EXPOSICION DE "SINDROME CONFUSIONAL AGUDO" POR DR CRISTIAN CARPIO BAZAN EN I CURSO INTERNACIONAL DE MEDICINA INTERNA DEL PACIFICO (CIMIP) (01 Y 02 DE JULIO 2022) https://www.facebook.com/CursoInternacionalDeMedicinaInternaDelPacifico/

1. SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO
Dr. Cristian Carpio Bazán 2022

2. INDICE
I) GENERALIDADES - FISIOPATOLOGIA
II) SINDROME CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM)
III) DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

3. I) GENERALIDADES
COMPONENTES DE LA CONCIENCIA
– Contenido de la conciencia: integridad de estructuras corticales y
subcorticales (tálamo, diencéfalo y sistema límbico): habilidades cognitivas
y afectivas.
– Vigilia o fenómeno de despertar: sistema reticular activador (SRA) que y
que se proyecta desde el tronco encefálico, a través del diencéfalo y
tálamo, hasta estructuras corticales.
Plum F, Posner JB. Diagnóstico del estupor y coma. 4ta ed. Editorial Marban. 2011

4. Localización de las
principales áreas de
asociación de la corteza
cerebral, así como de las
áreas motoras y sensitivas
primarias y secundarias
Guyton y Hall Tratado de Fisiología Médica. John E. Hall. Editorial: S.A. ELSEVIER ESPAÑA. 13va edición 2016
LAS FUNCIONES CEREBRALES

5. COMPONENTES DE LA ACTIVIDAD MENTAL Y LA CONDUCTA
1) Procesos de la atención
2) Percepción y apercepción (consciencia e interpretación de estímulos sensitivos)
3) Capacidad de guardar en la memoria y recordar hechos pasados recientes y distantes.
4) Capacidad de pensar y razonar.
5) Temperamento, ánimo y emoción.
6) Iniciativa, impulsos y deseo.
7) Conducta social.
8) Introspección.
Principios de Neurología. Adam y Victors. Allam H. Ropper y col. Editorial Mc Graw Hill. 11va edicion, 2020

7. Esquema del sistema reticular activador ascendente
(SRAA) ‘clásico’ (a) y de los sistemas activadores (b).
• La localización anatómica aproximada de los sistemas activadores se
muestra en rojo.
• Los sistemas activadores son un grupo heterogéneo de neuronas que
utilizan distintos neurotransmisores.
• Las vías activadoras ascendentes dorsal (que llega al tálamo,
influyendo éste sobre la corteza cerebral) y ventral (que llega
directamente a la corteza cerebral) se muestran en verde y en azul,
respectivamente.
• Mediante estas vías, los sistemas activadores modulan el NIVEL DE
VIGILANCIA Y LAS FUNCIONES COGNITIVAS.
• A su vez, proyecciones descendentes regulan la actividad motora,
ventilatoria y autonómica.
Nuevos conceptos sobre la generacion y el mantenimiento de la vigilia. Pablo
Torterolo, Giancarlo Vanin. Rev Neurol 2010; 50 (12): 747-758

8. Esquema de los grupos neuronales activadores y somnogénicos.
* Regiones Activadoras
1. Cerebro basal anterior, neuronas colinérgicas.
2. Hipotalamo posterolateral, neuronas
hipocretinérgicas.
3. Núcleo tuberomamilar del hipotálamo, neuronas
histaminergicas.
4. Area tegmental ventral, neuronas dopaminergicas.
5. Nucleo dorsal y medial del Rafe, neuronas
serotoninergicas.
6. Núcleo tegmental laterodorsal y
pedunculopontino, neuronas colinérgicas.
7. Locus coeroleus, neuronas noradrenergicas.
* Regiones somnogénicas
8.Región preóptica del hipotalamo.
9. Zona sincronizadora bulbar Nuevos conceptos sobre la generacion y el mantenimiento de la vigilia.
Pablo Torterolo, Giancarlo Vanin. Rev Neurol 2010; 50 (12): 747-758

9. CIRCADIANO
* Reguladores
- Núcleo supraquiasmático
HOMEOSTÁTICO
* Regiones Activadoras
- Hipotalámica Posterior
- Hipotalámica Lateral
*Regiones Somnogénicas
- Núcleo supraóptico

10. Flujo sanguíneo hacia distintos órganos y tejidos en condiciones basales
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Editorial: Elsevier 13ª edición 2016
El tejido cerebral
representa menos del 2%
del total del peso corporal
(1.3 – 1.5 kg).
En un rango que va desde
20ml 100g x min en la
sustancia blanca hasta 70 ml
100g x min en la sustancia
gris.

