El documento describe las moléculas de adhesión endoteliales (ICAM-1) y su papel en la patogenia de los síndromes coronarios agudos. Explica que las moléculas de adhesión como ICAM-1 intervienen en la activación y disfunción endotelial y se vinculan a enfermedades cardiovasculares. Analiza los niveles séricos elevados de ICAM-1 reportados en infarto agudo al miocardio y otras patologías, y su potencial uso como marcador diagnóstico y pronóstico.
Este documento resume la función de la molécula de adhesión ICAM-1 en enfermedades cardiovasculares. ICAM-1 juega un papel clave en el reclutamiento de células hacia la pared vascular y la patogénesis de afecciones como la enfermedad coronaria y la aterosclerosis. Los niveles elevados de ICAM-1 soluble en la sangre se han asociado con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares. ICAM-1 facilita la entrada de células inflamatorias a la pared vascular y desempeña
Este documento presenta las recomendaciones del Consenso Nacional para la prevención, diagnóstico y tratamiento del infarto agudo del miocardio en Colombia. Define el infarto, sus causas, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento de urgencias, medidas generales, uso de antiagregantes plaquetarios, nitratos, betabloqueadores, inhibidores de la ECA y terapia de reperfusión como angioplastia primaria o trombólisis.
Este documento describe la proteína C reactiva (PCR), un reactante de fase aguda asociado a procesos inflamatorios y enfermedades. La PCR se sintetiza en el hígado y endotelio vascular en respuesta a citocinas. Sus niveles aumentan en infecciones, inflamaciones, tumores, infartos de miocardio y artritis reumatoide. Estudios muestran que niveles elevados de PCR predicen eventos cardiovasculares y su valor predictivo se mantiene por 20 años. La PCR también contribuye al des
1) Las lipoproteínas transportan lípidos como el colesterol y los triglicéridos en la sangre y consisten de proteínas, lípidos, fosfolípidos y colesterol. 2) Existen diferentes tipos de lipoproteínas clasificadas por su densidad, incluyendo quilomicrones, VLDL, LDL, e HDL. 3) Cada lipoproteína tiene un papel específico en el transporte de lípidos entre los órganos y tejidos a través de vías metabólicas exógenas y endógenas.
Los marcadores más importantes para diagnosticar un infarto agudo al miocardio son las enzimas cardíacas como la creatincinasa y sus isoenzimas, particularmente la CK-MB, así como las troponinas. Estas enzimas se elevan en la sangre horas después del inicio de un infarto y permiten detectar daño miocárdico. Otras enzimas como la deshidrogenasa láctica también son útiles para el diagnóstico, sobre todo cuando se analizan sus isoformas.
Este documento describe varios marcadores bioquímicos utilizados para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio. La creatincinasa aumenta entre las 2 y 6 horas tras el infarto y alcanza su máximo a las 18-24 horas. La troponina I y T son específicas del músculo cardíaco y aumentan más tarde, siendo útiles para diagnosticar infartos pequeños. La mioglobina, lactato deshidrogenasa y aminotransferasa aspartica también se elevan tras la muerte del tejido cardíaco
1. El infarto agudo de miocardio es la necrosis miocardica aguda de origen isquemico, generalmente causada por la oclusion de una arteria coronaria.
2. Los marcadores bioquímicos que se elevan incluyen la mioglobina, CK, CK-MB, LDH y las troponinas cardiacas específicas.
3. Las troponinas cardiacas son los marcadores más específicos y sensibles para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio.
El documento proporciona información sobre el infarto agudo de miocardio, incluyendo sus causas, síntomas, diagnóstico y marcadores asociados. El infarto agudo de miocardio es una afección cardiovascular grave causada por la obstrucción súbita de una arteria coronaria, lo que provoca daño en el músculo cardíaco. Se realizan pruebas de laboratorio para medir marcadores como la creatincinasa, las troponinas y la LDH, que permiten diagnosticar un infarto agudo de miocardio.
Este documento resume la función de la molécula de adhesión ICAM-1 en enfermedades cardiovasculares. ICAM-1 juega un papel clave en el reclutamiento de células hacia la pared vascular y la patogénesis de afecciones como la enfermedad coronaria y la aterosclerosis. Los niveles elevados de ICAM-1 soluble en la sangre se han asociado con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares. ICAM-1 facilita la entrada de células inflamatorias a la pared vascular y desempeña
Este documento presenta las recomendaciones del Consenso Nacional para la prevención, diagnóstico y tratamiento del infarto agudo del miocardio en Colombia. Define el infarto, sus causas, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento de urgencias, medidas generales, uso de antiagregantes plaquetarios, nitratos, betabloqueadores, inhibidores de la ECA y terapia de reperfusión como angioplastia primaria o trombólisis.
Este documento describe la proteína C reactiva (PCR), un reactante de fase aguda asociado a procesos inflamatorios y enfermedades. La PCR se sintetiza en el hígado y endotelio vascular en respuesta a citocinas. Sus niveles aumentan en infecciones, inflamaciones, tumores, infartos de miocardio y artritis reumatoide. Estudios muestran que niveles elevados de PCR predicen eventos cardiovasculares y su valor predictivo se mantiene por 20 años. La PCR también contribuye al des
1) Las lipoproteínas transportan lípidos como el colesterol y los triglicéridos en la sangre y consisten de proteínas, lípidos, fosfolípidos y colesterol. 2) Existen diferentes tipos de lipoproteínas clasificadas por su densidad, incluyendo quilomicrones, VLDL, LDL, e HDL. 3) Cada lipoproteína tiene un papel específico en el transporte de lípidos entre los órganos y tejidos a través de vías metabólicas exógenas y endógenas.
