ir desde un cuadro asintomático hasta síntomas
neurológicos como letargo y coma.
• Frecuentemente se presenta irritabilidad, llanto de tono agudo, hiperreflexia generalizada y
fiebre.

MANUAL DE PEDIATRIA
SIGNOS CLINICOS ISOTONICA 130 – 150 HIPOTONICA <130 HIPERTONICA>150
PIEL
Color Gris Gris Gris
Temperatura Fría Fría Fría
Turgencia Pobre Muy pobre Normal
Textura Seca Friable Seca
Mucosas Secas Secas Muy secas
Hundimiento de globos
oculares
+ + +
Fontanela anterior
deprimida
+ + +
Estado neurológico Letargo Coma /convulsiones Irritable/convulciones
Taquicardia ++ ++
Hipertensión arterial ++ +++
Tratamiento
• En la restitución de líquidos deben de tomarse en cuenta cinco aspectos:
1. Determinar la vía para restituir el volumen perdido
2. Administrar los líquidos de mantenimiento
3. Administrar el déficit de líquidos
4. Administrar las perdidas durante el tratamiento
5. Corregir los trastornos de electrolitos y acido-base concomitantes.
3 planes de hidratación plan a
• En pacientes con deshidratación leve, consiste en adiestrar a los familiares para que
apliquen el ABC del tratamiento.
• Alimentación constante
• Bebidas abundantes
• Consulta educativa
Ofrecer media taza (75ml) de VSO en niños menores de un año
Y una taza (150ml) de VSO en niños mayores de un año
Plan b
• Consiste en la rehidratación por vía oral.

MANUAL DE PEDIATRIA
• Se administraran 100ml/Kg de peso de VSO en dosis fraccionadas cada 30min durante
cuatro horas.
• Si se presenta vomito o distención abdominal, se puede intentar infusión por sonda
nasogástrica a razón de 20 – 30 ml/kg/hora.
Plan c
• Deshidratación grave o estado de choque.
• Se administra solución Hartmann o sol. Fisiológica por vía intravenosa en dosis de 50ml/kg
de peso durante la primera hora. Y 25ml/kg/hora durante la segunda y tercera hora.
• Se recomienda cambiar a terapia hidratación oral en cuanto el paciente lo permita.
Plan de tratamiento
• Fase 1
• Fase 2
• Fase 3
• Fase 4
• Fase 5
Establecer grado de
deshidratación
Es secundario a diarrea aguda
Iniciar plan A, B o C
Deshidratación
moderada o grave
Deshidratación
leve
0 a 60 min:
NaCl .9% 20ml/kg en bolo
1 a 9 horas: 1/3 líquidos de mantenimiento
½ líquidos del déficit
9 a 24horas: 2/3 líquidos de mantenimiento
1/3 líquidos del déficit
25 a 48 horas: hidratación parenteral y oral,
líquidos de mantenimiento y perdidas
actuales
2 a 14 días: alimentación oral completa
¿Mejoraron los SV o el estado de
conciencia?
Estabilización de SV mejoría del gasto urinario,
recuperación parcial del estado acido base,
ganancia de peso corporal
Revalorar estado de deshidratación ¿adecuada
reposición de perdidas continuas?
Ganancia de peso sostenida, caída del NUS
(50% en 24hrs) gasto urinario adecuado,
mejoría de electrolitos sericos
SI
NO
NO
SI
SI
NO
NO
SI

MANUAL DE PEDIATRIA
ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO (NEUMONIA Y ASMA).
ENFERMEDADES DE APARATO RESPIRATORIO.
c) Neumonía. (in- utero, neonatal y pediátrica).
- diagnostico
- fisiopatología.
- tratamiento.
d) Asma.
- Diagnostico.
- Isiopatologia
- Tratamiento.
NEUMONIA INTRAUTERINA
NEUMONIA
CONCEPTO
Es la sustitucion del aire de los alveolos y ductos alveolares por un proceso inflamatorio que es
secundario a la respuesta orgánica del tejido pulmonar a la invasión de agentes físicos, químicos,
inmunológicos o infecciosos.
La neumonía es una inflamación del parénquima pulmonar.
La mayoría de los casos de neumonía se debe a microorganismos,pero hay varias causas no
infecciosas.
ETIOLOGIA
Como agentes etiológicos de la neumonía postnatal están: escherichia, staphylococcus,klebsiella,
pseudonomas, proteus,chlamydia trachomatis, candida albicans y estreptococo B- hemolitico del
grupo B, entre otros.

MANUAL DE PEDIATRIA
NEUMONIA INTRAUTERINA
VIA ASCENDENTE
• Puede adquirirse por vía ascendente vaginal ya sea a través de las membranas integras o
por rotura de membranas, con aspiración del liquido amniótico contaminado de secreciones
del cuello uterino materno, durante el periodo previo al nacimiento o en el parto mismo.
Neumonía intrauterina:
 Al nacer
 Dentro de las primeras 72 horas.
RN DEPRIMIDO
 Por vía ascendente por aspiración, y vía hematógena.
 La infección intrauterina es causa de parto pre terminó, muerte fetal, muerte perinatal
• También puede adquirirse por vía transplacentaria y ser parte de una infección congénita
como las del complejo TORCH o por listeria.
(Toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus y virus herpes simple).
• Se presenta cuando el microorganismo de una madre infectada se transmite al feto a través
de la placenta.
• Estos niños generalmente nacen con microcefalia, hepatoesplenomegalia y erupción
petequial sugerente de infección congénita.
DIAGNOSTICO
• En general, existen antecedentes maternos: ruptura de membranas de mas de 24 hrs.
Amnionitis, fiebre materna y trabajo de parto prolongado por mas de 24 hrs.
• Sin embargo, estos datos no son indispensables para pensar en el padecimiento.
• Es frecuente que el neonato nazca deprimido, con apnea y calificación de apgar bajo,que
requiera de maniobras de reanimación y, al recuperar el automatismo, evolucione con signos
de insuficiencia respiratoria.
ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE.
• Biometría hematica, cuenta de plaquetas, velocidad de sedimentación globular,
hemocultivos, liquido cefalorraquídeo (citoquimico y cultivo) y dextrostix.

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