Demencia geriatria

INSTITUTO POLITECNICO
NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE
MEDICINA
GERIATRIA
Valdez Avalos Elsy
Stephanie

 Síndrome: deterioro global de
funciones cognitivas
(memoria, cálculo, orientación)
de carácter orgánico y adquirido,
sin alteración del nivel de
conciencia.
 Curso progresivo, crónico e
irreversible.
 Interferencia con las
actividades diarias.
 Acompañada de alteraciones
conductuales y psicológicas.
Guía de Atención al Paciente con Demencia en Atención Primaria. Junta de Castilla y León: 2009.
DEFINICION Latín dementia = falta de
razón

OMS
La conciencia no está
alterada.
Síndrome causado por
enfermedad cerebral de
naturaleza crónica o
progresiva.
Perturbación de múltiples
funciones corticales,
calculo, capacidad de
aprendizaje, lenguaje y
juicio.
DSM - IV
Desarrollo de múltiples
déficit cognitivos,
manifestado por un
deterioro prominente y
precoz de la memoria a
corto y largo plazo.
Asociado a un deterioro en
el pensamiento abstracto y
alteración del juicio.
Presencia de: afasia,
apraxia, agnosia, alteración
de funciones ejecutivas.

AMDA
Síntomas y signos caracterizados
por una declinación progresiva
en múltiples áreas de la función
cognitiva
Eventualmente lleva a un déficit
significativo en el autocuidado y
en el funcionamiento social y
laboral.
AMDA: American Medical Directors
Association

EPIDEMIOLOGIA
ES una de los principales problemas de salud en la población de la
tercera edad.
Más de 25 millones de personas en el mundo padecen de esta
enfermedad.
La demencia es la 4° causa de muerte en las personas de edad
avanzada.
En los países desarrollados, la prevalencia de demencia en la población
mayor de 65 años es de 6% a 9%.
Estimación: 2050, dos mil millones de personas serán mayores de 60
años en todo el mundo.
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007

 Las demencias no son exclusivas de la población geriátrica; su prevalencia
aumenta considerablemente con la edad.
 65 años 1% la presentara
 Se duplica cada 5 años
 80 años 30%
 Es la causa mas importante de incapacidad después de 65 años.
 Edad: + importante
 Sexo femenino. 1,6 veces. (factor hormonal)
 Antecedentes familiares de 1º grado: 4 veces mas riesgo.
 Factores de riesgo vascular: DM, HTA, hipercolesterolemia,
 obesidad, alcohol, tabaquismo.
GENERALIDADES

 NEUROENDOCRINOS: (Mujeres), reducción de
Neurofisina estimula estrógenos y colesterol, +
aumento de GH y TSH generan reducción de
somastatina.
 FACTOR GENETICO
 Tabaquismo: mayor riesgo de EVC.
 Depresión: depende de duración del trastorno
afectivo.
 Raza blanca
 ALCOHOLISMO
FACTORES DE RIESGO

FACTORES QUE CONTRIBUYEN A
LA FUNCIONALIDAD COGNITIVA
 1.- CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO
VASCULAR
 2.- ACTIVIDAD FISICA
 3.- ACTIVIDAD SOCIAL
 4.- DIETA SANA Y EQUILIBRIO
Componente funcional demencial
*nivel previo
*interfiere de manera
significativa con el trabajo

Estadios evolutivos de la demencia

Clasificación
DEMENCIAS
Degenerativas
o Primarias
Vasculares
Por
traumatismos
Metabólicas y
endocrinas
Neoplasias
Infecciosas
localización por afectaciones
en la función mental:
corticales y subcorticales
Degenerativas y vasculares

 Existen mas de 70 causas:
 Demencia Neurodegenerativa: Su origen es exclusivo por enfermedad de SNC.
 Alzheimer
 Enf. Por cuerpos de Lewi
 Degeneración fronto temporal
 Demencia No Degenerativa: Aquellas que son consecuencias de enfermedades con
manifestaciones a nivel cerebral.
 Enfermedades cerebro vasculares - Diesmielinizantes
 Toxicometabolicas - Neoplásicas
 Infecciosas - Postraumáticas
 Relacionadas con priones -Hidrocefalia normotensa
 Neurogeneticas - Padecimientos Psiquiatricos

Fisiopatología
La mayoría se deben a una
disfunción cortical, debido a
apoptosis, produciendo atrofia
cortical.
Placas seniles con contenido
amiloide, con organelos
anormales (mitocondrias,
lisosomas y vesículas
sinápticas).

