Revisión actualizada en el diagnostico y tratamiento de las demencias: Enfermedad de Alzheimer y Demencia Vascular

1. Nuevos Conceptos en el
tratamiento Farmacológicos de las
Demencias
Dra. Rose E. Nina
Psiquiatra-Psicogeriatra
Panamá
Octubre
2013

2. Declaración de conflictos de intereses:
Ha sido Speaker de Novartis, Pfizer, AstraZeneca, GSK, Merz,
Asofarma y laboratorios nacionales de la República Dominicana.
Ganó un grant de investigación de PRODICI; Pfizer 2012

3. ¿Qué es la Demencia?
 Enfermedad caracterizada por una pérdida progresiva del
funcionamiento cognitivo y social de la persona mayor de 60
años.
 La responsabilidad y el costo del cuidado se incrementan para
la familia conforme la enfermedad avanza.
Dra. Gabriela Ramìrez Nuñez, gerente mèdico Akatinol trainning kit, 2013

4. 45%
30%
15%
10%
DSTA / DA
D.VASCULAR
MIXTO
VARIOS
Demencias
Nuevos Criterios Diagnòsticos y maracadores biològicos, Dra. Rose Nina y
Dr. Martìn Medrano, Santiago, 2013

5. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS DEMENCIAS
 1. DEGENERATIVAS
Enfermedad de Alzheimer
◦ Demencias Frontotemporales
◦ Enfermedad por Cuerpos de Lewy
◦ Degeneración Corticobasal
◦ Enfermedad de Huntington
◦ Demencia asociada a la enfermedad de Parkinson
Parálisis supranuclear progresiva
◦ Atrofias multisistémicas
 2. No Degenerativas
◦ a. Demencias vasculares
 Grandes vasos
Pequeños vasos: Estado lacunar
 b. Infecciosas
 HIV
 Sífilis
 Enfermedades por priones: enfermedad de Jacob
Creutzfeldt
◦ c. Inflamatorias y desmielinizantes
 Esclerosis múltiple
 Leucoencefalopatías multifocales progresivas
d. Metabólicas y nutricionales
Disfunción tiroidea
Hipovitaminosis (principalmente B12)
Leucodistrofias
Neurolipidosis
Enfermedad de Whipple
Enfermedad celíaca
 e. Tóxicas
 Demencia alcohólica
Demencias por agentes químicos (solventes,
organofosforados)
 Medicamentosas
 Debido a abuso de sustancias usadas por
toxicómanos
 f. Neuroquirúrgicas
 Hematoma subdural
 Tumores
 Hidrocefalia
 g. Seculares
 Traumatismos de cráneo
 Anoxia cerebral
 Intoxicación por monóxido de carbono

6. Factores de Riesgo:
1. Tabaquismo
2. Sedentarismo
3.Obesidad en edad media
4. Hipertensión
Alzheimer's Association International Conference (AAIC) 2011
5. Diabetes
6. Aumento del Colesterol
7. Depresión
8. Bajo Nivel educacional
9. Trauma Cerebral
10. Historia familiar Alzheimer
11. Aumento Homocisteína

7. Alzheimer
Vascular

8. Factores Etiopatogénicos de la
Enfermedad de Alzheimer
 Déficit Colinérgico.
 Fallo Genético:
 APP,
 Presenilina 1, 2 ,
 APOE 4
Dra. Rose Nina, Enfermedad de Alzheimer, 2011

9. Factores Etiopatogénicos de la
Demencia Vascular
◦ Trastornos
cardiovasculares.
◦ Valvulopatía reumática.
◦ Mixoma cardíaco.
◦ Prolapso de la Válvula
◦ Mitral.
◦ Hipertensión arterial.
◦ Infarto del Miocardio.
◦ Insuficiencia cardíaca
congestiva.
◦ Fibrilación auricular.
◦ Enfermedad coronaria.
◦ Arterioesclerosis.
◦ Aumento de los lìpidos
 Dra. Rose Nina, Enfermedad de Alzheimer, 2011

10. Cambios Neuropatológicos

11. Características Histopatológicas
Post-morten en cerebro con EA
Neuronas con marañas
neurofibrilares
Placa  amiloide en tejido
cerebral
Post-mortem de paciente con EA
Marañas neurofibrilares Placas amiloides 

12. Demencia Vascular:
Anatómicamente a nivel cortical
MedlinePlus®: The National Library of Medicine® Brings Quality
Information to Health ConsumersNaomi 2004.
Zonas de izquemia e infarto.
Zonas lacunares (focos vacíos).
Bordes delimitados de 5 a 10 mm de
diámetro.

