El documento resume la osteoartritis y la artritis. Describe la osteoartritis como una degradación progresiva del cartílago articular debido al estrés biomecánico y biológico. Generalmente afecta articulaciones como las manos, rodillas, caderas y columna con la edad. La artritis es una enfermedad inflamatoria crónica que ataca principalmente articulaciones y causa una sinovitis proliferativa que evoluciona hasta destruir el cartílago y hueso, mediada por citocinas producidas por linfoc

1. FisiopatoReumato
1. Definirosteoartritis(artrosis)
a. Generalidades
 Es una enfermedadmultifactorialentre losque
destacanedad,obesidad,lesiones,géneroy
predisposicióngenética
 En aquellasocasionesrarasenque aparece enlos
jóvenes(menosdel 5%),existe unaafección
predisponente,comountraumatismoprevio,
deformacióndel desarrollooenfermedadsistémica
subyacente comoocronosis,hemocromatosisouna
obesidadimportante.(artrosissecundaria)
 En cualquierade loscasosla característica distintivaes
la degradaciónprogresivadel cartílagoarticular
 La OA esuna enfermedaddel cartílagoarticularyde la célulaque loproduce,el
condrocito,que responde al estrésbiomecánicoybiológicode unaformatal que
se provoca la degradaciónde lamatriz
 En la mayoría de loscasos la artrosisaparece de forma insidiosaconlaedady sin
causa desencadenante (artrosisprimaria)  enese casosuele seroligoarticular
b. Morfología
 Los condrocitostienenunacapacidadlimitadade proliferaryalgunosse dividen
para formar clonespequeñosde célulasque segreganmatrizsintetizadanueva.
En losestadiosinicialesde laOA el cartílago esun pocomás gruesode lo normal.
 Luego,se produce la fibrilaciónyel agrietamientode lamatriz.Conforme laOA
progresa,el cartílago sufre fracturasperpendicularesalasuperficie,disminuye la
síntesisde colágenayproteoglicanos,lascélulas(condrocitos) se agrupanen
lagunasy finalmente quedanlagunasvacíasporuna variante de muerte celular
programada(condroptosis)
 Se evidenciaunasuperficie articularde cartílagoblandode aspectogranuloso 
condromalacia
 Finalmentese pierdenporcionesde todoel espesordel cartílagoylaplaca de
huesosubcondral quedaexpuesta,que esalisadaybruñidaporla fricción,conlo
que adquiere el aspectodel marfil pulido(osteoesclerosis)
 El huesoesponjososubyacentecreaunnuevocontrafuerte mediante laactividad
osteoblastica.
 Algunasfracturaspequeñasprovocandesprendimientode fragmentosde
cartílago y huesosubcondral enlaarticulación,loque dalugar a formaciónde
cuerpossueltos.
 Los espaciosque dejalafractura permitenentradaforzadade líquidosinovial.
 Los osteofitos (excrecenciasóseas) conformade setasse desarrollanenlos
bordesde la superficiearticular.
 En la enfermedadgrave,unpañosinovial fibrosocubre lasporcionesperiféricas
de la superficie articular
c. Patogenia
 El cartílago articularnormal realizadosfunciones
 Juntoal líquidosinovial,permite unmovimientoprácticamente sin
friccionesdentrode laarticulación
 Puede causarse portraumas,
sistemapropioceptivo
(neurosífilis),obesidad,
deportista,trabajo
 Condrocitointentaadaptarse
 produce citokinas,MP 
resorcióndel cartílago
asimétrico
 Osteofitos
 Artrosissobre todode la
rodillaenmujeres (rodillasy
manos),enhombresse afecta
más la cadera

2.  En las articulacionesque soportanel peso,lacarga se dispersapor
toda lasuperficie articularde tal formaque hace posible que los
huesossubyacentesabsorbanel golpe yel peso
 El cartílago debe serelásticoyque tengafuerzatensoraelevada.Etose obtiene
por proteoglucanosycolágenotipoII,respectivamente,ambosproducidospor
condrocitos.
 La funciónnormal del condrocitoesfundamental paramantenerlasíntesisyla
degradacióndel cartílagoy cualquierdesequilibrioconduciráauna artrosis.
 El dañodel cartílago articulares debidoalatensiónmecánicaimpuestaalas
articulaciones,asícomoa la actividadenzimáticade metaloproteasas
(principalmenteMMPs-2,-3,-13) yde agrecanasas(ADAMTs-4 y -5) que degradan
a los componentesestructuralesde laME
 Diversosestudioshansugeridoque lascitocinasproinflamatoriascomoel factor
de necrosistumoral alfa(TNF-α) ylainterlecuina1-beta(IL-1β) participanenel
daño inicial al cartílagoal inhibirlaexpresióntantode lacolágenatipoIIcomodel
agrecanoal inducirlasíntesisde metaloproteasasyagrecanasasy al promoverla
apoptosisde condrocitosatravésde incrementar lasintasade óxidonítricoyel
óxidonítrico
 La IL-1ßy el TNFα favorecenlaexpresiónde IL-8,IL-6,LIF y PGE2 que favorecenla
resorciónósea;estascitocinasylasMMPs participanenla degradaciónde laME
del cartílago
d. Reconocerlasarticulacionesafectadasconmayorfrecuencia
 Las más afectadassonlas de las manos,rodillas,caderasycolumna
 Nódulosde Heberden  osteofitosprominentesenarticulacionesIFD