11. REQUERIMIENTOS METABOLICOS DEL ENCEFALO
• Las cetonas pueden ser utilizadas (especialmente en períodos de ayuno), aunque de forma limitada.
• Los depósitos de glucógeno son escasos
Fisiopatologia de la Ciencia del porque y el como. Raul. A. Uribe Olivares. Editorial 2018 Elsevier España
Cuando el flujo sanguíneo cerebral cesa totalmente, la glucosa y el trifosfato
de adenosina (ATP) son consumidos en un período de 3-5 min, pero la
pérdida del estado de alerta ocurre casi de inmediato (20 s).
EL CEREBRO DEMANDA UN SUFICIENTE E ININTERRUMPIDO APORTE DE OXÍGENO Y GLUCOSA, PARA SU
ADECUADO FUNCIONAMIENTO.

12. Principales mecanismos que afectan el flujo sanguíneo cerebral.
Flujo sanguíneo cerebral. Dr. Manuel Alejandro Díaz-Carrillo, Dr. Raúl Carrillo-Esper. Vol. 38. Supl. 3 Octubre-Diciembre 2015 pp S419-S420

13. PRINCIPALES HIPOTESIS DE DELIRIUM
• La vía final común parece
consistir en un déficit colinérgico
combinado con hiperactividad
del sistema dopaminérgico.
• Las principales hipótesis son:
• Estrés oxidativo
• Neurotransmisores
• Inflamatoria.
Maldonado JR. Neuropathogenesis of Delirium: Review of Current Etiologic Theories and Common Pathways. Am J Geriatr Psychiatry. 2013;21(12):1190-1222.

14. FISIOPATOLOGÍA DEL DELIRIUM
• SUSTRATO DEL DELIRIUM
• Hipótesis del envejecimiento
neuronal
• Hipótesis neuroinflamatoria
• Hipótesis del estrés oxidativo
• Hipótesis neuroendocrina,
glucocorticoides
• Desregulación del ritmo circadiano
o hipótesis de la desregulación de
melatonina
• FACTORES ETIOLÓGICOS
CRÍTICOS
• Hipótesis de la
neurotransmisión
• Hipótesis de la alteración
de la conexión neuronal
Delirium en el paciente adulto mayor. Roberto Sánchez González y col. Psicogeriatría: una mirada hacia el futuro.
Santiago de Chile: 2018. p. 313-28

15. PATOGENIA DEL DELIRIUM
• En cuanto a la patogenia, los neurotransmisores que pueden desempeñar un papel en el
delirio incluyen acetilcolina, dopamina, serotonina, noradrenalina, glutamato y GABA.
• En la fisiopatología del delirio, varios factores interactúan entre sí. La hipoxemia, la fiebre,
la deshidratación y los cambios metabólicos conducen a un deterioro general del
metabolismo cerebral que, a su vez, conduce a una síntesis y liberación reducidas de
neurotransmisores.
• Los estados inflamatorios sistémicos (debido a un traumatismo, cirugía o infección)
provocan la activación de la microglía y un aumento de los niveles de citocinas cerebrales.
• Ambas condiciones, así como, por acción directa, los fármacos, pueden provocar un
desequilibrio en los neurotransmisores y una alteración en la comunicación sináptica.
Decision Algorithms for Emergency Neurology. Giuseppe Micieli y col. Società Italiana di Neurologia 2021

16. Metabolismo energético cerebral.
• INSUFICIENCIA METABÓLICA
CEREBRAL
• El cerebro requiere una gran cantidad
de energía y, dado que la deficiencia
de oxígeno o glucosa
• El deterioro de la función pulmonar
durante la dificultad respiratoria
provoca hipoxemia, el shock
hemodinámico puede afectar el flujo
sanguíneo al cerebro
• El delirio se asoció con una
disminución del flujo sanguíneo
cerebral (30-50 %) que se resolvió en
el momento de la recuperación.
Delirium. Jo Ellen Wilson y col. Nature Reviews (2020) 6:90
• VULNERABILIDAD CEREBRAL
• Los factores predisponentes (como
la vejez, la fragilidad (disminución
de las reservas fisiológicas o la
desregulación de múltiples
sistemas fisiológicos) y el deterioro
cognitivo existente) también
aumentan sustancialmente el
riesgo de delirio.

