Farmacos Antihipertensivos

Antihipertensivos
• Aceves Sanchezborja pablo
• Colín Peraza Roberto
• Figueroa Flores María Melissa
• Ontiveros Mellado Karla Areceli
• Reid Bojorquez Christopher Stwart
• Rubio Piña Ricardo
Doctor. Oscar Orlando Guadron
Grupo V

Fisiología renal
Katzung, B. G., & Preziosi, P. (2000). Farmacologia generale e clinica (pp. 351-271). Piccin.
Brunton, L. L. (2012). Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. McGraw Hill Mexico.DeAngelo, D. J., & Pui, C. H. (2013). Acute lymphoblastic leukemia and lymphoblastic lymphoma. American Society of Hematology Self-Assessment Program, 2013, 671-719.
Los dos riñones en el ser humano producen en conjunto 120 ml de ultra filtrado por minuto, y sin embargo sólo se produce 1 ml de orina por
minuto. Por tanto, se reabsorbe más de 99% del ultra filtrado glomerular a un costo energético impresionante, los riñones consumen 7% del
aporte de oxígeno de todo el organismo, un 22% gasto cardiaco, pese a que sólo constituyen 0.5% del peso corporal.
• Eliminación de productos de desechos
• Balance hidroelectrolítico
• Equilibrio acido base
• Regulación de la osmolaridad de líquidos corporales
• Mantenimiento de la homeostasis del medio interno
• Regulación de la presión arterial
• Secreción, metabolismo y excreción de hormonas
• Glucogénesis.

Diuréticos
• Son fármacos que disminuyen la presión sanguínea por eliminación de sodio del
cuerpo y decremento del volumen sanguíneo, y tal vez por otros mecanismos.
Los diuréticos disminuyen la presión sanguínea sobre todo por agotamiento de la
reserva de sodio corporal. Al principio, los diuréticos aminoran la presión
sanguínea por disminución del volumen sanguíneo y el gasto cardiaco; la
resistencia vascular periférica puede aumentar. Después de seis a ocho semanas, el
gasto cardiaco retorna a lo normal, en tanto que la resistencia vascular periférica
declina.
• Son eficaces para reducir la presión sanguínea de 10 a 15 mmHg, y tales
fármacos solos proveen a menudo el tratamiento adecuado de la hipertensión
esencial leve a moderada. En la hipertensión más grave, los diuréticos se usan en
combinación con fármacos simpaticolíticos y vasodilatadores para controlar la
tendencia a la retención de sodio causada por esos agentes.

Clasificación

• Los diuréticos tiazídicos son apropiados para la mayoría de pacientes con hipertensión leve o
moderada y funciones renal y cardiaca normales.
• Los diuréticos más potentes (p. ej., aquellos que actúan sobre el asa de Henle), como la
furosemida, son necesarios en la hipertensión grave cuando se utilizan fármacos múltiples
con propiedades de retención de sodio.
• Los diuréticos ahorradores de potasio son útiles para evitar el agotamiento excesivo de
potasio y aumentar los efectos natriuréticos de estos agentes. Los antagonistas del receptor de
aldosterona en particular poseen un efecto favorable sobre la función cardiaca de personas
con insuficiencia cardiaca.

Inhibidores del transportador paralelo de Na+ -K+
-2Cl- (diuréticos de asa, diuréticos de techo alto)
Inhibiendo la actividad del transporte paralelo de Na+ -K+ -2Cl- en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. 1) aproximadamente
25% de la carga de Na+ filtrada anormalmente es reabsorbida por la rama ascendente gruesa. 2) los segmentos de nefrona corriente debajo
de la rama ascendente gruesa no poseen capacidad de reabsorción para rescatar el flujo del liquido rechazado que sale de la rama
ascendente gruesa.
Farmacocinética: se absorben con rapidez y el riñón los elimina por filtración glomerular y secreción tubular. Furosemida: oral 60%, t
½ 1.5 eliminación 65% renal y 35% metabolizada. Bumetanida: oral 80% t ½ .8 eliminación 62% renal y 38% metabolizada.
Farmacodinamia: inhiben NKCC2. Se reduce la reabsorción de cloruro de sodio y reducen el potencial positivo en la luz que proviene
del reciclado del potasio, impulsando la resorción de cationes divalentes en la TLA, haciendo que se excrete magnesio y calcio
(ocasionado por disminuir el potencial).