13. Diagnóstico

◦ Sintomatología.
◦ Marcadores Biológicos.
◦ Pruebas Neuropsicológicas.
◦ Cambios Neuropatológicos
◦
Nuevos Criterios Diagnòsticos y marcadores biològicos,
Dra. Rose Nina y Dr. Martìn Medrano, Santiago, 2013

14. Sìntomatología



15. Enfermedad de Alzheimer
Síntomas:
◦ Instauración lenta e insidiosa
◦ Fase de inicio:
◦ Pérdida de memoria (hechos recientes), desorientación, dura 2 años.
◦ Fase de Estado:
◦ Es incapaz de desarrollar las funciones laborales, sociales y domésticas
con normalidad.
◦ Se pierden mucho.
◦ Trastornos neurológicos durante 2 a 5 años.
◦ Fase Avanzada:
◦ Incapacidad para valerse por sí mismo.
◦ Fase Terminal:
◦ Incomunicado con el mundo exterior, estado vegetativo, muerte.
Dra. Rose Nina, Enfermedad de Alzheimer, Santo Domingo, 2011

16. Se conserva bastante la personalidad pre-morbida, por lo que el
paciente se percata de sus déficits progresivo y se angustia
Síntomas:
◦ Juicio o conciencia
fluctuante
◦ Inicio brusco pero lento.
◦ Labilidad afectiva.
◦ Dolor de cabeza.
◦ Mareos.
◦ Parestesias.
 .
Ansiedad.
◦ Insomnio.
◦ Ataques epileptiformes.
◦ Confusión mental asociada.
◦ Irritabilidad.
◦ Alteraciones
sensoperceptivas
Demencia Vascular

17.  CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

18. Criterios Diagnósticos
 CIE-10 1992
DSM-IV 1992
 International Psychogeriatric Association: IPA-1996
 NINDS-AA 1984 y 2011
IPA International Psychogeriatrics Association 2000

19. Clasificación Diagnóstica de las
Enfermedades Mentales
I. Clasificación Internacional de Enfermedades Mentales,
Décima Edición: CIE-10 1992 (OMS):
◦ Combinó los síntomas psiquiátricos y el curso en las
demencias.
◦ Enfatizó que eran crónicas progresivas con múltiples déficit
cognitivos.

20. Clasificación Diagnóstica de las
Enfermedades Mentales
 Manual Diagnóstico y Estadístico de los
Trastornos Mentales (DSM) de la APA:
 Fundamentos históricos

21. Manual Diagnóstico y Estadístico de
los Trastornos Mentales (DSM):
II. DSM-IV
Delirio, demencia, amnesia y otros trastornos
cognitivos.
Trastornos mentales por una condición médica
general.
Trastornos inducidos por drogas.

22. Criterios Diagnósticos de Demencia
(DSM IV - APA)
 A.Perdida lo bastante intensa de la capacidad
intelectual como para interferir el funcionamiento
social y laboral.
 B.Deterioro de la memoria
 C. Al menos uno de los siguientes síntomas:
1.Deterioro del pensamiento abstracto
2.Deterioro del juicio
3.Otro trastornos corticales superiores

23. PARA EL DIAGNÓSTICO DE
DEMENCIA
 Deficiencia crónica y progresiva de por lo menos 6
meses.
 Dos o mas dominios de función cognoscitiva.
 Ausencia de delirium o Enfermedad psiquiatrica.
 Interfiere las actividades sociales o laborales.

24. International Psychogeriatric Association
(IPA) 1996.
60 expertos de IPA ;
Realización una conferencia de consenso
para discutir los trastornos conductuales
en las demencias y diversos criterios acerca.
Behavioral and Psychological symptoms of
dementia
BPSD
Síntomas psiquiátricos y conductuales de
las demencias
SPCD
 Síntomas Conductuales:
◦ Agresión Física
◦ Agitación
◦ Vagabundeo
◦ Desinhibición sexual
◦ Conductas culturales inapropiadas.
 Síntomas Psicológicas:
Ansiedad
Alucinaciones
Depresión
Delirios
IPA International Psychogeriatrics Association 2000

25. 1984.
◦ Publicaron: Nuevo Criterio.
◦ La enfermedad de
Alzheimer envuelve 2 ó
más áreas de disfunción
cognitiva:
◦ Memoria y otros como:
lenguaje, percepción y
habilidades motoras.
◦  de la capacidad funcional
en la vida cotidiana.
◦ 2011
 Definitivo :
 Dx Clinico con Confirmac
Hist.
 Probable:
 Clinica Tipica sin Confirmac
Hist.
 Posible :
 Clinica Atipica pero no Dx
Altern.
25
NINCDS-ARDA
National Institute of Neurological and Communicative Disordes and Stroke y
la Asociación de Alzheimer.
Dra. Rose Nina, Enfermedad de Alzheimer, 2011.