Los marcadores más importantes para diagnosticar un infarto agudo al miocardio son las enzimas cardíacas como la creatincinasa y sus isoenzimas, particularmente la CK-MB, así como las troponinas. Estas enzimas se elevan en la sangre horas después del inicio de un infarto y permiten detectar daño miocárdico. Otras enzimas como la deshidrogenasa láctica también son útiles para el diagnóstico, sobre todo cuando se analizan sus isoformas.
Este documento describe varios marcadores bioquímicos utilizados para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio. La creatincinasa aumenta entre las 2 y 6 horas tras el infarto y alcanza su máximo a las 18-24 horas. La troponina I y T son específicas del músculo cardíaco y aumentan más tarde, siendo útiles para diagnosticar infartos pequeños. La mioglobina, lactato deshidrogenasa y aminotransferasa aspartica también se elevan tras la muerte del tejido cardíaco
1. El infarto agudo de miocardio es la necrosis miocardica aguda de origen isquemico, generalmente causada por la oclusion de una arteria coronaria.
2. Los marcadores bioquímicos que se elevan incluyen la mioglobina, CK, CK-MB, LDH y las troponinas cardiacas específicas.
3. Las troponinas cardiacas son los marcadores más específicos y sensibles para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio.
El documento proporciona información sobre el infarto agudo de miocardio, incluyendo sus causas, síntomas, diagnóstico y marcadores asociados. El infarto agudo de miocardio es una afección cardiovascular grave causada por la obstrucción súbita de una arteria coronaria, lo que provoca daño en el músculo cardíaco. Se realizan pruebas de laboratorio para medir marcadores como la creatincinasa, las troponinas y la LDH, que permiten diagnosticar un infarto agudo de miocardio.
La aterosclerosis es la principal causa de muerte e incapacidad en el mundo desarrollado. Se caracteriza por la acumulación de lípidos y el endurecimiento de las arterias. Tiene múltiples factores de riesgo como la hipercolesterolemia, el tabaquismo y la diabetes, y puede causar complicaciones como infartos e isquemias cerebrales. El tratamiento se enfoca en controlar los factores de riesgo a través de cambios en el estilo de vida y medicamentos para prevenir eventos cardiovasculares.
Este documento describe marcadores bioquímicos clásicos y nuevos para el diagnóstico de infarto al miocardio, como las enzimas CK, LDH y AST clásicas, así como mioglobina, troponinas y otras proteínas. Explica la cinética de liberación de estas sustancias debido al daño miocárdico, con las de menor peso molecular apareciendo primero en sangre.
Las enzimas cardiacas como la mioglobina, troponinas y creatina quinasa son marcadores de daño miocárdico que se elevan en la sangre cuando las células musculares del corazón sufren lesión o muerte. La mioglobina es la primera en elevarse pero no es específica del corazón, mientras que las troponinas y especialmente la troponina I son más específicas y sensibles para detectar daño cardíaco. La creatina quinasa total y su fracción MB también son útiles para diagnosticar infarto agudo de mi
1) La cinética enzimática estudia la velocidad de reacciones catalizadas por enzimas y depende de factores como la concentración de sustrato, temperatura e inhibidores.
2) El modelo cinético de Michaelis-Menten explica que la velocidad de reacción depende de la concentración de sustrato y la constante de Michaelis (KM), que indica la afinidad de la enzima por el sustrato.
3) Las enzimas cardiacas como la troponina, CK-MB y mioglobina se usan cl
El documento describe la anatomía y fisiología del corazón. El corazón es un órgano muscular hueco compuesto de cuatro cavidades: dos aurículas que reciben la sangre y dos ventrículos que la bombean. Contiene válvulas que evitan el reflujo de sangre. Está irrigado por las arterias coronarias y dividido en el corazón derecho y izquierdo.
Las enzimas CK, CK-MB, LDH y AST son útiles para diagnosticar un infarto agudo al miocardio. La CK y CK-MB se elevan en las primeras 24 horas tras los síntomas, alcanzando su máximo entre 15-24 horas, y vuelven a la normalidad en 48-72 horas. La LDH también se eleva en las primeras 10-12 horas, llegando a su máximo en 48-72 horas y tardando 5-10 días en normalizarse, mientras que la AST sube en las primeras 8-12 horas tras los síntomas
Como interviene la molécula de adhesión intercelular (I CAM-1) en la ateros...Carolina Hinojosa
Este documento describe cómo la molécula de adhesión intercelular ICAM-1 contribuye al desarrollo de la aterosclerosis. ICAM-1 permite la captación de monocitos en la íntima arterial, iniciando el proceso aterosclerótico. Niveles elevados de ICAM-1 están asociados con procesos inflamatorios vasculares. La inflamación desempeña un papel fundamental en la aterosclerosis a través de la acción del sistema inmune. Valores altos de ICAM-1 pueden indicar daño o inflam
Este documento discute la aterosclerosis como una enfermedad sistémica crónica que afecta principalmente las arterias de mediano tamaño y que se manifiesta clínicamente como cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular o enfermedad arterial periférica. También describe factores de riesgo como el colesterol, la hipertensión arterial, la diabetes y el tabaquismo, así como nuevos tratamientos para reducir los niveles de colesterol como los inhibidores de PCSK9.