Indicaciones: edema pulmonar agudo, cuadros edematosos (insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia
renal aguda) e hipercalcemia aguda. Hiperpotasemia, sobredosis de aniones e hipertensión.
Efectos tóxicos: a) Alcalosis metabólica hipopotasémica b) Ototoxicidad c) Hiperuricemia d) Hipomagnesemia
e) Reacciones alérgicas y diversas
Contraindicaciones: actividad alérgica. Peligroso en cirrosis hepática, insuficiencia renal limítrofe o
insuficiencia cardiaca.

Inhibidores de transportadores paralelos de Na+ -
Cl- (Tiazidas y diuréticos Tiacidicos)
Incrementan la excreción de NaCl. La tiazida prototípica es la
hidroclorotiazida (HCTZ). La clorotiazida no es muy liposoluble,
debe administrarse en dosis relativamente altas y es la única tiazida
para administración parenteral. Se absorbe de forma lenta y su
duración de acción es mayor. Todas se secretan por el sistema de
secreción de ácidos orgánicos y establecen competencia por la
secreción de acido úrico en ese sistema.
Farmacodinamia y farmacocinética: Inhiben la reabsorción de
cloruro de sodio en el túbulo contorneado distal, al bloquear el
trasportador de sodio/cloro (NCC), intensifican la reabsorción de
Ca.

Indicación clínica: 1) hipertensión 2) insuficiencia cardiaca 3) nefrolitiasis por hipercalciuria idiopática 4)
diabetes insípida nefrógena
Efecto toxico: a) alcalosis metabólica hipopotasémica e hiperuricemia b) intolerancia a los carbohidratos
(disminución de liberación de insulina) c) hiperlipidemia (aumentan 5-15% las concentraciones de colesterol
sérico total y LDL) d) hiponatremia (en combinación con el incremento de ADH) e) reacciones alérgicas f) otros
efectos tóxicos
Contraindicaciones: peligroso con cirrosis hepática, insuficiencia renal apenas compensada o insuficiencia
cardiaca.

Inhibidores de los conductos del Na+ del epitelio
renal (diuréticos ahorradores de K+)
• Evitan la secreción de potasio al antagonizar los efectos de la aldosterona en los túbulos colectores. Por
antagonismo farmacológico directo de los receptores mineral corticoides (espironolactona, eplerenona) o por
inhibición de la penetración de sodio, a través de los conductos de dicho ion en la membrana luminal
(amilorida, triamtereno).
• Farmacodinamia y Farmacocinetica: reducen la absorción de sodio en los túbulos y los conductos
colectores. Dicha absorción (y secreción) en este sitio es regulado por la aldosterona. La espironolactona se
une a los receptores mineralocorticoides y disminuyen la actividad de aldosterona. La amilorida y el
triamtereno no bloquean a la hormona, si no que interfieren de modo indirecto en la penetración de sodio a
través de los conductos epiteliales (ENaC) de la membrana apical del túbulo colector.

• Indicación clínica. Útiles en estados de exceso de mineral corticoides o en el hiperaldosteronismo.
• Efecto toxico. A) hiperpotasemia b) acidosis metabólica hipercloremica c) ginecomastia d)
insuficiencia renal aguda e) cálculos renales
• Contraindicaciones. Insuficiencia renal crónica, cualquier tipo de riesgo que lleve a una
hiperpotasemia.

Clonidina
• Estimulan a los receptores adrenérgicos α 2, subtipo α 2A, en el tallo encefálico, lo cual da como resultado
disminución de las eferencias simpáticas desde el sistema nervioso central.
• A dosis más altas que las que se requieren para estimular a los receptores adrenérgicos α 2ª centrales, esos
fármacos activan los receptores adrenérgicos α 2 subtipo α 2B en las células de músculo liso vascular.
• Una limitación importante del uso de estos medicamentos es la escasez de información sobre su eficacia
para disminuir el riesgo de las consecuencias cardiovasculares de la hipertensión
Efectos terapéuticos
• Los agonistas adrenérgicos α 2 disminuyen la presión arterial mediante un efecto tanto sobre el gasto
cardíaco como sobre la resistencia periférica.
• el principal efecto es reducir tanto la frecuencia cardíaca como el volumen sistólico

Efectos adversos
• Sedación (La clonidina genera incidencia más baja de boca seca y
sedación cuando se administra por vía transdérmica, tal vez porque
se evitan concentraciones máximas altas).
• Xerostomía acompañada de resequedad de mucosa
• Disfunción eréctil
• Bradicardia sintomática
• En 15 a 20% de los individuos que reciben clonidina por vía
transdérmica puede aparecer dermatitis por contacto.
• La suspensión precipitada de clonidina y de un agonista
adrenérgico α 2 puede causar un síndrome de abstinencia
Los síntomas típicamente ocurren 18 a 36 h después que se suspende
el fármaco.

