1. Meningitis bacteriana, a
propósito de un caso clínico.
Kate Herrero Manley R2 MFyC CS República Argentina
Remei Raga Marí Tutora CS República Argentina
2. Antecedentes personales
● Mujer. 63 años.
● No RAMs
● Fumadora de 1 paquete/día
● HTA
● Tratamiento habitual:
Enalapril 20 mg
Hidroclorotiazida 50 mg
3. Enfermedad actual
● Cuadro pseudo-gripal de 48 h de evolución
● Disminución del nivel de conciencia
● Ausencia de respuesta a estímulos
● Cervicalgia intensa
● Sensación distérmica no termometrada
4. Exploración física
● Tª 37,9º. FC 101 lpm. TA 163/93.
● MEG, consciente, desorientada en tiempo, espacio y
persona. Agitada, lenguaje incoherente. No colaboradora.
Pupilas medias con desviación de la mirada a la izquierda.
Pares craneales aparentemente normales. GCS 7/15
(O1V1M5). Sensibilidad, tono y fuerza normales.
Escasa rigidez nucal.
● ACP: tonos normales y rítmicos. MVC
● Abdomen: globuloso, blando, no peritonismo. No blumberg,
no murphy. No doloroso, no masas ni visceromegalias.
5. Diagnóstico diferencial
● Hemorragia intraparenquimatosa
● Infecciones locales supuradas del SNC
● Meningoencefalitis vírica
● Meningitis de evolución subaguda
6. Evolución en Observación
● Ceftriaxona 2 g y Midazolam im
● TC Craneal: sin hallazgos patológicos de
significación
● Rx Tórax: normal
● Punción Lumbar: Líquido turbio a presión
● Se añade de forma empírica: Vancomicina 1g +
Ampicilina 2g
10. Evolución en Observación
● BIOQUÍMICA GENERAL
Glucosa 155 mg/dL
Proteína C Reactiva (PCR) 190,7 mg/L
● HEMOGRAMA
Leucocitos 27,78 x10^9/L
Neutrófilos (Abs) 25,83 x10^9/L
● HEMOSTASIA
Índice de Quick 63 %
11. Evolución en UCI
● Intubación orotraqueal y sedación con propofol
● Se inicia tratamiento con:
Linezolid 600 mg/iv/12h durante 5 días.
Ceftriaxona 2g/iv/12h durante 12 días. Después 2g/24h
durante 13 días.
Dexametasona 10mg/iv/12h durante 4 días. Después
pauta descendente y se retira
● Se añade haloperidol 1 amp/12h iv por agitación
13. Evolución en UCI
EEG (19/01)
Trazado muy desestructurado.
No reactividad a estímulos auditivos ni dolorosos.
➔ CONCLUSIÓN: Muy severos signos de sufrimiento cerebral difuso
EEG (21/01)
Trazado con períodos alternantes de ondas lentas tipo delta y alfa
Muy buena reactividad a estímulos auditivos y dolorosos.Obedece
órdenes sencillas como apertura y cierre ocular.
➔ CONCLUSIÓN: Notable mejoría bioeléctrica cerebral. Persisten
períodos de intensificación difusa.
.
14. Evolución en Neurología
● RM cerebral (30/01)
Leucoaraiosis.
Focos alteración de señal distribuidos en sustancia
blanca de ambos hemisferios cerebrales que
traducen focos de gliosis-desmielinización
inespecífica, de posible origen hipóxico isquémico
crónico.
El resto no muestra alteraciones significativas.
15.
16. Evolución en neurología
● BIOQUÍMICA GENERAL (3/02)
Glucosa 98 mg/dL
Proteína C Reactiva (PCR) 45,6 mg/L
● HEMOGRAMA
Leucocitos 5,8x10^9/L
Neutrófilos (Abs) 3,40x10^9/L
● HEMOSTASIA
Índice de Quick 72 %
17. Evolución en Neurología
● Estudio LCR control
Aspecto: Claro y transparente
Glucosa: 44 mg/dl
Proteinas: 105 mg/dl
Recuento hematíes: 0 hematíes/uL
Recuento células nucleadas: 5 células/uL
Antígenos negativos
18. Evolución en Neurología
● Estudio LCR control
Aspecto: Claro y transparente
Glucosa: 44 mg/dl
Proteinas: 105 mg/dl
Recuento hematíes: 0 hematíes/uL
Recuento células nucleadas: 5 células/uL
Antígenos negativos
19. Situación al alta
● Mejoría progresiva del cuadro confusional
● Consciente, orientada,colaboradora y sin focalidad
neurológica añadida
● Leve alteración de la conducta con episodios de
irritabilidad y desinhibición
● Quetiapina 25 mg en la comida y 100 mg en la cena
20. Pretratamiento
● Historia clínica:
Contacto reciente con meningitis.