26. Guías de Práctica Clínica
 Son un conjunto de recomendaciones sustentadas en la mejor evidencia
disponible para ayudar a profesionales y pacientes a tomar decisiones
clínicas y gerenciales sobre la atención sanitaria mas apropiada a la
hora de abordar un problema de salud o una condición clínica
específica a fin de contribuir a la calidad y la efectividad de la atención
médica.
 Biblioteca de Guías de Práctica Clínica del Sistema de Salud, España.
 Catálogo Maestro de guías de Práctica Clínica, Secretaría de Salud, México

27. Marcadores Diagnósticos

28. 28
Marcadores Diagnósticos en la enfermedad
de Alzheimer
Estudio Clínico y analítica convencional
Análisis Sanguíneo.
Índice de Sedimentación
Eritrocitario.
Electroforesis de Proteínas Plasmáticas.
Proteinograma.
Pruebas Serológicas.
Electrolitos.
Radiodiagnóstico Convencional.
Marcadores Neuropsicológicos:
Marcadores Específicos en EA.
Marcadores de Funciones Cognoscitivas.
Marcadores de Conducta.
Marcadores de Ansiedad.
Depresión.
Psicosis.
Waldemar G, et al. Eur J Neurol 2007;14:e1–26
Marcadores de Neuroimagen:
TAC, PET, RMN, MRI, MRS, RCBF, SPST,
Sonografía Dopler Transcraneal.
Marcadores Electrofisiológico:
EEG, Potenciales Evocados, Cartografía
Cerebral, Biomagnetoencefalograma.
Marcadores Neuroquímicos:
LCR, Actividad Encimática, Marcadores
Amioacidérgicos, Marcadores
Neuropeptivérgicos, Emplasma: Marcadores
Endocrinos, Marcadores Neuroendocrino, y
Parámetros bioquímicos de actividad celular,
Linfocitos, Monocitos, plaquetas y Eritrocitos.
Marcadores Genéticos,
Marcadores Inmunológicos,
Marcadores Farmacológicos
Marcadores Neuropatológicos.

29. 29
Resonancia Magnética en Enfermedad de Alzheimer:
Atrofia Cerebral
Dilatación Ventricular son los hallazgos clave
MRI imagen proporcionada y utilizada con la autorización Dr
Pablo Martínez-Lage
Sujeto Control Paciente con EA

30. Pruebas Neuropsicológicas
◦ Medidas cognitivas globales
◦ Mini Examen del Estado Mental (MMSE)
◦ Prueba del reloj (CDT)
◦ Escala de Evaluación Clínica de Demencia
(CDR)
◦ The Montreal Cognitive Assessment
(MOCA)
◦ Síntomas conductuales y psicológicos
 Inventario neuropsiquiátrico (NPI)
 COMPORTAMIENTO-ED

 Escala Geriátrica de Depresión
Waldemar G, et al. Eur J Neurol 2007;14:e1–26
◦ Actividades de la vida diaria
◦ Estudio Cooperativo de la
 Enfermedad de Alzheimer (ADCS)
 Escala ADL
 Cuestionario de las Actividades
 Funcionales (FAQ)
Escala de Deterioro Progresivo (PDS)
Evaluación de Incapacidad por
Demencia (DAD)
Evaluación Cognitiva:
Escala para la Valoración de la EA –
subescala cognitiva (ADAS-cog)
 Test de Zung
 Test de Ansiedad de Hamilton.

31. Nuevos Criterios

32. Manual de Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos
Mentales
(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) de la
Asociación Americana de Psiquiatría
DSM-V
 Publicó en mayo del 2013 .
 Del año 1999 al 2007 se planificó la investigación y documentación técnica
del DSM–V.
wwww.dsm5.org

33. Trastornos Neurocognitivos
 Trastorno Neurocognitivo Mayor
 Trastorno Neurocognitivo Menor.
 Ambos se relacionan con los síntomas que una persona puede
padecer ante una disminución significativa de sus capacidades
cognitivas e intelectuales y deberá ser comparado con la población
de su mismo género, edad, nivel de inteligencia, educación y
cultura.
wwww.dsm5.org

34. Dejó de existir el concepto de
Demencia por el DSM-V

35. Deterioro Cognitivo Leve (DCL)
 Deterioro Cognitivo Leve: (en inglés Mild Cognitive Impairment): MCI
 DCL presentan disminución de su memoria, pero no presenta el criterio de
demencia.