17. PRINCIPALES MECANISMOS EN LA FISIOPATOLOGÍA DEL DELIRIO
Delirium. Jo Ellen Wilson y col. Nature Reviews (2020) 6:90

18. II) DELIRIUM (SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO)
• El delirium, como síndrome, es un
conjunto de signos y síntomas de
inicio agudo caracterizado por
deterioro cognitivo fluctuante, con
enturbiamiento de la conciencia y
capacidad disminuida de mantener
y cambiar la atención de un punto
a otro. (*)
(*) El delirium: una actualización para Internistas y Psiquiatras. Julio Torales, Iván Barrios, Luis Armoa. Rev. virtual
Soc. Parag. Med. Int. setiembre 2017; 4 (2):54-64
(/) Delirium. Jo Ellen Wilson y col. Nature Reviews (2020) 6:90
• El delirio, un síndrome caracterizado por un
cambio agudo en la atención, la conciencia y
la cognición, es causado por una condición
médica que no puede explicarse mejor por un
trastorno neurocognitivo preexistente. (/)

19. CLÍNICA DEL DELIRIO
• Fluctuaciones del nivel de vigilancia, con momentos de alerta y otros de somnolencia.
• En los momentos de alerta el paciente tiene trastornos del curso del pensamiento, que
es incoherente, y no solo está desorientado, sino que, además, confunde lugares y
personas.
• Alteraciones de la atención (distractibilidad).
• Trastornos de la percepción (ilusiones o alucinaciones).
• Cambios de la conducta (agitación, irritabilidad, agresividad) o, por el contrario, apatía e
inactividad.
• Trastornos de la memoria, por lo que recuerda con dificultad acontecimientos del pasado
y no fija nueva información; además, no guarda ningún recuerdo de lo que ocurre
durante el episodio de confusión.
• Alteraciones del sueño (insomnio, inversión del ritmo vigilia/sueño nocturno,
somnolencia diurna).
Neurología. Juan José Zarranz. Editorial Selvier Sexta edición 2017

20. FACTORES DE RIESGO PARA EL DELIRIO
• Los factores de riesgo
para el delirio se
relacionan con
factores premórbidos
o predisponentes (es
decir, las
características del
paciente) y con
factores precipitantes,
que son factores
relacionados con la
enfermedad de
presentación o que
ocurren después del
ingreso en el hospital
o en la unidad de
cuidados intensivos.
Delirium. Jo Ellen Wilson y col. Nature Reviews (2020) 6:90

21. FACTORES PREDISPONENTES FACTORES PRECIPITANTES
Edad Avanzada (mayor de 70 años) Hipnóticos sedantes
Deterioro cognitivo (demencia) Medicación Múltiple
Historia de Delirio Uso de restricciones físicas
Deterioro de la visión y audición Uso de sonda vesical
Gravedad de la enfermedad Anormalidad de laboratorio (Urea y
creatinina en sangre elevado; albúmina
de suero anormal; acidosis metabólica)
Depresión Infección
Stroke Cirugía
Abuso de alcohol y drogas Admisión de trauma
Admisión urgente
Inouye SK, Westendorp RG, Saczynski JS (2014) Delirium in elderly people. Lancet 383:911–922.
Factores predisponentes y precipitantes para delirio postoperatorio

22. RESUMEN DE
FACTORES DE
RIESGO
PREDISPONENTES Y
PRECIPITANTES
PARA EL
DESARROLLO DE
DELIRIUM
Delirium en el adulto mayor hospitalizado. Eduardo Tobar , Evelyn Alvarez. REVISTA MÉDICA CLÍNICA LAS CONDES - 2020; 31(1) 28-35]

23. EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de delirium en
la población general es baja
(1-2%), aunque aumenta con
la edad, llegando a 14% entre
las personas mayores de 85
años. (/)
(/) American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th ed. Arlington VA:
American Psychiatric Publishing; 2013.
(+) Gibb, K. et al. The consistent burden in published estimates of delirium occurrence in medical inpatients over
four decades: a systematic review and meta- analysis study. Age Ageing 49, 352–360 (2020)
En un metanálisis de 2020 de
33 estudios de pacientes
médicos hospitalizados se
encontró una prevalencia
general de delirio del 23 %.(+)

