NEUMONÍA POR VIRUS Y MICOPLASMA
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
FACULTAD DE MEDICINA
Integrantes del equipo:
 Colin Pereza Roberto
 Correa Morales Ilse Daniela
 Ramírez Uriarte Águeda Susana
 Reid Bojórquez Christopher Stwart
NEUMOLOGÍA
Dr. JOSE MERCEDES VELARDE CERVANTES
Grupo: VIII - 5
NEUMONÍAS POR MYCOPLASMA Y VIRUS
Proceso infeccioso que afecta el tracto respiratorio inferior, es la inflamación del parénquima
pulmonar que ocasiona consolidación del mismo, causada principalmente por exudado
inflamatorio que llena los espacios alveolares.
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HEPATITIS VIRAL
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NEUMONÍA VIRAL
NEUMONÍA
Según la forma de infección
1.- Gérmenes primariamente invasores, con vía de entrada aerógena.
2.- Infección sistémica que puede cursar con neumonía.
3.- Proceso neumónico secundario a inmunodepresión.
Síndrome clínico de presentación
1.- Típicas.
2.- Atípicas.
Ámbito donde se infectó
1.- Adquirida en la comunidad.
2.- Intrahospitalaria.
3.- Inmunodeprimidos
Neumonía alveolar Neumonía de focos
múltiples
Neumonía intersticial
Según la extensión y sitio del parénquima pulmonar afectado
Kumate, J., & Gutiérrez, G. (2008). Infectología clínica. España: Méndez Editores. 103.
Octavio, R. S., & Francisco, N. R. (2009). Neumología. 119- 120.
NEUMONÍA VIRAL
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 Va incrementando su importancia como agente causal en exacerbación de bronquitis crónica con cifras de 4 a 64%.
 Es causa de neumonía en epidemias por influenza en 5 a 14% de ellas.
 Aproximadamente el 60– 70% de los casos de neumonía son de origen viral y del 30- 40% es de origen bacteriano.
Factores asociados: edad, estaciones del año, estado inmunitario, estado nutricional y estatus socioeconómico.
EPIDEMIOLOGÍA
Kumate, J., & Gutiérrez, G. (2008). Infectología clínica. España: Méndez Editores. 103.
Octavio, R. S., & Francisco, N. R. (2009). Neumología. 133.
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ETIOLOGÍA
Octavio, R. S., & Francisco, N. R. (2009). Neumología. 133.
Influenza (Ortomixovirus) (Tipos A y B)
Adenovirus (Tipos 3, 7, 21, 34, 35)
Parainfluenza (tipo 3)
Coxsackie (Tipos A21, B3)
ECHO (Tipos 8, 9, 22)
Herpes (Citomegalovirus)
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Inmunodepresión
Pacientes con:
 Cardiopatía reumática
 Insuficiencia renal alterada
 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
 Diabetes mellitus
 Recién nacidos y mayores de 65 años
 Mujeres embarazadas
 Neoplasias (principalmente mieloproliferativas)
Octavio, R. S., & Francisco, N. R. (2009). Neumología. 133.
CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE
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 Infección primaria (vía aérea) o secundaria (hematógena, linfática o por contigüidad).
 Periodo de incubación variable dependiendo el agente etiológico, oscilando entre 1- 7 días.
Mecanismos de defensa:
Movilidad ciliar, el moco, la integridad de la mucosa epitelial respiratoria, la IgA secretora, la calidad y cantidad
de inmunoglobulinas, la actividad fagocítica de polimorfonucleares y macrófagos pulmonares, alveolares y
pleurales, así como actividad citotóxica antiviral de linfocitos T.
PATOLOGÍA
Kumate, J., & Gutiérrez, G. (2008). Infectología clínica. España: Méndez Editores. 104.
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Al fallar cualquiera de estos mecanismos, se favorece la colonización de vías aéreas, su adherencia, migración e invasión, por
consecuente producción de la enfermedad.
Cambios histopatológicos:
• Bronquios y bronquiolos: es posible encontrar necrosis total o parcial con cambios proliferativos en fase de recuperación,
infiltrado linfocitario, con participación del intersticio que suele ocasionar fibrosis.
• Epitelio alveolar: la célula mas dañada es el neumocito tipo II.