Usos terapéuticos
• Disminuyen con efectividad la
presión arterial en algunos
pacientes que no respondieron de
manera adecuada a combinaciones
de otros medicamentos.
• hipertensos en el
diagnóstico de
feocromocitoma.

Trimetafan
Acciones farmacológicas:
Vasodilatación: HIPOTENSIÓN por bloqueo Ganglio Simpático:
1. disminucion Impulsos excitatorios del corazón, vasos sanguíneos.
2. disminución: F.C., retorno venoso, flujo coronario, renal y esplácnico
3. Relaja muscular: Liso arteriolar
4. Libera histamina (cuidado en pacientes alérgicos).
Mecanismo de acción:
Bloqueo del G.A. por antagonismo competitivo con los receptores nicotínicos en estos sitios,
impidiendo la acción de la Ach e INHIBIENDO la transmisión ganglionar.

Toxicidades:
1. Hipotensión postural (se recomienda vendas elásticas)
2. Por bloqueo parasimpático: constipación, íleo paralítico, retención urinaria, sequedad de la boca,
visión borrosa, impotencia
3. Por bloqueo simpático
Vía de administración:
I. E.V. (venoclisis)
II. Para el tratamiento de emergencia de la Encefalopatía
III. Hipertensiva. En las urgencias hipertensivas.

Metildopa
Profarmaco antihipertensivo acción
en sistema nervioso central
La metildopa
Descarboxilasa de los
aminoácidos L-aromáticos
Metabolizada por
Metildopamina
Proceso dado en las
neuronas adrenérgicas
a-metilnoradrenalina
Almacenada en vesículas
secretoras de las
neuronas adrenérgicas
La neurona adrenérgica
libera a-metilnoradrenalina
en vez de noradrenalina
Inhibe la corriente neuronal
adrenérgica que proviene
del tronco encefálico
Receptores
adrenérgicos a2
presinapticos

• Efecto farmacológico: La disminución de la presión arterial es máxima 6 a 8 h después de una
dosis por vía oral o intravenosa. Durante el tratamiento con metildopa, el flujo sanguíneo renal se
conserva y la función renal no cambia.
La metildopa también reduce la secreción de renina, pero este no es un efecto importante del
medicamento y no se requiere para sus efectos hipotensores. Con la administración prolongada de
metildopa a menudo se retienen sal y agua de manera gradual, lo cual tiende a disminuir el efecto
antihipertensor. Esto se ha denominado “seudotolerancia” y es posible superarla, utilizando de modo
concurrente un diurético.
o La disminución de la presión arterial es
máxima 6 a 8 h después de una dosis por vía
oral o intravenosa.
o Las concentraciones plasmáticas máximas
ocurren luego de 2 a 3 h.
o La semivida de la metildopa se prolonga a 4
a 6 h en pacientes con insuficiencia renal.
o El efecto máximo de la metildopa se retrasa
6 a 8 h, incluso después de administración por
vía intravenosa, y la duración de acción de una
dosis única por lo general es de casi 24 h.

Efectos
adversos
sequedad de boca
sedación
Paciente con disfunción
del nodo sinoauricular
bradicardia grave
y paro sinusal
En ocasión sobreviene
depresión
Hepatotoxicidad
anemia hemolítica.

La metildopa es un antihipertensor eficaz. Es un fármaco preferido para
tratar la hipertensión durante el embarazo, con base en su eficacia e
inocuidad para madre y feto.
La dosis inicial habitual de metildopa es de 250 mg dos veces al día, y
hay poco efecto adicional con más de 2 g/día. La administración de una
dosis única diaria de metildopa al acostarse minimiza los efectos
sedantes, pero en algunos enfermos quizá se requiera proporcionar la
dosis dos veces al día.

