Este documento describe el metabolismo de los lípidos y las lipoproteínas. Explica que los lípidos incluyen ácidos grasos, triglicéridos, colesterol y esteroles. Las lipoproteínas transportan los lípidos en la sangre y se clasifican como quilomicrones, VLDL, LDL y HDL. También describe las hiperlipoproteinemias primarias y secundarias, clasificadas en cinco tipos según la acumulación anormal de diferentes lipoproteínas. El documento proporciona detalles sobre

1. LIPIDOS
Metabolismo de lípidos

2. Constitución:
 Ácidos grasos
 Glicerol triglicéridos (Sat) (energía).
 Esteroles colesterol A. biliares, Vit D,
Hormonas (T).
 Hiperlipidemia: aumento de colesterol-
triglicérido – y fracciones.

3. Clasificación de lípidos:
 Exógenos: (dieta) intestino
Sangre
 Tejidos por acción enzimática (Lipasa-
Colesterolasa- Fosfolipidasa).
 Endógenos : (hígado) lipoproteínas
tejidos adiposo.
Apol.

4. Lipoproteínas:
 Quilomicrones: rico en triglicéridos
exógenos (gran tamaño, poco densa). Forma
anillo cremoso en suero refrigerado.
 VLDL: proviene de la desintegración del
quilomicrón pero con poco peso < de triglicérido y
mas colesterol. Es la pre-beta (L)- no flota- se
dispersa turbidez.
 LDL (B-L): Rico en colesterol (endógeno). Su
aumento acelera el catabolismo en las arterias.
Se deposita este exceso en ellas ateromas
Ateroesclerosis ACV-A.IAM.

5. HDL (L-∞): pequeña contiene mas
proteínas trasportadora que aleja las
grasas de los tejidos y arterias. Por la
proteína, arrastra los depósitos de
grasas y evita isquemia por
ateroescleromas.
Las Apo- proteínas: son proteínas de las
lipoproteínas; se llaman así cuando se
unen a lípidos, su misión es el trasporte
de lípidos y degradación de ellos. La

6. Aplicación clínica
 Vn: Lípidos – Colesterol <200mg/dl.
Triglicéridos: <130mg/dl
 Perfil Lipidico:
 HDL: >45mg/dl.
 LDL: < 130mg/dl.
 VLDL: < de 25mg/dl.
 Aspecto Suero (r): normal

7. Aplicación clínica
 Las Hiperlipoproteinemias (según Fileavy) se
producen por acumulación de lípidos en
sangre, con producción de ACV y daños
coronarios sea por:
 1. deficiencia en degradación de lípidos
(enzimáticos).
 2. déficits en la utilización.
 3. depósitos en paredes de las arterias de
excesos de lípidos (LDL).
 4. depósitos en hígado – riñón – cerebro –
corazón – piel (xantomas).

8. Tipos de Hiperlipoproteinemia:
 1. primaria (Flier): no hay enfermedad
subyacente
 2. secundaria: provocada por afecciones
subyacentes (diabetes, alcoholismo,
anticonceptivos, tóxicos, endocrinas,
infecciones, hepatopatías, T. renales).

9. Clasificación de
Hiperlipoproteinemias:
 Tipo (I): Hiperquilocrimicronemia:
familiar, hereditaria, déficit enzimático (dolor
abdominal, diarrea – pancreatitis) tras ingerir
CH2O.
 En el laboratorio:
 Suero cremoso con anillo superficial
quilomicrones.
 PL: triglicéridos - electroforesis: Quilomicrones
(bandas).
 HDL Col: N-L
DIETA

10. Tipo (II): primaria – familiar (A)(B)
 Por catabolismo ó síntesis excesiva de VLDL):
 Falta de receptores que conducen a la
membrana a unirse con LDL.
 PL: Col - suero claro.
 VLDL
 Trig:
 Combinada (B): LDL riesgo coronario.
 VLDL triglicéridos

11. Tipo (III): hereditario-defecto
enzimático
 PL: triglicéridos – Col: Turbidez
 VLDL : LDL: HDL:

12. Tipo (IV): hipertrigliceridemia Flier
– hereditaria (congénita)
 PL: triglicéridos (E): turbidez.
 Col N o L:
 VLDL:

13. Tipo (V): Hiper L: familiar –
combinada (unión de I + V)
 PL: Quilomicrones anillo en suero y
turbidez.
 Trig endógenos (déficits en el almacen o
en síntesis de Col
 VLDL:

14. INVESTIGE:
 AFECCIONES LISÓSOMICAS
LIPIDICAS .