Puede ir acompañado de
lesiones occipito –
temporo – parietales.
(se altera los procesos de
integración sensorial por
lo que habrá afasias,
apraxias y agnosias).
Lesión fronto-temporal con alteración de la
personalidad y conducta.

subcortical
Lentitud
Proceso del pensamiento
Alteración humor
Tronco cerebral
Tálamo
Lóbulo frontal
cortical
Deterioro memoria
Afecta aprendizaje
Orientación
Lenguaje
Compresión
Capacidad visual y espacial
Lóbulo temporal
Parietal
frontal
afectación
Estructura
afectada
Enf. Parkinson, hungtington

Diagnostico
 Clínico.
 Historia clínica completa.
 Minimental test: permite estudiar la memoria, la orientación
temporo-espacial, el lenguaje, la escritura, la lectura, el
cálculo y las praxis visuoespaciales e ideomotoras.
Puntuación: 0 a 30 puntos.
Normal de 27 a 30 puntos.
Deterioro cognitivo ligero de 24 a 27.
Demencia por debajo de los 24 puntos.

 LABORATORIO:
Pruebas para descartar anemia, insuficiencia
renal o hepática, alteraciones tiroideas,
deficiencia de vitamina B12, VIH.

 Tomografía de craneo:
Alteracion de la sustancia blanca
Atrofia cortical
Neoplasias
Hematomas
Hidroencefalia

Resonancia magnética y
SPECT/PET.
Atroﬁa temporal y las
disfunciones temporo-parietales
en la fase inicial de la
enfermedad de Alzheimer o la
atroﬁa y disfunción frontal en la
demencia fronto-temporal.

 Demencia primaria mas común (60-70% de
demencias).
 Edad de presentación > 65 a.
 Demencia de curso progresivo y aparición
tardía.
Pérdida de las funciones cerebrales superiores de suficiente intensidad
como para que impida el funcionamiento independiente de la persona en
su ámbito sociocultural

Factor de riesgo y etiopatogenia
CROMOSOMA DEFICIT GENETICO EDAD DE INICIO EFECTO
21 Mutación APO E 50 ↑ amiloide beta
19 Polimorfismo APO E4 + 60 Deposito amiloide + Placas
seniles
14
Mas frecuente
(6% casos)
Mutación Presenilina
1
40-50 ↑ amiloide beta
1 Mutación
Presenilina 2
50 ↑ amiloide beta
FACTORES
DE RIESGO
EDAD: + 60 años (se duplica cada 5 años)
APO E: Riesgo 10 veces mayor e inicio temprano.
TCE: El trauma favolerce deposito de amiloide beta.
Escolaridad baja, Factores cardiovasculares
Regalado P, Aspiazu P, Sánchez ML, Almenar C. Factores de riesgo vascular y enfermedad de Alzheimer. Rev Esp Geriatr Gerontol.
2009; 44:98-105.

Características clínicas
 Clínica: inicio insidioso y evolución progresiva. (apatia)
 MEMORIA: Primer síntoma, pierden objetos, repiten preguntas, olvido de nombre y citas
(recientes) cada vez más frecuentes, dificultad para memorizar.
 LENGUAJE: Afasia amonica, no encuentran las palabras para nombrar objetos (“Esa cosa”),
Afasia transcortical: alteración en semántica, gramática y escritura; Afasia global: alteración
total oral y escrita.
 CAPACIDAD GESTUAL: Poco a poco se hacen evidentes Apraxia ideomotriz.
 VISUOESPACIAL: imposibilidad de darse cuenta del espacio. Desorientación temporo-
espacial precoz.
 AGNOSIA: De forma tardía como incapacidad para reconocer objetos, imágenes, rostros,
etc.
 FUNCIONES EJECUTIVAS: Problemas de abstracción, juicio y razonamiento, llega a afectar
la autopercepción.