Guanetidina
fármaco adrenérgico
postgangliónico, activo
por vía oral
suprime las respuestas mediatizadas
por los receptores a y b-adrenérgicos
pero no ocasiona un bloqueo
parasimpático
reduce la presión arterial supina
pueden ocurrir crisis
hipertensivas paradójicas
en pacientes en los que la
secreción suprarrenal sea
anormalmente elevada
como ocurre en los casos
de feocromocitoma.
Debido a su baja liposolubilidad,
la guanetidina no atraviesa la
barrera hematoencefálica y a
diferencia de otros bloqueantes
neuronales no suprime la
actividad de la renina plasmática.

• Farmacocinética:
Las concentraciones plasmáticas que producen un bloqueo adrenérgico significativo (del
orden de los 8 ng/ml) se alcanzan en la mayor parte de los pacientes con dosis de 10 a 50
mg/día.
La guanetidina posee una eliminación lenta. Después de un tratamiento repetido, el
fármaco se elimina bifásicamente con unas semi-vidas de 1.5 días y 4-8 días en cada una de
las fases. El aclaramiento renal es de orden de los 56 ml/min. La guanetidina es
extensamente metabolizada en el hígado, formándose tres metabolitos que son eliminados
en la orina.
• Efectos tóxicos:
no se han llevado a cabo estudios de carcinogénesis en animales de laboratorio. Se ha
comprobado una inhibición del paso del esperma en ratas y conejos tratados con
guanetidina durante varias semanas con dosis de 5 o 10 mg/kg, pero solo cuando el
fármaco se administró por vía subcutánea e intraperitoneal.

• La guanetidina tratamiento de la hipertensión moderada o severa,
bien como monoterapia bien asociada a otros fármacos, en
particular diuréticos tiazídicos e hipertensión renal.
Administración oral
• Adultos: Las dosis iniciales recomendadas para los pacientes
ambulatorios son 10 mg/día en una sola dosis por vía oral. Si estas
dosis no fueran suficientes, se pueden aumentar gradualmente a
intervalos de 5 a 7 días. Las dosis que usualmente producen
resultados satisfactorios oscilan entre los 25 y 50 mg/día
administrados de una vez. En los pacientes hospitalizados, las dosis
iniciales pueden ser de 25 a 50 mg/día por vía oral, aumentándolas
si fuera necesario cada dos días.

IMAO
• Los IMAO han sido clasificados en:
a) Reversibles (Harmalina-Moclobemida)
b) Irreversibles 1) Hidrazínicos (Fenelzina)
C) No Hidrazínicos (Tranilcipromina)
• Otra forma de clasificarlos ha sido:
a) IMAO-A: Clorgilina-Moclobemida.
b) IMAO-B: Deprenil-Pargilina-Selegilina.
En la actualidad no existen IMAO comercializados en Venezuela.

• Los IMAO se absorben rápidamente en el tubo digestivo al ser administrados por
la vía oral. No se administran parenteralmente.Tienen una biodisponibilidad del
90%. Luego de administrar una dosis única, el pico máximo es obtenido entre una
y dos horas.
• La vida media de eliminación de los IMAO antiguos, irreversibles, es corta,
menos de 3 horas; la de los reversibles tiene mayor variabilidad, 3 a 16 horas. La
vida media de eliminación de la moclobemida es de dos horas, una sola dosis de
150 mg. inhibe la MAO entre 8 a 10 horas (Amrein R. et al 1989).
El 50% de los IMAO administrados se une a proteínas plasmáticas. Son capaces de
atravesar la barrera hematoencefálica. Pueden ser encontrados en la leche
materna. El 50% se metaboliza en el hígado, principalmente por acetilación, los
pacientes pueden ser acetiladores rápidos y acetiladores lentos. Una cantidad
que oscila entre el 10 y el 40% es excretada sin modificaciones.