Kumate, J., & Gutiérrez, G. (2008). Infectología clínica. España: Méndez Editores. 105.
Octavio, R. S., & Francisco, N. R. (2009). Neumología. 133.
 Brotes epidémicos y de forma esporádica
 Precedidas por Infecciones de vías respiratorias altas.
 Inicio gradual, insidioso, rinorrea, dolor retroesternal, tos seca o expectoración mucosa,
mialgias, cefalea, fiebre moderada, postración y disnea.
Exploración Física: estertores finos, raro integrar un síndrome de condensación.
Cursan con insuficiencia respiratoria que puede ser severa y complicarse con sobreinfección bacteriana.
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CUADRO CLÍNICO
Octavio, R. S., & Francisco, N. R. (2009). Neumología. 134.
 CLÍNICO 90%
• NIÑOS: Tos, frecuencia respiratoria (alta), fiebre
• ADULTO: Signos vitales, crepitaciones en pecho
 RADIOGRAFÍA De gran valor para precisar el dx
LOS ESTUDIOS DEBEN SOLICITARSE DE ACUERDO A EDAD Y TIPO DE NEUMONIA;
 LABORATORIOS
LAVADO NASOFARINGEO: Búsqueda de virus
OCTAVIO RIVERO SERRANO (2009), 6TA EDICIÓN, NEUMOLOGÍA/
KUMATE-GUTIERREZ (2013), 17MA INFECTOLOGÍA CLINICA
DIAGNÓSTICO
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 RADIOLOGÍA:
OCTAVIO RIVERO SERRANO (2009), 6TA EDICIÓN, NEUMOLOGÍA
KUMATE-GUTIERREZ (2013), 17MA INFECTOLOGÍA CLINICA
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 LABORATORIOS:
 BH  Leucopenia con linfocitosis relativa
 Cada grupo viral puede dx por distintos procedimientos serológicos como:
• Fijación de complemento (Adenovirus, influenza, parainfluenza, herpesvirus)
• Inhibición de hemaglutinación (adenovirus, parainfluenza)
• Neutralización (adenovirus, parainfluenza, influenza, herpesvirus)
• Citología exfoliativa (CMV y herpesvirus)
• Cultivo de tejidos
OCTAVIO RIVERO SERRANO (2009), 6TA EDICIÓN, NEUMOLOGÍA/
KUMATE-GUTIERREZ (2013), 17MA INFECTOLOGÍA CLINICA
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 SIRPA (adenovirus, influenza)
 Bronquiolitis obliterante (adenovirus, virus sincitial
respiratorio)
 Anemia hemolítica (herpesvirus)
 Miocarditis (influenza y herpesvirus)
 Hepatitis (herpesvirus)
 Trombocitopenia (influenza y herpesvirus)
 Coagulación intravascular diseminada (adenovirus,
influenza y herpes virus)
OCTAVIO RIVERO SERRANO (2009), 6TA EDICIÓN, NEUMOLOGÍA/
KUMATE-GUTIERREZ (2013), 17MA INFECTOLOGÍA CLINICA
MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES
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En niños es importante realizar diagnóstico diferencial con:
 Bronquitis
 Laringotraqueitis
 Asma bronquial
 Acidosis metabólica
 Cuerpo extraño en bronquios
OCTAVIO RIVERO SERRANO (2009), 6TA EDICIÓN, NEUMOLOGÍA/
KUMATE-GUTIERREZ (2013), 17MA INFECTOLOGÍA CLINICA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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IMPORTANTE DETERMINAR CUAL PACIENTE CON NEUMONÍA REQUIERE INGRESAR A UN HOSPITAL;
 Insuficiencia Respiratoria
 Pacientes inmunodeprimidos
MEDIDAS GENERALES:
Aporte adecuado de líquidos, electrolitos
Disminución de la fiebre
Tratar acidosis
Tratar complicaciones
OCTAVIO RIVERO SERRANO (2009), 6TA EDICIÓN, NEUMOLOGÍA/
KUMATE-GUTIERREZ (2013), 17MA INFECTOLOGÍA CLINICA
TRATAMIENTO
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 PACIENTES CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Aporte adecuado de líquidos
Oxigenoterapia Signos clínicos de hipoxemia
Intubación: Signos clínicos de hipoxemia, pO2 en sangre arterial <30 mmHg y
pCO2 > de 65 mmHg
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A BASE DE ANTIMICROBIANOS  SOBREINFECCIÓN BACTERIANA
 Amoxicilina 2 gramos en 24 hrs vía IV
 Cefalosporina 2 a 4 gramos en 24 horas vía IV
 O asocioados a penicilina 2-12 millones de UI en 24 horas
 Claritromicina 500mg cada 12 horas
 Corticoides (tx fibrosis) dexametasona 4 a 8 mg IV cada 12 horas, se va
disminuyendo la dosis y se llega a fase de sostén 2 veces por semana
 Broncodilatadores, expectorantes, hidratación y oxigeno
Vía parenteral
Antibiótico amplio espectro
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 Lavado de manos con frecuencia
 Vacunas
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KUMATE-GUTIERREZ (2013), 17MA INFECTOLOGÍA CLINICA
PREVENCIÓN
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ANEXO
Video; https://y2mate.com/youtube/_qZVg2WrXNM
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NEUMONÍA POR MICOPLASMA
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 Adultos jóvenes y niños principalmente.