 Edad oscila entre 40 a 60 años y también después de los 60 años.
De un 12 a 15 % de los DCL presentarán la Enfermedad de Alzheimer .

36. Deterioro Cognitivo Leve
 Según, Reisa Sperling, M.D., associate professor of neurology
at Harvard Medical School and director of clinical research at the
Memory Disorders Unit at Brigham and Women's Hospital.
 “En la vejez con DCL, si la memoria cada vez se pone peor, de
un 60 a 70% podrán desarrollar una Enfermedad de Alzheimer
 Investigaciones han reportado que los medicamentos
aprobados para la EA podrían ayudar a personas que presenten
DCL.
 Los científicos esperan que en un futuro la evaluación temprana
del DCL podrán evitar el deterioro cognitivo.

37. Nuevos Biomarcadores

38. El Uso de Biomarcadores
 Plasma
 L C R
 Orina
 Neuroimagen
 Marcadores Genéticos:
 Exactos : Mutaciones EA inicio Precoz (PS1,PS2,APP)
 De Riesgo: APOe4, Sorla

39. Neuroimagen
 PET con ligandos para Proteinas B amiloide y Tau.
 PET-FDG: Muestra deficit metabolismo de la glucosa en areas de
asociacion neocorticales: corteza parietal,temporal, pre-frontal
 FDG y Pittsburgh
 RM : Hipocampo, atrofia del cortex entorrinal, cuerpo calloso

41. EARLY AD LATE AD
Mosconi et al., 2007, Experimental Gerontology, 42, 12-138

43. Enfermedad de Alzheimer
Genes:
APP
PS1
PS2
APOE-ε4
Dieta
Educación
Etnia
Factores de riesgo Cardiovasculares
Enfermedad
Cerebrovascular
- DCL
- EA
Depósitos
Beta
Amiloide

44. TRATAMIENTO

45. Aprobados por la FDA y la MEA para los síntomas
de la Enfermedad de Alzheimer
 Hay 5 drogas aprobados por la FDA
para el tratamiento de EA
 Inhibidores de la colinesterasa:
IchEs
Cognex (tacrine)
Exelon (rivastigmine),
Razadyne, Remynil (galantamine)
Aricept (donepezil)
Memantina
(Akatinol, Ebixa, Namenda ) en
combinación con IchE en pacientes
con EA moderada a severa
Demencia asociada a Enfermedad de
Parkinson
◦ Rivastigmina es el UNICO IChE
aprobado para el tratamiento de la
PDD
◦ No evidencia suficiente para el uso de
memantina
◦ 2007 the European Federation of Neurological Societies (EFNS) Task
Force Working Group

46. 46
Tratamiento de Demencia
Enfermedad de Alzheimer
◦ IchEs (rivastigmina, donepezilo,
galantamina,) al momento del
diagnóstico
◦ Dosis altas se asocian a mayor
beneficio
◦ Los Inhibidores de la colinesterasa
previenen la disminución de la
acetilcolina, estas drogas previenen
el progreso de la enfermedad.
◦ Memantina unido a IchEs
◦ Choice Slide Kit Exelon Parche
◦ Evidencia insuficiente
para el uso:
◦ ginkgo biloba
◦ antiinflamatorios
◦ nootrópicos
◦ selegilina
◦ estrógenos
◦ vitamina E
◦ estatinas

47. 47
Efectos Secundarios más Comunes de los IChEs
◦ La terapia transdérmica parece ser un método efectivo ´para
reducir los reportes de naúsea y vómitos
1. Información para prescribir donepenzilo oral (2007), galantamina (2007) y
rivastigmina (2006)
2. Winblad B, et al. Int J Geriatr Psychiatry 2007;22:456–67
Información para Prescribir (medicamentos orales)1 Estudio del Parche
Placebo Donepezilo
10 mg/day
Galantamina
16–24 mg/day
Rivastigmina
6–12 mg/day
Placebo Rivastigmina
9.5 mg/24 h
Naúsea 6–12% 11% 24% 47% 5% 7%
Vómitos 3–6% 5% 13% 31% 3% 6%
Diarrea 5–11% 10% 9% 19% 3% 6%