• La MAO-A metaboliza preferentemente noradrenalina (NA) y serotonina (5-HT);
la MAO del intestino es predominantemente del tipo A. La MAO-B metaboliza
preferentemente la dopamina y la feniletilamina; la MAO plaquetaria es
predominantemente del tipo B. Los IMAO-B tienen uso limitado en
psiquiatría, parecen no estar comprometidos en los problemas de interacción
con los alimentos que contienen tiramina. (Nutt D. 1989).
EFECTOS SECUNDARIOS
• Hepatotoxicidad
• Excitabilidad
• Agitación Psicomotriz
• Insomnio
• Somnolencia Vespertina
• Confusión Mental Aumento de Peso
• Aumento de Apetito
• Disfunción Eréctil
• Disminución de la Líbido
• Anorgasmia
• Retraso de la Eyaculación
• Aumento de Volumen de la Eyaculación
• Exacerbación del Asma Bronquial
• Hipotensión Ortostática
• Hipertensión Aguda

RESERPINA
• La reserpina es un alcaloide que se extrae de la raíz de Rauwolfi aserpentina, un arbusto trepador natural de la India. La reserpina se une
estrechamente a las vesículas de almacenamiento adrenérgico en neuronas adrenérgicas centrales y periféricas y permanece unida por
periodos prolongados. La interacción inhibe el transportador vesicular de catecolaminas que facilita el depósito vesicular.
• Efectos farmacológicos. Tanto el gasto cardíaco como la resistencia vascular periférica están reducidos durante el tratamiento a largo
plazo con reserpina. Puede sobrevenir hipotensión ortostática, pero casi nunca provoca síntomas. Hay decremento de la frecuencia
cardíaca y de la secreción de renina. Se observa retención de sal y agua, lo cual suele producir “seudotolerancia”.
• Toxicidad y precauciones. Casi todos los efectos de la reserpina se deben a su acción sobre el sistema nervioso central.
1. sedación e incapacidad para concentrarse o desempeñar tareas complejas.
2. depresión psicótica ocasional que puede conducir a suicidio.
3. depresión por lo general aparece de manera insidiosa en el transcurso de muchas semanas o meses, y a causa del inicio tardío y
gradual de los síntomas es posible que no se atribuya al fármaco. La reserpina ha de suspenderse ante el primer signo de depresión.
4. La depresión inducida por reserpina puede durar varios meses después de interrumpir el fármaco. Es probable que el riesgo de
depresión se relacione con la dosis. Al parecer la depresión es rara, pero no desconocida, con dosis de 0.25 mg/día o menos. El
medicamento nunca debe administrarse a pacientes con antecedentes de depresión.
5. Otros efectos adversos incluyen congestión nasal y exacerbación de enfermedad ulcerosa péptica, que es rara con dosis orales
pequeñas.

Aplicaciones terapéuticas.
Con la disponibilidad de medicamentos más recientes eficaces y bien tolerados, disminuyó
el uso de la reserpina por sus efectos secundarios en el sistema nervioso central (SNC).
No obstante, ha habido cierto interés reciente en el uso de la reserpina en dosis bajas,
combinada con diuréticos, en el tratamiento de la hipertensión, sobre todo en la edad
avanzada. La reserpina se utiliza una vez al día con un diurético y se requieren varias
semanas para obtener un efecto máximo. La dosis diaria debe limitarse a 0.25 mg o menos,
y tan poco como 0.05 mg/día pueden ser eficaces cuando también se utiliza un diurético.
Una ventaja de la reserpina es que es mucho menos cara que otros antihipertensores; en
consecuencia, aún se utiliza en países en desarrollo.

Antagonistas de los receptores alfa

Antagonista adrenérgico
con selectividad alfa 1
Semivida: 3h
Duración del efecto de 7-10h
La vasodilatación no acelera la FC. aumenta las HDL.
Metabolismo: V.O se absorbe bien con una biodisponibilidad de 50-70%, metabolizado en el hígado y excretado
por los riñones
Uso terapéutico: hipertensión dosis inicial 1mg 2 o 3 veces al día.
Efectos adversos: hipotensión postural, sincope, cefalea, mareos, astenia.
PRAZOSINA
Su efecto en arteriolas y venas provoca una
Disminución de la resistencia vascular periférica y el retorno
venoso al corazón.
Disminuye la precarga cardiaca.
Disminuye las LDL y triglicéridos,

FENTOLAMINA
• Potente antagonista competitivo de los receptores alfa1 y alfa2.
• Disminuye la resistencia periférica por bloqueo de receptores alfa1 y por su acción sobre
los receptores alfa2 del musculo vascular.
Uso terapéutico: Control a corto plazo de hipertensión en personas con feocromocitoma,
disfunción sexual del varón.
Efectos adversos: hipotensión, estimulación refleja del corazón puede ocasionar
taquicardia, arritmias, episodios cardiacos isquémicos, IAM.