Las troponinas son proteínas encontradas en los cardiomiocitos que forman parte del complejo de la troponina y regulan la contracción muscular del corazón. Estas proteínas incluyen la troponina C, T e I. Los niveles elevados de troponinas en la sangre se utilizan para diagnosticar condiciones como el infarto agudo de miocardio. Sin embargo, otros factores como la angioplastia coronaria, la insuficiencia cardíaca y la quimioterapia también pueden elevar los niveles de troponinas.
Diapositivas de aterosclerosis e hipertension [1]mnilco
El documento describe los factores de riesgo y las causas de la hipertensión arterial, así como sus posibles complicaciones. La hipertensión puede ser primaria o secundaria y se ve influenciada por factores hereditarios, estilo de vida y condiciones médicas subyacentes. Las complicaciones a largo plazo incluyen enfermedad cardiovascular como arteriosclerosis, cardiopatía hipertensiva e ictus. El documento recomienda exámenes de laboratorio de rutina y modificaciones en el estilo de vida para prevenir y controlar la presión
La hemofilia es un trastorno hereditario de la coagulación causado por la deficiencia de los factores VIII o IX. Existen dos tipos principales, la hemofilia A causada por deficiencia de factor VIII y la hemofilia B por deficiencia de factor IX. El tratamiento consiste en la administración de concentrados del factor deficiente para detener las hemorragias. La gravedad de la enfermedad se clasifica dependiendo del nivel de actividad del factor, siendo la hemofilia severa aquella con actividad menor al 1% de lo normal.
Arterioesclerosis , inlfamación y enfermedad de las arterias coronariasDariel Quevedo
La arterioesclerosis es el endurecimiento y pérdida de elasticidad de las arterias relacionado con placas infiltradas por lípidos e inflamación. La inflamación crónica contribuye a la formación y ruptura de placas, lo que puede causar síndrome coronario agudo. Los factores de riesgo incluyen la hipercolesterolemia, hipertensión, tabaquismo y diabetes. El diagnóstico se basa en exámenes y pruebas como electrocardiogramas y angiografías. Los nuevos tratamientos se enfocan en
El documento habla sobre el infarto agudo de miocardio. Explica que es una obstrucción de una arteria coronaria que causa daño al corazón. Los principales factores de riesgo incluyen la aterosclerosis, antecedentes familiares, edad, hábitos como fumar y factores de estrés. La mioglobina es el primer marcador bioquímico que se eleva en la sangre para detectar daño cardiaco.
Este documento describe los principales marcadores cardiacos utilizados para diagnosticar daño miocárdico, incluyendo la mioglobina, las troponinas cardiacas, la creatina quinasa total y la isoenzima MB, y la lactato deshidrogenasa. Explica la cinética de elevación y normalización de cada marcador, así como otras condiciones que pueden causar aumentos. El documento proporciona detalles sobre la interpretación y el uso de estos marcadores para el diagnóstico temprano y tardío de infarto agudo de miocardio
Síndrome de Embolismo Graso PostraumáticonAyblancO
El síndrome de embolismo graso postraumático se caracteriza por la presencia de émbolos de grasa en la circulación venosa tras un trauma, pudiendo causar lesiones pulmonares, cerebrales y cutáneas. Suele presentarse en pacientes masculinos de entre 16 a 40 años que han sufrido fracturas óseas, especialmente de fémur o pelvis. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos y exámenes de laboratorio e imágenes. El tratamiento incluye medidas preventivas como fijación ósea tempran
Un daño cardíaco como un infarto de miocardio conduce a un aumento de los niveles de troponina T y CK-MB en la sangre, aunque la subida de cada marcador varía en el tiempo tras el daño. La troponina T aumenta después de tres horas y la CK-MB después de cuatro a ocho horas. El médico evalúa ambos marcadores junto con la creatina quinasa total para diagnosticar daños en el músculo cardíaco.
Este documento discute los trastornos de la coagulación en personas mayores. Explica que se conoce poco sobre cómo la edad influye en estos trastornos debido a la falta de evidencia sobre el papel de la edad como factor de riesgo independiente para la trombosis o hemorragia. También describe algunas causas comunes de alteraciones hemorrágicas como la púrpura senil, medicamentos, amiloidosis y crioglobulinemia, así como trastornos como la púrpura trombótica trombocitopénica
Este documento describe el papel del laboratorio clínico en la prevención primaria y secundaria de las enfermedades cardiacas. Explica que hasta el 80-90% de la susceptibilidad a las enfermedades cardiacas se puede explicar por factores de riesgo como la obesidad, diabetes, dislipidemia, hipertensión, tabaquismo y urbanización. También discute marcadores de riesgo como la lipoproteína(a), apolipoproteínas, homocisteína y marcadores inflamatorios que pueden predecir event
Este documento discute la disfunción endotelial y su papel en el desarrollo de la arteriosclerosis. La disfunción endotelial se define como un desequilibrio en las sustancias producidas por el endotelio que predispone a la inflamación y vasoconstricción. Factores de riesgo como el colesterol LDL y la hipertensión pueden causar disfunción endotelial al aumentar la permeabilidad vascular y la expresión de moléculas de adhesión, lo que conduce a la inflamación y el depósito de lipoproteínas
La trombocitopenia inmune primaria (PTI) es causada por la destrucción excesiva de plaquetas mediada por autoanticuerpos. Esto ocurre cuando los anticuerpos atacan antígenos en la superficie de las plaquetas, lo que conduce a su destrucción en el bazo. Los síntomas van desde hemorragias leves hasta graves y potencialmente mortales. El diagnóstico se basa en un recuento plaquetario bajo, y el tratamiento incluye corticoides, gammaglobulina e inhibidores inmunol
ICAM-1 y su implicación en enfermedades cardiovascularesGeraldin VZ
La molécula ICAM-1 pertenece a la superfamilia de inmunoglobulinas y se expresa en el endotelio y leucocitos. Niveles elevados de ICAM-1 se han asociado con enfermedades cardiovasculares como aterosclerosis, enfermedad coronaria aguda, miocarditis e infarto agudo de miocardio, y puede servir como marcador de estas condiciones. La regulación positiva de ICAM-1 juega un papel importante en la inflamación asociada con estas enfermedades.