 Reclutas en campos militares, estudiantes de internados, y
colegios.
 Su frecuencia como agente causal de neumonía atípica en México
es del 6.8% al igual que en EU.
EPIDEMIOLOGÍA:
JesusKumate. (2008). Infectologia Clinica . Mexico: Méndez editores ,
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 Carece de pared celular.
 Son resistentes al efecto de la penicilina y otros antibióticos betalactámicos.
 Se caracterizan por crecer en medios artificiales
 Colonias en forma de huevo estrellado
Organelo polarizado de acoplamiento que se une a a los receptores celulares mediante prolongaciones y
proteínas.
Reino: Bacteria
División: Firmicutes
Clase: Mollicutes
Orden: Mycoplasmatales
Familia: Mycoplasmataceae
Género: Mycoplasma
Especie: M. pneumoniae
Mecanismo de citoadhesión
JesusKumate. (2008). Infectologia Clinica . Mexico: Méndez editores , Kannan TR, Baseman JB. ADP-ribosylating and vacuolating cytotoxin of Mycoplasma pneumoniae
represents unique virulence determinant among bacterial pathogens. Proc Natl Acad Sci 2006;103(17):6724-6729
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 Atraviesa la barrera de moco y llegar a la superficie epitelial, produciendo peróxido
de hidrogeno que da  Parálisis ciliar
JesusKumate. (2008). Infectologia Clinica . Mexico: Méndez editores , Kannan TR, Baseman JB. ADP-ribosylating and vacuolating cytotoxin of Mycoplasma pneumoniae
represents unique virulence determinant among bacterial pathogens. Proc Natl Acad Sci 2006;103(17):6724-6729
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RESPUESTA INMUNITARIA
 Macrófagos inician la fagocitosis y favorecen la migración por quimiotaxis de linfocitos y neutrófilos.
 Proliferación de linfocitos, producción de inmunoglobulinas, liberación de (TNF-a), (IFN-ϒ) y varias
interleucinas.
 Los anticuerpos IgA son producidos en forma temprana ante la infección, rápidamente alcanzan niveles pico.
JesusKumate. (2008). Infectologia Clinica . Mexico: Méndez editores , Waites KB, Balish MF, Atkinson TP. New insights into the pathogenesis and detection of Mycoplasma pneumoniae infections. Future Microbiol
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 PULMONAR
Periodo
incubación: 2-3
sem
• Fiebre
• Malestar
general
• Cefalea
• TOS (más
relevante)
Inician de
forma
gradual
5-10% evoluciona
a traquiobronquitis
o neumonía
Auscultación:
• Frecuentes “roncus” y
Sibilancias
• Raras ocasiones
estertores y síndrome
de consolidación
OJO el examen físico no
corresponde al de un
paciente gravemente
enfermo, “neumonía que
camina”
KUMATE J.[2008]. INFECTOLOGÍA CLÍNICA. MÉXICO; MENDEZ EDITORES.
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 EXTRAPULMONAR
3er día hasta 3 semanas
Atribuidas la mayoría a los auto-anticuerpos (crioaglutininas)
SE OBSERVA
HASTA EN 25% DE
PX INFECTADOS
POR M.