Bloqueadores
Beta-adrenérgicos
No selectivos
PROPRANOLOL
NADOLOL
Selectividad por
Beta1
METOPROLOL
Bloqueadores B con
efectos vasculares
adicionales
LABETALOL
Bloqueadores Beta-adrenérgicos

BLOQUEADORES B NO SELECTIVOS
• PROPRANOLOL
Metabolismo: muy lipófilo, se absorbe casi por completo después de su
administración oral, es metabolizado en el hígado.
Penetra con facilidad SNC. Metabolito: 4-Hidroxipropranolol
Semivida: 3-5h
• NADOLOL
Metabolismo: muy soluble, se absorbe de forma incompleta en los intestinos,
biodisponibilidad del 35%, no es metabolizado en forma extensa y se excreta
intacto por la orina.
Semivida: 20h

Uso terapéutico:
• Hipertensión y angina de pecho dosis inicial: 40-80mg/día. V.O. Propranolol
• Arritmias, taquicardias ventriculares y supraventriculares, IAM.
• Temblor esencial, migraña
Efectos adversos
• Bradicardias
• Bradiarritmias
• Bronco constricción
• Fatiga
• Prolongación de hipoglucemia
• Alteraciones del sueño
• sx de retirada
BLOQUEADORES B NO SELECTIVOS

• METOPROLOL
Metabolismo: administración V.O. Se absorbe casi por completo, sufre metabolismo del primer paso
hepático por acción de enzima CYP2D6, es expulsado por la orina.
Semivida: 3-4 horas
Uso Terapéutico:
• Hipertensión esencial con dosis iniciales de 100mg/día
• angina de pecho, taquicardia.
• Como complemento en tratamiento de hipertiroidismo y migraña.
Contraindicaciones: IAM en sujetos con FC menor de 45 lpm, bloqueos, P.A. Sistólica menor de
100mmHg, IC.
SELECTIVIDAD POR B1

LABETALOL
Formado por 4 isómeros
• Isómero RR: potencia 4 veces mayor como antagonista B.(Dilevalol)
• Isómero RS: casi no tiene efecto de bloqueo alfa y beta
• Isómero SR: potencia 5 veces mayor como bloqueador alfa
• Isómero SS: no posee actividad bloque B pero si bloqueo alfa.
• Metabolismo: absorción en el intestino sufre metabolismo de primer paso,
biodisponibilidad del 20-40%, en el hígado es metabolizado por transformación oxidativa y
glucoronidacion, excreción por la orina. Semivida 8h, dilevadol 15h
Uso terapéutico:
• Hipertensión crónica
• Crisis hipertensivas presentación I.V.
Bloqueadores B con efectos vasculares adicionales

Introducción
• Fármacos útiles en hipertensión
• Relajan M. liso de arteriolas y aminoran la tensión.
• Nitroprusiato de sodio relaja las venas

Hidralazina
• Es un derivado de
hidracina
• Dilata arteriolas
• Estimulación
potente del SNS
• Absorción en vías gastrointestinales.
• Biodisponibilidad del 25%.
• Degradada por el hígado.
• Semivida de 1-3 hrs
• Degradado por acetilación
• 40/200 mg/dia
Farmacocinética y dosis
Toxicidad
• 2 tipos de efectos adversos
• Cefalea, nauseas, rubor facial,
hipotensión, palpitaciones,
taquicardia, angina de pecho.
• Administración parenteral en px con
arteriopatia coronaria puede
originar IAM.
• Reacciones inmunológicas: sx lupico
farmacoinducido
• > 6 meses de administración en
relación a edad, sexo, dosis
• >4 veces en mujeres
• Raza blanca
• Artralgias, artritis y fiebre
Terapéutica
• Tto en algunas personas con
hipertensión grave.
• Hipertensión en embarazadas
(preeclamsia)

Minoxidilo
• Abertura de conductos de
potasio en membranas de M.L
• Sulfato de minoxidil.
(metabolito activo.
• Hiperpolarizacion y relajación.
• Dilatación de arteriola.
• Administrado por vía oral
• Absorción en vías gastrointestinales.
• Eliminación por orina del 20%.
• Degradada por el hígado.
• Semivida de 3-4 hrs.
• Degradado por acetilación
• 40/200 mg/dia.
Toxicidad
• 3 tipos de efectos adversos
• Retención agua y sodio, efectos
cardiovasculares e hipertricosis.
Terapéutica
• Hipertensión intensa.
• Hipertensión en adultos y niños
• Emplearse con diurético y
antagonista B.
• 1 o 2 veces al día.
Mecanismo de acción
• Vasodilatación arteriolar.
• > flujo sanguíneo en piel, TD.
• Incremento reflejo en contractilidad
y gasto cardiaco.
Efectos farmacológicos