La aterosclerosis es la principal causa de muerte e incapacidad en el mundo desarrollado. Se caracteriza por la acumulación de lípidos y el endurecimiento de las arterias. Tiene múltiples factores de riesgo como la hipercolesterolemia, el tabaquismo y la diabetes, y puede causar complicaciones como infartos e isquemias cerebrales. El tratamiento se enfoca en controlar los factores de riesgo a través de cambios en el estilo de vida y medicamentos para prevenir eventos cardiovasculares.
Este documento describe marcadores bioquímicos clásicos y nuevos para el diagnóstico de infarto al miocardio, como las enzimas CK, LDH y AST clásicas, así como mioglobina, troponinas y otras proteínas. Explica la cinética de liberación de estas sustancias debido al daño miocárdico, con las de menor peso molecular apareciendo primero en sangre.
Las enzimas cardiacas como la mioglobina, troponinas y creatina quinasa son marcadores de daño miocárdico que se elevan en la sangre cuando las células musculares del corazón sufren lesión o muerte. La mioglobina es la primera en elevarse pero no es específica del corazón, mientras que las troponinas y especialmente la troponina I son más específicas y sensibles para detectar daño cardíaco. La creatina quinasa total y su fracción MB también son útiles para diagnosticar infarto agudo de mi
1) La cinética enzimática estudia la velocidad de reacciones catalizadas por enzimas y depende de factores como la concentración de sustrato, temperatura e inhibidores.
2) El modelo cinético de Michaelis-Menten explica que la velocidad de reacción depende de la concentración de sustrato y la constante de Michaelis (KM), que indica la afinidad de la enzima por el sustrato.
3) Las enzimas cardiacas como la troponina, CK-MB y mioglobina se usan cl
El documento describe la anatomía y fisiología del corazón. El corazón es un órgano muscular hueco compuesto de cuatro cavidades: dos aurículas que reciben la sangre y dos ventrículos que la bombean. Contiene válvulas que evitan el reflujo de sangre. Está irrigado por las arterias coronarias y dividido en el corazón derecho y izquierdo.
Las enzimas CK, CK-MB, LDH y AST son útiles para diagnosticar un infarto agudo al miocardio. La CK y CK-MB se elevan en las primeras 24 horas tras los síntomas, alcanzando su máximo entre 15-24 horas, y vuelven a la normalidad en 48-72 horas. La LDH también se eleva en las primeras 10-12 horas, llegando a su máximo en 48-72 horas y tardando 5-10 días en normalizarse, mientras que la AST sube en las primeras 8-12 horas tras los síntomas
Como interviene la molécula de adhesión intercelular (I CAM-1) en la ateros...Carolina Hinojosa
Este documento describe cómo la molécula de adhesión intercelular ICAM-1 contribuye al desarrollo de la aterosclerosis. ICAM-1 permite la captación de monocitos en la íntima arterial, iniciando el proceso aterosclerótico. Niveles elevados de ICAM-1 están asociados con procesos inflamatorios vasculares. La inflamación desempeña un papel fundamental en la aterosclerosis a través de la acción del sistema inmune. Valores altos de ICAM-1 pueden indicar daño o inflam
Este documento discute la aterosclerosis como una enfermedad sistémica crónica que afecta principalmente las arterias de mediano tamaño y que se manifiesta clínicamente como cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular o enfermedad arterial periférica. También describe factores de riesgo como el colesterol, la hipertensión arterial, la diabetes y el tabaquismo, así como nuevos tratamientos para reducir los niveles de colesterol como los inhibidores de PCSK9.
Las troponinas son proteínas encontradas en los cardiomiocitos que forman parte del complejo de la troponina y regulan la contracción muscular del corazón. Estas proteínas incluyen la troponina C, T e I. Los niveles elevados de troponinas en la sangre se utilizan para diagnosticar condiciones como el infarto agudo de miocardio. Sin embargo, otros factores como la angioplastia coronaria, la insuficiencia cardíaca y la quimioterapia también pueden elevar los niveles de troponinas.