Exploración física
 Hipertonías
 Paratonias
 Rigidez oposicional
 Rueda dentada
 Mioclonias
 Incontinencia fecal-urinaria

Neuropatología
MACROSCÓPICAS
 Atrofia cerebral cortical
 Adelgazamiento de las circunvoluciones
y espesor cortical
 Aumento del tamaño de los surcos
 Perdida de sustancia gris y blanca

MICROSCOPICA
 Placa difusa: lesiones
tempranas,
deposito de BA no
organizado.
 Placa neuritica: lesión
esférica, en núcleo
BA rodeado por
neuritas distroficas y
axones alterados +
colesterol y APO E.
 Placa quemada: lesión
vieja con núcleo denso
de BA
Presencia de placas neuriticas =lesión especifica
FISIOPATOLOGIA:
acumulo de producto degenerativo generando lesión
inicial . + patología neurofibrilar (acumulo anómalo de
filamentos helicoidales de proteína Tau hiperfosforilada)

NEUROBIOQUIMICAS
 Deterioro de los sistemas de neurotransmisión central ,
principalmente al de acetilcolina en la corteza temporal,
frontal e hipocampo
 Reducción del 50-90% de la CAT
 Alteración en glutamato y GABA su disminución causa
degeneración neural en EA

TRATAMIENTO
 Psico-compartamentales:
 Identificar causas concomitantes (control de luz, sonido,
temperatura)
 Favorecer actividades sociales / grupales.
 FARMACOLOGICO:
 No existe ningún Tx que prevenga, elimine o revierta los
efectos EA.
 (-) colinesterasa
 Antagonistas de receptores N-metil aspartato

No esta recomendado el uso gingko biloba, anti inflamatorios,
pentoxifilina.

DEMENCIA FRONTO-TEMPORAL
Se caracteriza por cambios
profundos del carácter y
alteraciones de la conducta
social y personal
Cambios en el comportamiento
tales como desinhibiion, perdida
de la capacidad de juicio ,
perdida de la concienia social y
perdida de la introspeccion
Pueden presentar un cuadro de
parkinsonismo o de enfermedad
de motoneurona asociados
Condición clínico-patológica
neurodegenerativa que afecta
las regiones prefrontales y la
región anterior de los lóbulos
temporales.

VARIANTE FRONTAL O
CONDUCTUAL:
 Los desordenes del afecto y síntomas
psiquiátricos pueden ser manifestaciones
tempranas del declive en las esferas
comportamental y cognoscitiva
 La memoria puede ser insuficiente pero no existe
franca amnesia.
 Evolución de 5 a 10 años y, gradualmente,
produce alteraciones significativas en la esfera
social y ocupacional, para terminar con la muerte
del paciente
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc

VARIANTE FRONTAL O
CONDUCTUAL:
CAMBIOS AFECTIVOS CARACTERISTICAS
COMPORTAMENTALES
Depresión
Ansiedad
Preocupación somática
Apatía
Indiferencia
Perdida de la empatía
hipersexualidad
Perdida de la autocritica
Negligencia personal
Desinhibición
Impulsividad e impersistencia
Inercia
Rigidez mental e inflexibilidad
Preseveración motora y verbal

DEMENCIA CUERPOS DE LEWY
 Sx neuropsiquiatrico que incluye a la demencia
Hay 2 formas de presentación :
 Demencia + parkinsonismo
 Enf parkinson y progreso a demencia
Se presenta en px de 50 a 90 a
Prevalece en el sexo masculino
Se caracteriza por ser un cuadro degenerativo de muy rápida
progresión con perdida acelerada de las funciones cognositivas

Neuropatología =Lesión
patognomónica
son inclusiones citoplasmáticas eosinófilas y redondeadas cuyo
principal componente es la α-sinucleína, además de
ubiquitina y proteínas de neurofilamento. Aparecen también
abundantes placas de amiloide , y escasos ovillos
neurofibrilares.
CUERPOS DE LEWY

Diagnostico
 Clínico = sx parkinsoniano
 Bradicinesia y rigidez, temblor en reposo, mioclonias y
demencia
 Imagen
 Atrofia temporal medial e hipocampal por disminución en
la perfusión o metabolismo cortical que respeta córtex

Tratamiento
 Carbamazepina
 Trazodona
 Inhibidores selectivo de recaptura de serotonina

 Trastorno neurosiquiatrico complejo con manifestaciones
cognitivas y conductuales resultantes de múltiples
infartos o lesión isquémica
DV cortical: lesiones
embolicas.
DV subcortical:
lacunares y
de la sustancia blanca.
Existe daño focal o difuso del sistema
nervioso provocando deterioro cognitivo.
Segunda causa de demencia después de
Alzheimer y es mas frecuente en hombres.

