Este documento describe la clasificación y metabolismo de los lípidos. Los lípidos se clasifican como exógenos o endógenos dependiendo de su origen, e incluyen ácidos grasos, triglicéridos, colesterol y otras moléculas. Las lipoproteínas como quilomicrones, VLDL, LDL y HDL transportan los lípidos en la sangre. Se describen varios tipos de hiperlipoproteinemia relacionados con déficits enzimáticos o catabolismo anormal de lípidos.

1. Metabolismo de lípidos
LIPIDOS

2. Constitución:
 Ácidos grasos
 Glicerol triglicéridos (Sat) (energía).
 Esteroles colesterol A. biliares, Vit D,
Hormonas (T).
 Hiperlipidemia: aumento de colesterol-
triglicérido – y fracciones.

3. Clasificación de lípidos:
 Exógenos: (dieta) intestino Sangre
 Tejidos por acción enzimática (Lipasa-Colesterolasa-
Fosfolipidasa).
 Endógenos : (hígado) lipoproteínas
Apol.
tejidos adiposo.

4. Lipoproteínas:
 Quilomicrones: rico en triglicéridos exógenos (gran
tamaño, poco densa). Forma anillo cremoso en suero
refrigerado.
 VLDL: proviene de la desintegración del quilomicrón pero
con poco peso < de triglicérido y mas colesterol. Es la pre-
beta (L)- no flota- se dispersa turbidez.
 LDL (B-L): Rico en colesterol (endógeno). Su aumento
acelera el catabolismo en las arterias. Se deposita este exceso
en ellas ateromas Ateroesclerosis ACV-
A.IAM.

5.  HDL (L-∞): pequeña contiene mas proteínas
trasportadora que aleja las grasas de los tejidos y
arterias. Por la proteína, arrastra los depósitos de
grasas y evita isquemia por ateroescleromas.
Las Apo- proteínas: son proteínas de las
lipoproteínas; se llaman así cuando se unen a
lípidos, su misión es el trasporte de lípidos y
degradación de ellos. La identifican por
electroforesis.

6. Aplicación clínica
 Vn: Lípidos – Colesterol <200mg/dl.
Triglicéridos: <130mg/dl
 Perfil Lipidico:
 HDL: >45mg/dl.
 LDL: < 130mg/dl.
 VLDL: < de 25mg/dl.
 Aspecto Suero (r): normal

7. Aplicación clínica
 Las Hiperlipoproteinemias (según Fileavy) se producen
por acumulación de lípidos en sangre, con producción
de ACV y daños coronarios sea por:
 1. deficiencia en degradación de lípidos (enzimáticos).
 2. déficits en la utilización.
 3. depósitos en paredes de las arterias de excesos de
lípidos (LDL).
 4. depósitos en hígado – riñón – cerebro – corazón –
piel (xantomas).

8. Tipos de Hiperlipoproteinemia:
 1. primaria (Flier): no hay enfermedad
subyacente
 2. secundaria: provocada por afecciones
subyacentes (diabetes, alcoholismo,
anticonceptivos, tóxicos, endocrinas, infecciones,
hepatopatías, T. renales).

9. Clasificación de
Hiperlipoproteinemias:
 Tipo (I): Hiperquilocrimicronemia:
familiar, hereditaria, déficit enzimático (dolor abdominal,
diarrea – pancreatitis) tras ingerir CH2O.
 En el laboratorio:
 Suero cremoso con anillo superficial quilomicrones.
 PL: triglicéridos - electroforesis: Quilomicrones
(bandas).
 HDL Col: N-L
DIETA

10. Tipo (II): primaria – familiar (A)(B)
 Por catabolismo ó síntesis excesiva de VLDL):
 Falta de receptores que conducen a la membrana a unirse con
LDL.
 PL: Col - suero claro.
 VLDL
 Trig:
 Combinada (B): LDL riesgo coronario.
 VLDL triglicéridos

11. Tipo (III): hereditario-defecto
enzimático
 PL: triglicéridos – Col: Turbidez
 VLDL : LDL: HDL:

12. Tipo (IV): hipertrigliceridemia Flier
– hereditaria (congénita)
 PL: triglicéridos (E): turbidez.
 Col N o L:
 VLDL:

13. Tipo (V): Hiper L: familiar –
combinada (unión de I + V)
 PL: Quilomicrones anillo en suero y
turbidez.
 Trig endógenos (déficits en el almacen o en
síntesis de Col
 VLDL:

14. INVESTIGE:
 AFECCIONES LISÓSOMICAS
LIPIDICAS .