Diapositivas de aterosclerosis e hipertension [1]mnilco
El documento describe los factores de riesgo y las causas de la hipertensión arterial, así como sus posibles complicaciones. La hipertensión puede ser primaria o secundaria y se ve influenciada por factores hereditarios, estilo de vida y condiciones médicas subyacentes. Las complicaciones a largo plazo incluyen enfermedad cardiovascular como arteriosclerosis, cardiopatía hipertensiva e ictus. El documento recomienda exámenes de laboratorio de rutina y modificaciones en el estilo de vida para prevenir y controlar la presión
La hemofilia es un trastorno hereditario de la coagulación causado por la deficiencia de los factores VIII o IX. Existen dos tipos principales, la hemofilia A causada por deficiencia de factor VIII y la hemofilia B por deficiencia de factor IX. El tratamiento consiste en la administración de concentrados del factor deficiente para detener las hemorragias. La gravedad de la enfermedad se clasifica dependiendo del nivel de actividad del factor, siendo la hemofilia severa aquella con actividad menor al 1% de lo normal.
Arterioesclerosis , inlfamación y enfermedad de las arterias coronariasDariel Quevedo
La arterioesclerosis es el endurecimiento y pérdida de elasticidad de las arterias relacionado con placas infiltradas por lípidos e inflamación. La inflamación crónica contribuye a la formación y ruptura de placas, lo que puede causar síndrome coronario agudo. Los factores de riesgo incluyen la hipercolesterolemia, hipertensión, tabaquismo y diabetes. El diagnóstico se basa en exámenes y pruebas como electrocardiogramas y angiografías. Los nuevos tratamientos se enfocan en
El documento habla sobre el infarto agudo de miocardio. Explica que es una obstrucción de una arteria coronaria que causa daño al corazón. Los principales factores de riesgo incluyen la aterosclerosis, antecedentes familiares, edad, hábitos como fumar y factores de estrés. La mioglobina es el primer marcador bioquímico que se eleva en la sangre para detectar daño cardiaco.
Este documento describe los principales marcadores cardiacos utilizados para diagnosticar daño miocárdico, incluyendo la mioglobina, las troponinas cardiacas, la creatina quinasa total y la isoenzima MB, y la lactato deshidrogenasa. Explica la cinética de elevación y normalización de cada marcador, así como otras condiciones que pueden causar aumentos. El documento proporciona detalles sobre la interpretación y el uso de estos marcadores para el diagnóstico temprano y tardío de infarto agudo de miocardio
Síndrome de Embolismo Graso PostraumáticonAyblancO
El síndrome de embolismo graso postraumático se caracteriza por la presencia de émbolos de grasa en la circulación venosa tras un trauma, pudiendo causar lesiones pulmonares, cerebrales y cutáneas. Suele presentarse en pacientes masculinos de entre 16 a 40 años que han sufrido fracturas óseas, especialmente de fémur o pelvis. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos y exámenes de laboratorio e imágenes. El tratamiento incluye medidas preventivas como fijación ósea tempran
Un daño cardíaco como un infarto de miocardio conduce a un aumento de los niveles de troponina T y CK-MB en la sangre, aunque la subida de cada marcador varía en el tiempo tras el daño. La troponina T aumenta después de tres horas y la CK-MB después de cuatro a ocho horas. El médico evalúa ambos marcadores junto con la creatina quinasa total para diagnosticar daños en el músculo cardíaco.
Este documento discute los trastornos de la coagulación en personas mayores. Explica que se conoce poco sobre cómo la edad influye en estos trastornos debido a la falta de evidencia sobre el papel de la edad como factor de riesgo independiente para la trombosis o hemorragia. También describe algunas causas comunes de alteraciones hemorrágicas como la púrpura senil, medicamentos, amiloidosis y crioglobulinemia, así como trastornos como la púrpura trombótica trombocitopénica
Este documento describe el papel del laboratorio clínico en la prevención primaria y secundaria de las enfermedades cardiacas. Explica que hasta el 80-90% de la susceptibilidad a las enfermedades cardiacas se puede explicar por factores de riesgo como la obesidad, diabetes, dislipidemia, hipertensión, tabaquismo y urbanización. También discute marcadores de riesgo como la lipoproteína(a), apolipoproteínas, homocisteína y marcadores inflamatorios que pueden predecir event
Este documento discute la disfunción endotelial y su papel en el desarrollo de la arteriosclerosis. La disfunción endotelial se define como un desequilibrio en las sustancias producidas por el endotelio que predispone a la inflamación y vasoconstricción. Factores de riesgo como el colesterol LDL y la hipertensión pueden causar disfunción endotelial al aumentar la permeabilidad vascular y la expresión de moléculas de adhesión, lo que conduce a la inflamación y el depósito de lipoproteínas
La trombocitopenia inmune primaria (PTI) es causada por la destrucción excesiva de plaquetas mediada por autoanticuerpos. Esto ocurre cuando los anticuerpos atacan antígenos en la superficie de las plaquetas, lo que conduce a su destrucción en el bazo. Los síntomas van desde hemorragias leves hasta graves y potencialmente mortales. El diagnóstico se basa en un recuento plaquetario bajo, y el tratamiento incluye corticoides, gammaglobulina e inhibidores inmunol
ICAM-1 y su implicación en enfermedades cardiovascularesGeraldin VZ
La molécula ICAM-1 pertenece a la superfamilia de inmunoglobulinas y se expresa en el endotelio y leucocitos. Niveles elevados de ICAM-1 se han asociado con enfermedades cardiovasculares como aterosclerosis, enfermedad coronaria aguda, miocarditis e infarto agudo de miocardio, y puede servir como marcador de estas condiciones. La regulación positiva de ICAM-1 juega un papel importante en la inflamación asociada con estas enfermedades.