24. PREVALENCIA DEL DELIRIUM
• Hasta ≥20% en pacientes de alto riesgo que se someten
a cirugía mayor, especialmente en condiciones de
emergencia.
• En accidente cerebrovascular agudo, con una revisión
sistemática de 2019 de 32 estudios que encontró una
prevalencia del 25%
• En cuidados paliativos, una revisión sistemática de 42
estudios de 2019 informa una prevalencia del 4 al 12 %
en la comunidad, del 9 al 57 % en pacientes evaluados
en el hospital y del 6 al 74 % en hospitalizados en
unidades.
Delirium. Jo Ellen Wilson y col. Nature Reviews (2020) 6:90

26. • Gráfico de caja y línea para la
distribución de la edad en
pacientes sin
y con síndrome confusional.
• En Hospital Maciel de
Montevideo- Uruguay de
noviembre de 2006 a marzo
de 2008 (n=505)
Características clínicas del sindrome confusional en un hospital general: factores de riesgo y factores precipitantes. Mario
Llorens y col. Arch Med Interna 2009 - XXXI;4:93-98
505 pacientes

27. HIGH – RISK
DRUGS IN
DELIRIUM AND
POTENTIAL
SUBSTITUTES
Delirium in hospitalized
older adults. Edward R.
Marcantonio, MD. N Engl
J Med 2017; 377: 1456-
1466

28. • FÁRMACOS
QUE PUEDEN
CAUSAR
DELIRIO Y
POSIBLES
SUSTITUTOS
Delirium. MelissaL.P.Mattison,MD.
2020 American College of
Physicians. In the Clinic Annals of
Internal Medicine 6 October 2020

29. • COMMON
CAUSES OF
DELIRIUM BY
SYSTEM.
• MI, myocardial
infarction;
• PE/DVT,
pulmonary
embolism/deep
vein thrombosis;
• UTI, urinary
tract infection
Delirium. B Setters y col. Prim Care Clin Office
Pract 44 (2017) 541–559

30. Causas más frecuentes del síndrome confusional agudo
Delirium o síndrome confusional agudo. José Luis Ramón Trapero y Marta Gallardo Arenas. AMF 2015;11(9):516-523

31. Características de los subtipos de delirium
Yang F, Marcantonio ER, Inouye SK, Kiely DK, Rudolph JL, Fearing M, and Jones M. Phenomenological subtypes of delirium in older persons:
Patterns, Prevalence, and Prognosis. Psychosomatics. 2009; 50: 248-254.

32. CLASIFICACIÓN
DE LOS ESTADOS
CONFUSIONALES
Principios de Neurología. Adam y Victors. Allam H. Ropper y col. Editorial Mc Graw Hill. 11va edicion, 2020

33. CLASIFICACIÓN
DE LOS ESTADOS
CONFUSIONALES
Principios de Neurología. Adam y Victors. Allam H. Ropper y col. Editorial Mc Graw Hill. 11va edicion, 2020

34. LA HISTORIA NATURAL DEL DELIRIO
• La duración del delirio puede variar ampliamente.
• Se asocia aumento de la mortalidad posterior al alta, así como la nueva
institucionalización y la demencia.
• Las características que predicen peores resultados incluyen edad avanzada,
fragilidad, subtipo hipoactivo, duración del delirio y gravedad del delirio.
• El delirio se asoció fuertemente con un incidente de demencia (OR 8,7; IC del 95
%: 2,1–35) y con aceleración de la gravedad de la demencia (OR 3,1; IC 95% 1,5-
6,3)
Delirium. Jo Ellen Wilson y col. Nature Reviews (2020) 6:90

35. CONSECUENCIAS DEL DELIRIUM
a) Empeora notablemente el estado cognitivo de los pacientes,
especialmente si ya tenían un deterioro o una demencia de tipo Alzheimer.
b) Es un factor de riesgo independiente del resto de la comorbilidad de los
pacientes para incrementar la mortalidad a 6 y 12 meses (34 frente al 15%
de los controles).
c) Incrementa el riesgo de ingreso en una institución para crónicos (16 frente
al 3%).
Neurología. Juan José Zarranz. Editorial Selvier Sexta edición 2017

36. ENFERMEDAD CEREBRAL COMPLICADA POR ESTADOS
CONFUSIONALES EN ADULTOS MAYORES
• El riesgo de demencia
en personas mayores
de 85 años que
tuvieron un episodio
de confusión global es
casi nueve veces
mayor que otros de la
misma edad. (*)
• En los adultos de edad avanzada, los desencadenantes
más frecuentes son las infecciones febriles; los
traumatismos, las lesiones por conmoción cerebral;
los procedimientos quirúrgicos, la anestesia general y
medicación preoperatoria y posoperatoria; el dolor, o
los sedantes usados por cualquier causa, y la
insuficiencia cardiaca congestiva, las enfermedades
respiratorias crónicas y la anemia grave, en especial la
perniciosa. (+)
(*) Witlox J, Eurelings LS, de Jonghe JF et al.: Delirium in elderly patients and the risk of postdischarge mortality,
institutionalization, and dementia. JAMA 304:443, 2010.
(+) Principios de Neurología. Adam y Victors. Allam H. Ropper y col. Editorial Mc Graw Hill. 11va edicion, 2020