48. Slide 48
Información para
prescribir
VARIABLE
AKATINOL ®
Memantina
REMINYL®ER
Galantamina
ERANZ® Donepezilo EXELON® Rivastigmina
INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
•Demencia tipo
Alzheimer
•Demencia vascular
•Demencias mixtas
•Demencia tipo
Alzheimer leve a
moderada
•Demencia tipo
Alzheimer leve,
moderada y grave
•Demencia tipo Alzheimer
leve a moderada
• Demencia leve o
moderada asociada con
Enf. de Parkinson
DOSIS Y VIA DE
ADMINISTRACIÓN 20 mg /día 8 – 24 mg/día 5 - 10 mg /día 9 - 36 mg/día
REACCIONES
SECUNDARIAS Y
ADVERSAS MUY
COMUNES
No se presentan Gastrointestinal
(náusea y vómito)
Gastrointestinal
(náusea y vómito)
Gastrointestinal (náusea
y vómito)
PRECAUCIONES
DE USO
Epilepsia Vigilar peso
Bradicardia
Úlceras pépticas
asma severo o EPOC
Obstrucción flujo
urinario
Vigilar peso
Bradicardia
Úlceras pépticas
asma severo o EPOC
Obstrucción flujo
urinario
Vigilar peso
Bradicardia
Úlceras pépticas
asma severo o EPOC
Obstrucción flujo urinario

49. Slide 49
Memantina
Antagonista no competitivo de los receptores NMDA, de afinidad
moderada y voltaje-dependiente, modula los efectos de los niveles
tóxicos de glutamato elevados patológicamente que pueden
ocasionar disfunción neuronal.
Fuente: Información para prescribir amplia del producto

50. Slide 50
Reacciones Secundarias
y Adversas
Fuente: Información para prescribir amplia del producto
Las reacciones adversas se ordenan según el grupo de sistemas de órganos,
utilizando la siguiente clasificación:
Muy comunes (≥ 1/10) no presenta
Comunes (de ≥1/100 a < 1/10)
Mareo
Constipación
Hipertensión
Cefalea
Somnolencia
Disnea
Hipersensibilidad medicamentosa

51. Slide 51
Información para
prescribir
Fuente: Información para prescribir amplia del producto
DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓN:
Dosis óptima 20 mg/día
Niños y adolescentes: No se recomienda < de 18 años debido a la falta de datos de seguridad
y eficacia.

52. El Dr. George Grossberg…
 Director del Departamento de Psiquiatría Geriátrica del Saint Louis
University School of Medicine, expresó:
“Mientras no haya cura o tratamientos que puedan
prevenir la Enfermedad de Alzheimer , tenemos
tratamientos aprobado por la FDA como la
combinación de la terapia de Memantina y un
inhibidor de la colinesterasa, lo cual podrá aliviar
los síntomas proporcionando beneficios cognitivos,
funcionales y de conducta. ”.

53. Tratamiento
 Psicosis, sìntomas de agresividad y agitaciòn: antipsicóticos atìpicos :
quetiapine,risperidone, olanzapine, aripiprazole) demostrò modesta eficacia
en estudios randomizados controlados, tiene un alerta del riesgo de muerte
o accidente cerebro vascular. (FDA) “black box warning”
 ● Prazosin*, un antagonista alpha-1 adrenoreceptor parece ser util y bien
tolerado em um estudio randomizado controlado, pero necesitamos mas
estudios.
 1. Ballard C, Corbett A. Curr Opin Psychiatry. 2013;26(3):252-259. PMID: 23528917.
 2. Wang LY, et al. Am J Geriatr Psychiatry. 2009;17(9):744-751. PMID: 19700947.:

54. Tratamiento
 En caso de depresión en las demencias
 ISRS y IRNS:
 Citalopram, escitalopram, sertralina y venlafaxina
 Comenzar bajas dosis. Si al mes no mejoran, aumentar
gradualmente.
 ISRS = inhibidor selectivo de la recaptaciòn de serotonina
 IRNS = inhibidor de la recaptaciòn de norepinefrina y serotonina.
 Bragin V, et al. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2005;20(1):21-26. PMID: 15751450.de depresiòn:

55. 55
Intervenciones Psicológicas
◦ Terapias Cognitivas de Comportamiento
◦ Terapias interpersonales
◦ Orientación a la realidad
◦ Validación
◦ Reminiscencia
◦ ‘Lidiando con grupos “ que olvidan “
◦ Entrenamiento Cognitivo
 Compensatorio
 Restorativo
 Acta Psychiatr Scand 2006:114:75–90

56. 56
Complejo Multifactorial de Atención Integral

57. Diagnóstico Diferencial
● Demencia Vascular :
Reforzar su salud cardiovascular
● Demencia de los Cuerpos de Lewy (DLB) :
Cuidar de los antipsicòticos convencionales y los SEP
● Demencia Frontotemporal (FTD)
Memantina puede ser perjudicial
● Demencia Alcohólica
● Demencia Metabolica ( deficiencia tiroidea, deficiencia de vitamin B12)
● Delirium ( toxicidad medicamentosa, enfermedades)
● Depresiòn Mayor (primary) – “pseudodemencia”
SEP = extrapyramidal symptoms; AChEI = acetylcholinesterase inhibitor
*Alzheimer’s disease, vascular dementia, mixed Alzheimer’s/vascular dementia, and DLB all respond to
AChEIs in randomized controlled trials (RCTs)
Weiner MF, Lipton AM. Clinical Manual of Alzheimer Disease and Other Dementias. 2012.

58. Conclusiones
 Buena historia clínica
 Establecer el diagnóstico de demencia
 Biomarcadores: análisis de laboratorio, Resonancia
magnética,
 Pruebas neuropsicológicas: MMSE,MOCA
 En presencia de psicosis o depresión:
 Atípicos, IRSR, ISRN
 Tratamiento, IchEs , memantina, psicoterapias,
psicoeducación: sistema de apoyo, cuidadores, familiares,
equipo médico y paciente.
 DETECCIÓN TEMPRANA

59. Caso Clínico
 Paciente masculino de 70 años de edad con antecedentes:
 HTA, edema en ocasiones en miembros inferiores y fue fumador
por 30 años.
 Hace 6 meses dejó de trabajar,por jubilación era supervisor de
Omnibus Omsa. Fue visto por cardiología hace 3 semanas por una
crisis hipertensiva, fue medicado pero niega tomar la medicación.

 Motivo de Consulta:
 Es traído a psiquiatría porque no duerme.
 Examen Mental:
 depresión,
 hipomnesia ( la memoria, se va y viene ), insomnio (solo duerme
con pastilla),
 se siente inútil y con las piernas hinchadas en ocasiones.

60. Diagnóstico:
Depresión Vascular
Conducta a seguir:
Pruebas de laboratorio
Tratamiento:
Citalopram 20mg.
Quetiapina 50mg.
Próximas consultas el paciente refiere sentirse mejor.
Fechas: febrero a mayo 2009

61.  Lo internan en cardiología por dos días por crisis
hipertensiva.
 Interconsulta por neurología ,por el síntoma de apatía,
 le indicó litio en sangre y cambia el tratamiento
antidepresivo.
 Llega a consulta psiquiátrica y se reinicia tratamiento
anterior.
 Tratamiento:
 Citalopram 20mg
 Quetiapina 50mg.
 Fechas: Julio a Diciembre de 2010

62.  No mejora.
 Examen mental:
 Apatía,
 Poco interés por las cosas,
 Miedo a que lo pase algo
 ideas delirantes de daño,
 No habla.
 Análisis de laboratorio:
 Se indica Resonancia Magnética y batería de análisis
 Mini mental 23
Tratamiento:
 Ziprasidona 120mg.

63.  No mejora
 Se sigue sintiendo mal , sin las ideas delirantes, solo se
mantiene la apatía y abulia.
 La RM presenta: atrofia cortical con pequeños infartos
lacunares.
 Diagnóstico :
 Demencia Mixta
 Tratamiento:
 Se cambia a :
 Rivasgtimina Parcho 5cm
 Citopram 20mg.
 Se suspenden la Ziprasidona

64.  No mejora.
 Examen Mental :
 ‘’ no me siento bien’’
 apatía
 amnesia
 Tratamiento:
 Suspender citalopram
 Memantina 20 mg.
 Rivastigmina 10cm
 Llega después de un mes el paciente refiere sentirse bien, se encuentra
dentro de su condición demencial asintomático y controlado.
 Los hijos lo mudan cerca de sus casas.

65. La única manera de conservar la salud
es comer lo que no quieres, beber
lo que no te gusta, y hacer lo que
preferirías no hacer.
Mark Twain (1835-1910)
Muchas Gracias…