El documento trata sobre la molécula de adhesión intercelular ICAM-1. Explica que ICAM-1 se encuentra en la superficie de muchas células y juega un papel importante en procesos inflamatorios e inmunes. También describe cómo ICAM-1 ha mostrado ser útil como biomarcador y diana terapéutica en varias enfermedades como encefalitis, diabetes, retinopatía diabética y aterosclerosis. Además, analiza el potencial de ICAM-1 para mejorar vacunas e inhibir el
La proteína C reactiva (PCR) es una proteína de fase aguda sintetizada por hepatocitos e
adipocitos en respuesta a procesos inflamatorios. La PCR participa en la eliminación de células
dañadas y en la activación del sistema inmune innato. Niveles elevados de PCR se asocian con
disfunción endotelial y enfermedad vascular. El sistema renina-angiotensina regula la presión
arterial y volumen sanguíneo a través de una cascada que convierte angiotensinógeno
El documento describe las proteínas de fase aguda y su relación con las enfermedades cardiovasculares. Explica que la proteína C reactiva es una de las proteínas de fase aguda más importantes y juega un papel clave en afecciones como la ateroesclerosis. Los niveles elevados de proteína C reactiva pueden predecir eventos cardiovasculares futuros, ya que esta proteína media la inflamación asociada con la formación de placas de ateroma.
Proteinas de fase aguda en cardipatias isquimasAndrea Real
Las enfermedades cardiovasculares como la cardiopatía isquémica están relacionadas con procesos inflamatorios prolongados que causan un aumento de proteínas de fase aguda como la proteína C reactiva, el fibrinógeno e interleucinas. Estas proteínas de fase aguda reflejan inflamación aguda o crónica y se presentan en condiciones inflamatorias. El documento examina la relación entre aterosclerosis e inflamación, enfocándose en citocinas y proteínas de fase aguda como marcadores de infl
El documento describe la proteína C reactiva (PCR) y su relación con las enfermedades cardiovasculares. La PCR es un marcador de inflamación producido principalmente en el hígado. Niveles elevados de PCR se han relacionado con un mayor riesgo de enfermedades cardíacas como ateroesclerosis. La PCR contribuye al proceso inflamatorio en las arterias y puede causar daño endotelial. También se ha relacionado con síndrome metabólico, resistencia a la insulina, cáncer y otras enfermedades.
Este documento describe la proteína C reactiva y su relación con las enfermedades cardiovasculares. La proteína C reactiva es un marcador de inflamación producido por el hígado que se eleva en respuesta a daño tisular o infección. Niveles elevados se han relacionado con un mayor riesgo de enfermedades como aterosclerosis y problemas cardíacos. La proteína C reactiva contribuye al proceso inflamatorio y desempeña un papel en la eliminación de células dañadas, pero nive
Este documento describe el síndrome antifosfolípidico (SAF), una condición de hipercoagulabilidad asociada con la presencia de anticuerpos antifosfolípidos. El SAF se manifiesta a través de trombosis recurrentes, complicaciones obstétricas como abortos espontáneos, y en ocasiones trombocitopenia. El documento explica la historia, clasificación, patogenia, anticuerpos asociados y manifestaciones clínicas del SAF.
La proteína C reactiva es una proteína de fase aguda cuya producción se induce por citocinas durante procesos inflamatorios. Niveles elevados de proteína C reactiva se asocian con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares. La proteína C reactiva puede tener efectos proinflamatorios directos sobre células vasculares y contribuir a la aterogénesis. La medición de los niveles de proteína C reactiva puede ser útil para evaluar el riesgo cardiovascular y guiar el tratamiento.
Fisiopatologia del denominado shock por endotelopatia que busca agrupar un modelo de respuesta entre diferentes entidades de choque con una visión de abordaje terapéutico común.
Este documento describe la molécula ICAM-1 y su papel en el sistema inmune y en varias enfermedades. ICAM-1 es una molécula de adhesión que ayuda en el tráfico de linfocitos y la adherencia celular. Se ha encontrado que niveles elevados de ICAM-1 están asociados con diabetes, aterosclerosis, cáncer y obesidad. El documento también sugiere que anticuerpos monoclonales contra ICAM-1 podrían usarse para tratar algunos tipos de cáncer.
La proteína C reactiva (PCR) es una proteína de fase aguda que se sintetiza en el hígado en respuesta a la inflamación o daño tisular. La PCR tiene la capacidad de activar el sistema del complemento y opsonizar bacterias, desempeñando un papel importante en la inmunidad innata. Los niveles elevados de PCR se han relacionado con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y otras afecciones. La PCR también puede utilizarse como marcador pronóstico en varias enfermedades.
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Este documento discute el papel de la proteína C reactiva como marcador de inflamación y predictor de enfermedad coronaria. La proteína C reactiva es producida por el hígado en respuesta a la inflamación y se ha encontrado que niveles moderadamente elevados incrementan el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Aunque la proteína C reactiva puede mejorar la predicción del riesgo cardiovascular al indicar inflamación, aún es controversial si proporciona un pronóstico significativo más allá de otros factores de
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Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
¿Qué entendemos por salud mental? ¿Cómo se construye?