37. III) DIAGNOSTICO
Y TRATAMIENTO
• Aplicación del
Método de
evaluación de
la confusión
Alonso Ganuza Z, González-Torres MA, Gaviria M. El Delirium: Una revisión orientada a la práctica clínica. Rev. Asoc. Esp. Neuropsiq. 2012; 32(114): 247-259.

38. COMPONENTES CLAVE
DE LA HISTORIA
CLÍNICA Y EL EXAMEN
FÍSICO PARA EL DELIRIO
Delirium. MelissaL.P.Mattison,MD. 2020 American College of Physicians. In the Clinic Annals of Internal Medicine 6 October 2020

39. • LABORATORIO,
IMÁGENES Y OTROS
ESTUDIOS A
CONSIDERAR EN LA
EVALUACIÓN DEL
DELIRIO
Delirium. MelissaL.P.Mattison,MD. 2020 American
College of Physicians. In the Clinic Annals of
Internal Medicine 6 October 2020

40. ESTRATEGIA INICIAL PARA LA VALORACIÓN DE LABORATORIO DEL
INDIVIDUO CON CONFUSIÓN AGUDA
Principios de Neurología. Adam y Victors. Allam H. Ropper y col. Editorial Mc Graw Hill. 11va edicion, 2020

41. Diagnóstico diferencial del síndrome confusional agudo
Delirium o síndrome confusional agudo. José Luis Ramón Trapero y Marta Gallardo Arenas. AMF 2015;11(9):516-523

42. PAQUETE DE MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS PARA LA PREVENCIÓN DELIRIUM
Delirium en el adulto mayor hospitalizado. Eduardo Tobar , Evelyn Alvarez. REVISTA MÉDICA CLÍNICA LAS CONDES - 2020; 31(1) 28-35]

43. Evaluation and
Management of
Delirium
Delirium in hospitalized older adults.
Edward R. Marcantonio, MD. N Engl J Med
2017; 377: 1456-1466

44. RECOMENDACIÓN DE ANTIPSICOTICOS
• Se recomienda que el uso de antipsicóticos se limite a ensayos
sensatos y de tiempo limitado para el tratamiento de síntomas de
delirio de alto riesgo y gran angustia, incluidos agitación, paranoia y
alucinaciones, que representan un riesgo para la seguridad del
paciente o el personal o impiden la prestación de atención médica.
Delirium. Jo Ellen Wilson y col. Nature Reviews (2020) 6:90

45. PHARMACOLGIC THERAPY OF AGITADED DELIRIUM
Delirium in hospitalized older adults. Edward R. Marcantonio, MD. N Engl J Med 2017; 377: 1456-1466

46. ANTIPSICÓTICOS
Y OTROS
MEDICAMENTOS
UTILIZADOS EN
EL TRATAMIENTO
DEL DELIRIO
Delirium. Robyn P. Thom y col. Am
J Psychiatry 176:10, October 2019

47. No antipsicóticos
• Antiepilépticos. El ácido valproico (lesión cerebral traumática o trastorno
del estado de ánimo).
• La Melatonina: Para la consolidación del sueño y la preservación del ciclo
sueño-vigilia
• La Tiamina: La encefalopatía de Wernicke (tríada de nistagmo,
oftalmoplejía y cambios en el estado mental), el síndrome de Korsakoff
(deterioro irreversible de la memoria)
• Agonistas alfa-2. La dexmedetomidina, La clonidina
Delirium. Robyn P. y col. Am J Psychiatry 176:10, October 2019

48. cristiancarpiobazan@gmail.com 9 8881 3695 - 9 9304 8561
Facebook Página: Cristian Carpio Neurologia Neurociencia (@cristiancarpiobazan)
Sociedad Peruana de
Neurología 09 Febrero 2011:
Homenaje en vivo al Dr. Pedro
Ortíz Cabanillas (Celendín, 31
de julio de 1933 – Lima, 21 de
marzo de 2011).