PNEUMONIAE
Se clasifican FISIOPATOLOGICAMENTE:
1. Directa (citocinas)
2. Indirecto (daño autoinmunidad)
3. Oclusión Vascular (vasculitis, trombosis)
Mas frecuentes:
NEUROLOGICAS
(7%) encefalitis y
meningoencefalitis;
polirradiculoneuropatía y
meningitis asépticas
KUMATE J.[2008]. INFECTOLOGIA CLINICA. MÉXICO; MENDEZ EDITORES.
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PIEL Y MUCOSAS
• Síndrome de Stevens Johnson
• Eritema Multiforme
CARDIOVASCULAR
• arritmias
• Insuficiencia cardiaca congestiva
GASTROINTESTINAL
Nausea, vomito, dolor abdominal, diarrea, Insuficiencia hepática
fulminante.
HEMATOLOGICO
• Anemia hemolítica autoinmune
• Tromboembolia autoinmune
RENAL
Glomerulonefritis, sx nefrótico, cistitis, uretritis.
MUSCULOESQUELETICO
Artralgias, mialgias, poliartropatias. KUMATE J.[2008]. INFECTOLOGIA CLINICA.
MÉXICO; MENDEZ EDITORES.
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DIAGNOSTICO
IMAGEN
• Lesiones localizadas en la base,
solo afectan un segmento o lóbulo
y describe derrame pleural.
• Crecimiento hiliar
• Imagen nodular pseudotumoral
(benigna)
KUMATE J.[2008]. INFECTOLOGIA CLINICA. MÉXICO; MENDEZ EDITORES.
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LABORATORIO
Aislamiento de micoplasma pneumoniae en:
 Expectoración
 Exudado faríngeo
 Lavado bronquial
 Liquido seroso de (LCR, pericardio, oídos)
Elevación de títulos de anticuerpos
• PCR
Alta sensibilidad y especificidad
• Fijación de complemento
Carece de especificidad y sensibilidad
• Cultivo
Sensibilidad 60%
Especificidad (positiva) 100%
Poco utilizada
Inmunoensayos
enzimáticos
mas utilizado
Sensibilidad 92%
Especificidad 95%
KUMATE J.[2008]. INFECTOLOGIA CLINICA.
MÉXICO; MENDEZ EDITORES.
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 Claritromicina 500mg c/12 horas V.O
 Tetraciclinas 500mg c/6 horas x 6 dias V.O
 Vibramicina(doxiciclina) 100mg c/12 horas (en primer dia) (despues una sola dosis de
100mg cada 24 hrs) V.O
 Para cubrir germenes resistentes:
 Clindamicina 300mg C/12 horas V.O
 Metronidazol 500mg c/8 horas x 10 dias V.O
 Meropenem 1-2 g, infusion IV cada 8 horas ???
 Fluoroquinilona (dependerá de cual)
KUMATE J.[2008]. INFECTOLOGIA CLINICA. MÉXICO; MENDEZ EDITORES.
TRATAMENTO
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ANEXO
DE MICOPLASMA
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
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NEUMONÍA POR MICOPLASMA

Neumonia viral-y-micoplasma PPT

  • 1.
    NEUMONÍA POR VIRUSY MICOPLASMA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA Integrantes del equipo:  Colin Pereza Roberto  Correa Morales Ilse Daniela  Ramírez Uriarte Águeda Susana  Reid Bojórquez Christopher Stwart NEUMOLOGÍA Dr. JOSE MERCEDES VELARDE CERVANTES Grupo: VIII - 5
  • 2.
    NEUMONÍAS POR MYCOPLASMAY VIRUS Proceso infeccioso que afecta el tracto respiratorio inferior, es la inflamación del parénquima pulmonar que ocasiona consolidación del mismo, causada principalmente por exudado inflamatorio que llena los espacios alveolares. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA HEPATITIS VIRAL UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA VIRAL NEUMONÍA Según la forma de infección 1.- Gérmenes primariamente invasores, con vía de entrada aerógena. 2.- Infección sistémica que puede cursar con neumonía. 3.- Proceso neumónico secundario a inmunodepresión. Síndrome clínico de presentación 1.- Típicas. 2.- Atípicas. Ámbito donde se infectó 1.- Adquirida en la comunidad. 2.- Intrahospitalaria. 3.- Inmunodeprimidos Neumonía alveolar Neumonía de focos múltiples Neumonía intersticial Según la extensión y sitio del parénquima pulmonar afectado Kumate, J., & Gutiérrez, G. (2008). Infectología clínica. España: Méndez Editores. 103. Octavio, R. S., & Francisco, N. R. (2009). Neumología. 119- 120.