Infecciones recientes (sobre todo respiratorias u otitis)
Uso reciente de antibióticos.
Viajes recientes, en concreto áreas con infección
meningocócica reciente (ej: África sub- sahariana)
TCE reciente
Rash equimótico o petequial progresivo
Otorrea o rinorrea
VIH u otra condición inmunodepresora
21.
22.
23. Terapia empírica
● Gérmenes más frecuentes en inmunocompetentes
hasta los 60 años:
Streptococcus pneumoniae(60%)
Neisseria meningitidis(20%)
Haemophilus influenzae(10%)
Listeria monocytogenes (6%)
Streptococcus grupo B(4%)
● En mayores de 60 :
Listeria monocytogenes meningitis(20%)
26. Complicaciones neurológicas
● Aumento presión intracraneal y edema cerebral.
● Convulsiones
● Déficit neurológico focal
● Anormalidades cerebrovasculares
● Pérdida de audición
● Deterioro cognitivo
27. Mortalidad
● Aumenta con la edad:
18-34 años: 8,9%
en mayores de 65 años: 23%
● Neumococo30% vs meningococo7%
28. Uso de dexametasona
● Evitar secuelas neurológicas y pérdida de audición, al
igual que disminuir mortalidad.
● IDSA recomienda tratamiento coadyuvante con
dexametasona en sospecha de meningitis
neumocócica.
● 15-20minutos antes o a la vez que el antibiotico.
● 0,15mg/kg/6h durante 4días. ( Suspender si no
neumococo). Una vez iniciada antibioterapia no
administrar.
.
29. ¿Repetir PL al final de tratamiento?
● Mejoría clínica es mejor indicador de respuesta a
terapia que los resultados de LCR tras completar
tratamiento.
➔ Cuando repetir PL?
No evidencia de mejoría tras 48h desde el comienzo del
tratamiento.
Fiebre persistente de más de 8 días sin causa clara.
2-3 días después de inicio de tratamiento en meningitis
por gérmenes resistentes a terapia standard
(especialmente si han recibido dexametasona y no
responden adecuadamente)
30. Quimioprofilaxis
● Neumococo
No requiere en los contactos
● Heamophilus influenzae tipo b
Se indica en todos los contactos si:
➔ En la familia o grupo hay algún menor de 4 años que no haya
sido vacunado o esté inmunodeprimido
➔ El contacto se ha producido en los 7 días previos
➔ Rifampicina 600mg/vo/24h durante 4 días
31. Quimioprofilaxis
● Neisseria Meningitidis
Debe administrarse lo antes posible (< 24h)
Contactos estrechos con una exposición de más de 8h
Hayan estado expuestos a secreciones orales en los 7
días previos hasta la aparición de los síntomas y hasta
24h después del inicio de la antibioterapia
No indicado si la exposición es breve. Excepto si hay
exposición directa a las secreciones respiratorias del
paciente
32.
33. Bibliografía
● “Initial therapy and prognosis of bacterial meningitis in adults”
Autor: Allan R Tunkel Oct 2013
● “Pathogenesis and pathophysiology of bacterial meningitis”
Autor: Allan R Tunkel Nov 2014
● “Epidemiology of bacterial meningitis in adults”
Autor: Allan R Tunkel Oct 2013
● “Dexamethasone to prevent neurologic complications of bacterial meningitis in
adults” Author: Daniel J. Sexton
● “Treatment and prevention of meningococcal infection”
Autor: Michael Apicella Dec 2013
● “Prevention of Haemophilus influenzae infection”
Autora: Sylvia Yeh Feb 2015
● “Harrison Principios de Medicina Interna. 16º Edición. Volumen 2. Capítulo 360.
Página 2725”
Meningoencefalitis: Cefalea, fiebre, deficits focales (hemiparesia o disfasia), alteraciones de conciencia, convulsiones
LCR: pleocitosis linfocitaria con concentracion normal de glucosa
RM: cambios del parenquima en lobulos orbitofrontales y temporal medial
Hemorragia subaracnoidea
Infecciones locales supuradas del SNC: en particular cuando se identifican signos neurologicos focales
M evolucion subaguda: TBC, Criptococo, Histoplasma, Cocciodes, Treponema
Cuadro persistente que incluye cefalea, rigidez de nuca, febricula y letargia dias o semanas antes de acudir al medico. Puede haber anormalidades de pares craneales y sudacion nocturna
distribuidos en sustancia blanca de ambos hemisferios cerebrales ue traducen focos de gliosis-desmielinización inespecífica, de posible origen hipóxico isquémico crónico. Resección de difusión en vertiente anterior de ambos hipocampos que sugiere la posibilidad de encefalitis vírica, a valorar clínicamente. El resto no muestra alteraciones significativas.
13-14-15-16 10mg/6h
17 10 cada 8h
18 cada 12h
19 cada 24h