Moléculas de adhesión en síndromes coronarios agudos
1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE INMUNOLOGÍA
MOLÉCULAS DE ADHESIÓN ENDOTELIALES (ICAM-1) EN PACIENTES CON
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
Autor: Erazo Pantoja José Pablo
Tutor: Dr. Cañarte Jorge – Inmunólogo clínico
Introducción
Las moléculas de adhesión son receptores
de membrana que participan en diversas
funciones vinculadas al tráfico celular, a las
interacciones célula-célula y célula-matriz
extracelular. Tres grupos de estas
moléculas, conocidas como "adhesinas",
están relacionados con la enfermedad
cardiovascular: integrinas, selectinas y
superfamilia de inmunoglobulinas.
Intervienen en los fenómenos de activación
y disfunción endotelial y se vinculan a la
patogenia de la enfermedad coronaria, la
injuria por reperfusión, el rechazo del
corazón transplantado, la miocarditis, la
miocardiopatía hipertrófica, etc. Se asocian
también con el mecanismo de acción de las
estatinas. El dosaje de los niveles séricos de
las moléculas de adhesión tiene valor
diagnóstico y predictivo de diversas
enfermedades cardiovasculares. En la
inflamación estas moléculas llegan a ser
muy importantes, ya que las interacciones
de los leucocitos con el endotelio vascular
durante la inflamación dependen de
cascadas de compromiso de la molécula de
adhesión
Las CAMs también están involucradas en la
formación de trombos, relacionándose con
las integrinas leucocitarias a través de la
cascada de coagulación y por los
mecanismos de adhesión y agregación
plaquetarias con las Beta-I y Beta-III
integrinas.
La respuesta inflamatoria aguda es un
importante fenómeno en la patogenia del
daño miocárdico durante el síndrome
coronario agudo, y se ha demostrado la
existencia de disfunción endotelial
Marco teórico
En 1985, Bevilacqua et al1 demostraron
que las citosinas estimulaban el endotelio,
que se hacía más adhesivo para los
leucocitos. Esta observación desarrolló una
revolución en el entendimiento de la
patogenia de la inflamación, y estudios
posteriores corroboraron que el endotelio es
2. el centro de los acontecimientos que
permiten el desarrollo de la lesión
inflamatoria. La adhesión de los leucocitos
circulantes al endotelio vascular es el paso
fundamental para su extravasación durante
la inflamación. Este proceso está mediado
por la molécula de adhesión E-selectina. La
unión firme y la migración transendotelial
dependen de la interacción entre la
molécula de adhesión intercelular-1
(ICAM-1), la molécula de citoadhesión
vascular-1 (VCAM-1) y las integrinas
antígeno de función linfocitaria-1 (LFA-1,
CD11a/ CD18) y antígeno de activación
tardía-4 (VLA-4, CD49/ CD29) sobre los
leucocitos.
La formación del trombo representa un
aspecto importante en la patogenia de la
vasculopatía periférica y de los síndromes
coronarios agudos. La activación de la
glucoproteína IIb/IIIa produce agregación
plaquetaria, incluso en condiciones en las
que se encuentra bloqueada la vía del ácido
araquidónico. Por eso, agentes capaces de
antagonizar con dicha glucoproteina han
sido probados con éxito en diversos
procesos dominados por la trombosis
En la clínica, se ha demostrado la utilidad
de la detección sérica de diferentes
marcadores de la inflamación en el
síndrome coronario agudo, como la
proteína C reactiva (predictiva de
complicaciones tardías como la restenosis,
el reinfarto y la muerte por eventos
cardíacos que permite aplicar terapia
antiinflamatoria con ácido acetil salicílico y
estatinas), la amiloide A, la troponina T
(correlacionada con un incremento de
complicaciones tempranas que permite que
el paciente se beneficie de una terapia
agresiva con intervención coronaria aguda
y antagonistas del receptor GpIIb/IIIa); y
citocinas como las IL-1 y 6, que se
encuentran asociadas con la patogénesis del
síndrome coronario agudo y su diagnóstico
diferencial, por lo que algunos de ellos se
han utilizado como marcadores
diagnósticos y pronósticos En este
síndrome también se han evaluado los
niveles de las moléculas de adhesión
endoteliales solubles VCAM-1, ICAM-1 y
E-selectina, como marcadores séricos
característicos de la disfunción endotelial e
inflamación, con resultados controvertidos.
Se ha descrito la concentración elevada de
CD40L soluble en el síndrome coronario
agudo, el que se correlacionó positivamente
con las concentraciones de ICAM-1; y
negativamente con las concentraciones de
colesterol y lipropoteínas de alta densidad.
Otros autores han planteado que la
respuesta inflamatoria aguda en pacientes
con dolor precordial, caracterizada por
elevadas concentraciones de ICAM-1
soluble, IL-6 y proteína C reactiva,
desencadena en poco tiempo un síndrome
3. coronario agudo, y que en el seguimiento de
enfermos con síndrome coronario agudo, la
molécula ICAM-1 mostró valores elevados
que se mantuvieron hasta 3 meses, por lo
que este marcador pudiera ser un
importante factor de riesgo en el desarrollo
del síndrome coronario agudo.
Niveles elevados de ICAM-1 han sido
previamente reportados en el infarto agudo
al miocardio y en la AIN. En un estudio
reciente se comunicó que pacientes con
infarto agudo de miocardio mostraron
niveles elevados de ICAM-1 y E-selectina
en la circulación periférica, pero los niveles
de E-selectina alcanzaron sus valores
máximos entre las 4 y 6 horas posteriores a
la admisión y retornaron a sus niveles
basales a las 24 horas.24 Los estudios in
vitro también han demostrado diferencias
en la cinética de la expresión endotelial de
la E-selectina e ICAM-1. 37 Sin embargo,
otras investigaciones no han evidenciado
incremento de la E-selectina en el infarto
agudo de miocardio.