  • 3.
    NEUMONÍA VIRAL UNIVERSIDAD AUTÓNOMADE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA VIRAL
  • 4.
    UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DESINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA VIRAL  Va incrementando su importancia como agente causal en exacerbación de bronquitis crónica con cifras de 4 a 64%.  Es causa de neumonía en epidemias por influenza en 5 a 14% de ellas.  Aproximadamente el 60– 70% de los casos de neumonía son de origen viral y del 30- 40% es de origen bacteriano. Factores asociados: edad, estaciones del año, estado inmunitario, estado nutricional y estatus socioeconómico. EPIDEMIOLOGÍA Kumate, J., & Gutiérrez, G. (2008). Infectología clínica. España: Méndez Editores. 103. Octavio, R. S., & Francisco, N. R. (2009). Neumología. 133.
  • 5.
    UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DESINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA VIRAL ETIOLOGÍA Octavio, R. S., & Francisco, N. R. (2009). Neumología. 133. Influenza (Ortomixovirus) (Tipos A y B) Adenovirus (Tipos 3, 7, 21, 34, 35) Parainfluenza (tipo 3) Coxsackie (Tipos A21, B3) ECHO (Tipos 8, 9, 22) Herpes (Citomegalovirus)
  • 6.
    UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DESINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA VIRAL Inmunodepresión Pacientes con:  Cardiopatía reumática  Insuficiencia renal alterada  Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)  Diabetes mellitus  Recién nacidos y mayores de 65 años  Mujeres embarazadas  Neoplasias (principalmente mieloproliferativas) Octavio, R. S., & Francisco, N. R. (2009). Neumología. 133. CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE
  • 7.
    UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DESINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA VIRAL  Infección primaria (vía aérea) o secundaria (hematógena, linfática o por contigüidad).  Periodo de incubación variable dependiendo el agente etiológico, oscilando entre 1- 7 días. Mecanismos de defensa: Movilidad ciliar, el moco, la integridad de la mucosa epitelial respiratoria, la IgA secretora, la calidad y cantidad de inmunoglobulinas, la actividad fagocítica de polimorfonucleares y macrófagos pulmonares, alveolares y pleurales, así como actividad citotóxica antiviral de linfocitos T. PATOLOGÍA Kumate, J., & Gutiérrez, G. (2008). Infectología clínica. España: Méndez Editores. 104.
  • 8.
    UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DESINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA VIRAL Al fallar cualquiera de estos mecanismos, se favorece la colonización de vías aéreas, su adherencia, migración e invasión, por consecuente producción de la enfermedad. Cambios histopatológicos: • Bronquios y bronquiolos: es posible encontrar necrosis total o parcial con cambios proliferativos en fase de recuperación, infiltrado linfocitario, con participación del intersticio que suele ocasionar fibrosis. • Epitelio alveolar: la célula mas dañada es el neumocito tipo II. Kumate, J., & Gutiérrez, G. (2008). Infectología clínica. España: Méndez Editores. 105. Octavio, R. S., & Francisco, N. R. (2009). Neumología. 133.
  • 9.
     Brotes epidémicosy de forma esporádica  Precedidas por Infecciones de vías respiratorias altas.  Inicio gradual, insidioso, rinorrea, dolor retroesternal, tos seca o expectoración mucosa, mialgias, cefalea, fiebre moderada, postración y disnea. Exploración Física: estertores finos, raro integrar un síndrome de condensación. Cursan con insuficiencia respiratoria que puede ser severa y complicarse con sobreinfección bacteriana. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA VIRAL CUADRO CLÍNICO Octavio, R. S., & Francisco, N. R. (2009). Neumología. 134.
  • 10.