Diazóxido
• Dilatador arteriola efectivo y de acción
prolongada.
• Administrado por vía parenteral
• Produce descenso rápido de resistencia
vascular sistémica y presión sanguínea media
• Impide la contracción de M.Liso vascular por
apertura de canales de K
• Se utiliza para hipoglucemia secundaria
• Efecto en 5 minutos y dura de 4 a 12
hrs.
Toxicidad
• Hipotensión excesiva
Aspectos generales

Nitroprusiato
• Nitrovasodilatador
• Libera NO y activa via
guanililciclasa-GMP cíclico-PKG
• Administrado por vía IV
protegiéndolo de la luz
• Acción a 30 minutos y efecto
hipotensor a 2 minutos
Toxicidad
• A corto plazo: vasodilatación
excesiva
• Conversión del nitroprusiato en
cianuro y tiocinato
Terapéutica
• Combatir emergencias hipertensivas
• Insuficiencia cardiaca grave
• Inducir hipotensión controlada
durante la anestesia
Mecanismo de acción
• Dilata arteriolas y vénulas
Efectos farmacológicos

• La contracción del músculo liso
vascular depende de la
concentración intracelular libre
de calcio.
• Su mecanismo de acción en la
hipertensión y en la angina de
pecho es la inhibición del
ingreso del calcio a las células
arteriales del músculo liso.
• Disminuyen la resistencia
periférica y la presión sanguínea.

• La mayoría de estos fármacos tienen semividas cortas 3-8 h después de una dosis
por vía oral.
• Debe administrarse 3 veces al día para mantener un buen control de la
hipertensión.
• Se dispone de preparados de acción prolongada que permiten un uso menos
frecuente.

Verapamilo
• Familia: Fenilalquilaminas
• Vía de administración: Oral (Tabletas)
• Está indicado para el tratamiento de la hipertensión arterial y de la angina de
pecho.
• Tiene una acción vasodilatadora periférica inferior que las dihidropiridinas

• Tiene efecto depresor máximo sobre el corazón y puede aminorar la frecuencia y
gasto cardiaco.
• Está contraindicado usarse con beta bloqueadores

Efectos adversos
• Estreñimiento
• Aumenta la concentración plasmática
de digoxina
• Marea
• Cefalea
• Náuseas
• Depresión de la función
cardiaca:
Paro cardiaco
Bradicardia
Bloqueo auriculoventricular
Insuficiencia cardiaca.

Diltiazem
• Familia: Benzotiazepinas.
• Indicado para hipertensión y angina
• Su efecto inótropo negativo sobre el corazón es menos pronunciado en
comparación con el verapamilo.
• Vía de administración: Oral (Gragea y Tabletas)

Efectos adversos
• Cefalea
• Mareo
• Bloqueo auriculoventricular
• Estreñimiento
• Nauseas

Nifedipino
• Familia: Dihidropiridinas (Primera generación).
• Posee una afinidad mucho mayor por los canales de calcio vasculares
que por los cardíacos.
• Tiene menor efecto depresor cardiaco.
• Indicado en pacientes con angina e hipertensos.
• Vía de administración: Oral(Cápsulas).

• Tiene actividad simpática refleja, con taquicardia ligera, mantiene o aumenta el
gasto cardiaco.
• Mayor riesgo de infarto miocárdico o mortalidad.
• La hipotensión puede ser pronunciada y puede inducir una isquemia coronaria
por la taquicardia refleja y el incremento de las demandas miocárdicas de
oxígeno.

Nicardipino
• Familia: Dihidropiridinas(Segunda generación).
• Indicado en la angina de pecho e hipertensión.
• Tiene la ventaja de interaccionar poco con otros fármacos
cardiovasculares(Digoxina).
• Es más selectiva para vasos sanguíneos cerebrales y coronarios.
• Vía de administración: Oral(Cápsulas).
• Semivida más prolongada que Nifedipino.

Efectos adversos
• Edema maleolar
• Hipotensión excesiva
• Cefalea
• Mareos
• Disnea
• Astenia
• Vértigo
• Debilidad

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