Investigaciones previas han señalado la
posible relación existente entre el ICAM-1
y la cardiopatía isquémica, así como con
patologías como la enfermedad
arteriosclerótica periférica o cerebral. Esta
molécula puede ser liberada por el tejido
dañado o inflamado como consecuencia de
una proteólisis inespecífica, por lo que la
detección de la misma refleja de cierto
modo su expresión sobre la superficie
endotelial, evidenciando una respuesta
inflamatoria marcada, pudiendo ser de
utilidad como un marcador de
aterosclerosis temprana. Existen pacientes
con un riesgo aparentemente bajo que
sufren cualquier tipo de evento cardiaco.
Por lo tanto, la detección de otros
marcadores emergentes, como el ICAM-1 o
el PAI-1, podrían ser de gran ayuda para la
estratificación del riesgo y en la mejora de
los tratamientos dirigidos a poblaciones
específicas (11), así como en decisiones
terapéuticas basadas en todos los factores
de riesgo que estén presentes, lo cual se
traduciría en beneficios para todo un
colectivo de pacientes abordados
Vasculopatía del corazón transplantado
La vasculopatía del corazón transplantado
es una forma acelerada de enfermedad
coronaria que compromete exclusivamente
los lechos vasculares del injerto. Constituye
la forma clínica del rechazo crónico del
corazón transplantado. La ausencia de daño
en los vasos nativos enfatiza la naturaleza
inmunológica de esta entidad, modulada
por elementos no inmunológicos, como ser
los factores de riesgo coronario.
Los leucocitos del huésped que arriban
al injerto tras la reperfusión producen daño
endotelial de acuerdo al modelo descripto
en la sección previa. Posteriormente,
4. aloantígenos presentados por células
endoteliales mediante moléculas del
sistema mayor de histocompa-tibilidad,
activarían linfocitos T, con posterior
liberación de IFg. Este mediador es capaz
de estimular la expresión endotelial de
ICAM-1, que favorece la adhesión de
leucocitos y el proceso inflamatorio
vascular característico de la enfermedad
coronaria. Se ha señalado a la infección por
citomegalovirus (CMV) como causa
potencialmente responsable de esta entidad.
Proteínas virales expresadas por el
endotelio operarían como moléculas de
adhesión, y facilitarían la extravasación de
leucocitos y el inicio de la injuria
vascular46.
Existen evidencias que anticipan
posibles beneficios terapéuticos derivados
del antagonismo de la adhesión celular.
Primero, el tratamiento con estatinas
mejora la viabilidad del injerto,
independientemente de nivel de LDL
sérica. Como veremos más adelante, los
efectos no hipolipemiantes de estas drogas
se relacionan, al menos en parte, con la
interferencia de la adhesión celular.
Segundo, la utilización de angiopeptina, un
octapéptido análogo de la somatostatina
con capacidad de inhibir las ICAM-1, ha
producido mejoría en la evolución del lecho
endotelial del injerto48. Tercero,
experimentos en primates mostraron
resultados favorables luego de la utilización
profiláctica de anticuerpos anti-ICAM-1 y
anti-VCAM-1 durante el período
pretransplante.
Dosaje plasmático de moléculas de
adhesión
En los últimos años, se ha demostrado la
presencia de diversas moléculas de
adhesión en estado soluble en el plasma y
se ha podido correlacionar su concentración
con diversas entidades clínicas. Se ha
comprobado que el título de selectina-P
aumenta en la isquemia coronaria en forma
proporcional a la severidad de la
enfermedad y que el nivel sérico de
selectina-E está relacionado con un
pronóstico desfavorable de la vasculopatía
periférica y con la posibilidad de
reestenosis luego de realizada una
angioplastia. Recientemente, se describió
una elevación precoz (dentro de la primera
hora posterior a la admisión hospitalaria)
del título de selectina-L en pacientes con
infarto agudo de miocardio.
En el caso de las moléculas
pertenecientes a la superfamilia de las
inmunoglobulinas, se demostró una
correlación entre los niveles solubles de la
ICAM-1 y la posibilidad de eventos
coronarios en pacientes sin antecedentes
conocidos de enfermedad ateromatosa. El
título de VCAM-1 aumenta también en los
5. pacientes con infarto agudo de miocardio y
con arteriopatía periférica. En este último
caso, la magnitud de la elevación es
proporcional a la extensión de la
enfermedad.
CONCLUSIÓN
El descubrimiento de las moléculas de
adhesión ha revolucionado la comprensión
de los mecanismos de tráfico leucocitario a
través de diferentes tejidos. En el caso
específico del aparato cardiovascular,
dichas moléculas han probado ser
intermediarios mayores en procesos
patológicos de gran importancia, hecho que
aumentó el interés por comprender en
profundidad las interacciones adhesivas. La
enfermedad coronaria del corazón nativo y
del injerto, la miocarditis o la injuria por
reperfusión, por mencionar sólo algunos
ejemplos, representan un vasto y
promisorio campo donde las moléculas de
adhesión juegan un papel dominante y en el
que, durante los próximos años, su
manipulación farma-cológica afectará sin
duda las estrategias diagnósticas y
terapéuticas.
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