     CLÍNICO 90% •NIÑOS: Tos, frecuencia respiratoria (alta), fiebre • ADULTO: Signos vitales, crepitaciones en pecho  RADIOGRAFÍA De gran valor para precisar el dx LOS ESTUDIOS DEBEN SOLICITARSE DE ACUERDO A EDAD Y TIPO DE NEUMONIA;  LABORATORIOS LAVADO NASOFARINGEO: Búsqueda de virus OCTAVIO RIVERO SERRANO (2009), 6TA EDICIÓN, NEUMOLOGÍA/ KUMATE-GUTIERREZ (2013), 17MA INFECTOLOGÍA CLINICA DIAGNÓSTICO UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA HEPATITIS VIRAL UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA VIRAL
  • 11.
     RADIOLOGÍA: OCTAVIO RIVEROSERRANO (2009), 6TA EDICIÓN, NEUMOLOGÍA KUMATE-GUTIERREZ (2013), 17MA INFECTOLOGÍA CLINICA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA HEPATITIS VIRAL UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA VIRAL
  • 12.
     LABORATORIOS:  BH Leucopenia con linfocitosis relativa  Cada grupo viral puede dx por distintos procedimientos serológicos como: • Fijación de complemento (Adenovirus, influenza, parainfluenza, herpesvirus) • Inhibición de hemaglutinación (adenovirus, parainfluenza) • Neutralización (adenovirus, parainfluenza, influenza, herpesvirus) • Citología exfoliativa (CMV y herpesvirus) • Cultivo de tejidos OCTAVIO RIVERO SERRANO (2009), 6TA EDICIÓN, NEUMOLOGÍA/ KUMATE-GUTIERREZ (2013), 17MA INFECTOLOGÍA CLINICA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA HEPATITIS VIRAL UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA VIRAL
  • 13.
     SIRPA (adenovirus,influenza)  Bronquiolitis obliterante (adenovirus, virus sincitial respiratorio)  Anemia hemolítica (herpesvirus)  Miocarditis (influenza y herpesvirus)  Hepatitis (herpesvirus)  Trombocitopenia (influenza y herpesvirus)  Coagulación intravascular diseminada (adenovirus, influenza y herpes virus) OCTAVIO RIVERO SERRANO (2009), 6TA EDICIÓN, NEUMOLOGÍA/ KUMATE-GUTIERREZ (2013), 17MA INFECTOLOGÍA CLINICA MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA HEPATITIS VIRAL UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA VIRAL
  • 14.
    En niños esimportante realizar diagnóstico diferencial con:  Bronquitis  Laringotraqueitis  Asma bronquial  Acidosis metabólica  Cuerpo extraño en bronquios OCTAVIO RIVERO SERRANO (2009), 6TA EDICIÓN, NEUMOLOGÍA/ KUMATE-GUTIERREZ (2013), 17MA INFECTOLOGÍA CLINICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA HEPATITIS VIRAL UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA VIRAL
  • 15.
    IMPORTANTE DETERMINAR CUALPACIENTE CON NEUMONÍA REQUIERE INGRESAR A UN HOSPITAL;  Insuficiencia Respiratoria  Pacientes inmunodeprimidos MEDIDAS GENERALES: Aporte adecuado de líquidos, electrolitos Disminución de la fiebre Tratar acidosis Tratar complicaciones OCTAVIO RIVERO SERRANO (2009), 6TA EDICIÓN, NEUMOLOGÍA/ KUMATE-GUTIERREZ (2013), 17MA INFECTOLOGÍA CLINICA TRATAMIENTO UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA HEPATITIS VIRAL UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA VIRAL
  • 16.
     PACIENTES CONINSUFICIENCIA RESPIRATORIA Aporte adecuado de líquidos Oxigenoterapia Signos clínicos de hipoxemia Intubación: Signos clínicos de hipoxemia, pO2 en sangre arterial <30 mmHg y pCO2 > de 65 mmHg OCTAVIO RIVERO SERRANO (2009), 6TA EDICIÓN, NEUMOLOGÍA/ KUMATE-GUTIERREZ (2013), 17MA INFECTOLOGÍA CLINICA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA HEPATITIS VIRAL UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA VIRAL
  • 17.