Clasificación
I. Demencia multi infarto
II. Demencia por infarto estratégico
(un único, y muchas veces pequeño, infarto cerebral, pero
situado en un área de gran funcionalidad cognitiva).

III. Demencia por enfermedad de
pequeños vasos
i. Demencia vascular subcortical
ii. Infarto lacunar
iii. Núcleos basales
iv. Angiopatía amiloide con
hemorragias
v. Enfermedad colágeno vascular
con demencia
vi. CADASIL (demencia por
arteriopatía hereditaria)

IV. Demencia por hipoperfusión cerebral:
I. Infartos incompletos tanto de sustancia gris
como blanca
II. Isquemia cerebral de zonas fronterizas
III. Hipotensión arterial prolongada
V. Demencias por hemorragia cerebral
I. Hematoma subdural crónico
II. Hematoma subaracnoidea
III. Hematoma cerebral pro angiopatía amiloidea
VI. Otras causas
I. Insuficiencia arterial secundaria a vasculitis
II. Combinaciones

Factores de riesgo
Edad avanzada
 Antecedente de enfermedad vascular cerebral
 Tabaquismo
 Diabetes mellitus
 Hipertensión arterial
 Vida sedentaria
 Hiperlipidemias
 Cardiopatía

Clínica
AGUDA: Inicio reciente posterior a un evento isquémico
importante.
Sub aguda: Evolución temporal con un curso crónico
marcado por deterioro progresivo.
- Hemiparesia, paresia facial central,signo de
Babinski, hemianopsia,disartria

Diagnostico
 Clínica
 Historia clínica
 Antecedentes de episodios de deterioro neurológico súbito.
 Factores de riesgo presentes
 Tomografía computarizada con zonas de infarto único o multi
infarto.
 Resonancia magnética muestra áreas hiperintensas en la
sustancia blanca peri ventricular, manifestación de isquemia por
oclusión de pequeños vasos.

HALLAZGOS FISICO Y SIGNO
RADIOLOGICOS
DEMENCIA MULTIINFARTO

A. Desarrollo de múltiples déficit cognitivos manifestados por las siguientes dos:
1. Problemas de memoria (capacidad alterada para aprender nueva información
o para evocar información previamente aprendida).
2. Una o más de las siguientes alteraciones cognitivas:
 Afasia (lenguaje alterado).
 Apraxia (Alteración en la ejecución motora a pesar de tener la función motora
intacta).
 Agnosia (Falla para reconocer o identificar objetos a pesar de tener una función
sensorial intacta).
 Alteración en la función ejecutiva (por ejemplo planear, organizar, hacer
secuencias y abstracciones).
B. Las alteraciones cognitivas en A1 y A2 causan un deterioro significativo en el
funcionamiento ocupacional o social y representa una disminución significativa
de un nivel previo de funcionamiento
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill

DEMENCIAS FRONTOTEMPORALES
Inicio insidioso y
progresión gradual
Deterioro temprano
en conductas
interpersonales
C. Compromiso en
la conducta
personal
Compromiso
emocional
Perdida de
autocritica
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill

Algoritmo de derivación del paciente con
sospecha de demencia

Tratamiento
• Abordaje multidisciplinario y multidimensional:
– tratamiento farmacológico
– medidas no farmacológicas
– atención al cuidador y aspectos ético-legales.
• Objetivos:
– retrasar el deterioro cognitivo
– mejorar la funcionalidad de la persona
– mejorar el control de los síntomas no cognitivos
(psicológicos y conductuales)
– aumentar la calidad de vida del paciente y su cuidador.

Tratamiento no farmacológico
• Orientados al paciente:
– estimulación cognitiva
– Sensorial
– Musicoterapia
– aromaterapia.
• Orientados al cuidador:
– entrenar técnicas cognitivo-conductuales para
mejorar el manejo de estos pacientes
– aprender a reducir el estrés por su papel de
cuidador; informarle sobre la enfermedad, su curso y
pronóstico.

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