    A BASE DEANTIMICROBIANOS  SOBREINFECCIÓN BACTERIANA  Amoxicilina 2 gramos en 24 hrs vía IV  Cefalosporina 2 a 4 gramos en 24 horas vía IV  O asocioados a penicilina 2-12 millones de UI en 24 horas  Claritromicina 500mg cada 12 horas  Corticoides (tx fibrosis) dexametasona 4 a 8 mg IV cada 12 horas, se va disminuyendo la dosis y se llega a fase de sostén 2 veces por semana  Broncodilatadores, expectorantes, hidratación y oxigeno Vía parenteral Antibiótico amplio espectro OCTAVIO RIVERO SERRANO (2009), 6TA EDICIÓN, NEUMOLOGÍA/ KUMATE-GUTIERREZ (2013), 17MA INFECTOLOGÍA CLINICA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA HEPATITIS VIRAL UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA VIRAL
  • 18.
     Lavado demanos con frecuencia  Vacunas OCTAVIO RIVERO SERRANO (2009), 6TA EDICIÓN, NEUMOLOGÍA/ KUMATE-GUTIERREZ (2013), 17MA INFECTOLOGÍA CLINICA PREVENCIÓN UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA HEPATITIS VIRAL UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA VIRAL
  • 19.
  • 20.
    NEUMONÍA POR MICOPLASMA UNIVERSIDADAUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA HEPATITIS VIRAL UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA POR MICOPLASMA
  • 21.
    NEUMONÍA POR MICOPLASMA UNIVERSIDADAUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA HEPATITIS VIRAL UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA POR MICOPLASMA
  • 22.
     Adultos jóvenesy niños principalmente.  Reclutas en campos militares, estudiantes de internados, y colegios.  Su frecuencia como agente causal de neumonía atípica en México es del 6.8% al igual que en EU. EPIDEMIOLOGÍA: JesusKumate. (2008). Infectologia Clinica . Mexico: Méndez editores , UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA HEPATITIS VIRAL UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA POR MICOPLASMA
  • 23.
     Carece depared celular.  Son resistentes al efecto de la penicilina y otros antibióticos betalactámicos.  Se caracterizan por crecer en medios artificiales  Colonias en forma de huevo estrellado Organelo polarizado de acoplamiento que se une a a los receptores celulares mediante prolongaciones y proteínas. Reino: Bacteria División: Firmicutes Clase: Mollicutes Orden: Mycoplasmatales Familia: Mycoplasmataceae Género: Mycoplasma Especie: M. pneumoniae Mecanismo de citoadhesión JesusKumate. (2008). Infectologia Clinica . Mexico: Méndez editores , Kannan TR, Baseman JB. ADP-ribosylating and vacuolating cytotoxin of Mycoplasma pneumoniae represents unique virulence determinant among bacterial pathogens. Proc Natl Acad Sci 2006;103(17):6724-6729 UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA HEPATITIS VIRAL UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA POR MICOPLASMA
  • 24.
     Atraviesa labarrera de moco y llegar a la superficie epitelial, produciendo peróxido de hidrogeno que da  Parálisis ciliar JesusKumate. (2008). Infectologia Clinica . Mexico: Méndez editores , Kannan TR, Baseman JB. ADP-ribosylating and vacuolating cytotoxin of Mycoplasma pneumoniae represents unique virulence determinant among bacterial pathogens. Proc Natl Acad Sci 2006;103(17):6724-6729 UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA HEPATITIS VIRAL UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA POR MICOPLASMA
  • 25.
    RESPUESTA INMUNITARIA  Macrófagosinician la fagocitosis y favorecen la migración por quimiotaxis de linfocitos y neutrófilos.  Proliferación de linfocitos, producción de inmunoglobulinas, liberación de (TNF-a), (IFN-ϒ) y varias interleucinas.  Los anticuerpos IgA son producidos en forma temprana ante la infección, rápidamente alcanzan niveles pico. JesusKumate. (2008). Infectologia Clinica . Mexico: Méndez editores , Waites KB, Balish MF, Atkinson TP. New insights into the pathogenesis and detection of Mycoplasma pneumoniae infections. Future Microbiol UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA HEPATITIS VIRAL UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA POR MICOPLASMA
  • 26.
     PULMONAR Periodo incubación: 2-3 sem •Fiebre • Malestar general • Cefalea • TOS (más relevante) Inician de forma gradual 5-10% evoluciona a traquiobronquitis o neumonía Auscultación: • Frecuentes “roncus” y Sibilancias • Raras ocasiones estertores y síndrome de consolidación OJO el examen físico no corresponde al de un paciente gravemente enfermo, “neumonía que camina” KUMATE J.[2008]. INFECTOLOGÍA CLÍNICA. MÉXICO; MENDEZ EDITORES. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA HEPATITIS VIRAL UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA POR MICOPLASMA
  • 27.
     EXTRAPULMONAR 3er díahasta 3 semanas Atribuidas la mayoría a los auto-anticuerpos (crioaglutininas) SE OBSERVA HASTA EN 25% DE PX INFECTADOS POR M. PNEUMONIAE Se clasifican FISIOPATOLOGICAMENTE: 1. Directa (citocinas) 2. Indirecto (daño autoinmunidad) 3. Oclusión Vascular (vasculitis, trombosis) Mas frecuentes: NEUROLOGICAS (7%) encefalitis y meningoencefalitis; polirradiculoneuropatía y meningitis asépticas KUMATE J.[2008]. INFECTOLOGIA CLINICA. MÉXICO; MENDEZ EDITORES. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA HEPATITIS VIRAL UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA POR MICOPLASMA
  • 28.
    PIEL Y MUCOSAS •Síndrome de Stevens Johnson • Eritema Multiforme CARDIOVASCULAR • arritmias • Insuficiencia cardiaca congestiva GASTROINTESTINAL Nausea, vomito, dolor abdominal, diarrea, Insuficiencia hepática fulminante. HEMATOLOGICO • Anemia hemolítica autoinmune • Tromboembolia autoinmune RENAL Glomerulonefritis, sx nefrótico, cistitis, uretritis. MUSCULOESQUELETICO Artralgias, mialgias, poliartropatias. KUMATE J.[2008]. INFECTOLOGIA CLINICA. MÉXICO; MENDEZ EDITORES. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA HEPATITIS VIRAL UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA POR MICOPLASMA
  • 29.
    DIAGNOSTICO IMAGEN • Lesiones localizadasen la base, solo afectan un segmento o lóbulo y describe derrame pleural. • Crecimiento hiliar • Imagen nodular pseudotumoral (benigna) KUMATE J.[2008]. INFECTOLOGIA CLINICA. MÉXICO; MENDEZ EDITORES. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA HEPATITIS VIRAL UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA POR MICOPLASMA
  • 30.
    LABORATORIO Aislamiento de micoplasmapneumoniae en:  Expectoración  Exudado faríngeo  Lavado bronquial  Liquido seroso de (LCR, pericardio, oídos) Elevación de títulos de anticuerpos • PCR Alta sensibilidad y especificidad • Fijación de complemento Carece de especificidad y sensibilidad • Cultivo Sensibilidad 60% Especificidad (positiva) 100% Poco utilizada Inmunoensayos enzimáticos mas utilizado Sensibilidad 92% Especificidad 95% KUMATE J.[2008]. INFECTOLOGIA CLINICA. MÉXICO; MENDEZ EDITORES. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA HEPATITIS VIRAL UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA POR MICOPLASMA
  • 31.
     Claritromicina 500mgc/12 horas V.O  Tetraciclinas 500mg c/6 horas x 6 dias V.O  Vibramicina(doxiciclina) 100mg c/12 horas (en primer dia) (despues una sola dosis de 100mg cada 24 hrs) V.O  Para cubrir germenes resistentes:  Clindamicina 300mg C/12 horas V.O  Metronidazol 500mg c/8 horas x 10 dias V.O  Meropenem 1-2 g, infusion IV cada 8 horas ???  Fluoroquinilona (dependerá de cual) KUMATE J.[2008]. INFECTOLOGIA CLINICA. MÉXICO; MENDEZ EDITORES. TRATAMENTO UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA HEPATITIS VIRAL UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA POR MICOPLASMA
  • 32.
    ANEXO DE MICOPLASMA UNIVERSIDAD AUTÓNOMADE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA NEUMONÍA POR MICOPLASMA