3. 2. Definirartritis
a. Causasmás frecuentes
 Enfermedadautoinmunitariainflamatoriacrónicaque afectamuchostejidospero
ataca principalmentearticulaciones
 Relativamente frecuente,prevalenciade 1%. Más frecuentesenlasmujeresque
enloshombres.
 Incidenciamáximaentre 10-40 años
b. Fisiopatologíade AR
 Provocauna sinovitisproliferativanosupuradaque evolucionahastala
destruccióndel cartílagoarticulary del huesosubyacente  incapacitante
 Factoresde riesgogenético,medioambiental yel sistemainmunitario.
 Cambiospatológicosse debenalainflamaciónmediada porcitocinascuyafuente
principal sonlosLT CD4+.
 Muchos pacientesproducenanticuerposfrente apéptidoscitrulinadoscíclicos
(PCC)  derivande proteínasenlasque los residuosde argininase conviertenen
residuosde citrulinatraslatraducción
 Además,se detectananticuerposfrente afibrinógenocitrulinado,colágenotipo
II,α enolasayvimentina  puedenformarIcque se depositanenlas
articulaciones
 Factoresgenéticos
 50% de riesgo
 HLA DRBI

4.  Gen PTPN22  codificatirosinafosfatasa
que parece inhibirlaactivaciónde LT
 Factoresmedioambientales
 ActivanLT o LB
 70 % de pacientestienenanti-PCC
 Los agentesnocivosinflamatoriosy
medioambientalescomoel tabaquismoylas
infeccionespuedeninducircitrulinaciónde
algunasproteínaspropias ycrear nuevos
epítoposque desencadenanrx inmunitarias
 En la sinoviainflamadase puedenencontrarlinfocitos
CD4 TH1 y TH17 , LB, célulasplasmáticasymacrófagos
 En loscasos graveses posible identificarfolículos
linfoidesperfectamenteformadoscon centrosgerminales
 En el líquidosinovial se puedendetectarnumerosascitocinas  IL1,8, 6, 17, TNF,
IFN- y
 LT reclutan macrófagoscuyosproductosprovocanlesionestisularesyque
tambiénactivanlascélulassinovialesresidentesparaque produzcanenzimas
proteolíticascomocolagenasa
 Aumentode actividadde osteoclastosporlacitocinaRANKL
 El 80% tienen autoanticuerposséricosde IgMque se unena porcionesFcde su
propiaIgG  Factor reumatoide
c. Morfología
 Sinovitispapilarcrónica
i. Hiperplasiayproliferaciónde célulassinoviales
ii. Infiltradosperivascularesdensosde célulasinflamatoriasLTCD4,
CP y macrófagos
iii. Aumentode vascularizacióndebidoaangiogenia
iv. Neutrófilosyagregadosde fibrina
v. Incrementode actividadde osteoclastos
 Pañosinovial  fibrosisyosificación  anquilosis
 Edemade tejidosperiarticularesytumefacción
 Nódulossubcutáneos reumatoides
d. Característicasy complicacionesanivel articularyextraarticular
 Artritissimétrica,principalmente enpequeñasarticulacionesde manos,pies,
tobillos,rodillas,muñecas,codosyhombros
 Con mayorfrecuenciaIFPymetacarpofalángicas
 Deformaciones  desviaciónradial de lamuñeca,desviacióncubital de los
dedos,deformaciónencuellode cisne oenojal
 Afectaciónaxial  columnacervical superior
 En la cadera espoco frecuente
 Extraarticular:piel,corazón,vasossanguíneos,músculosypulmones se parece
a LES o esclerodermia
 Riesgode desarrollarsíndromesvasculíticos  fenómenode raynaudyúlceras
crónicasen piernas
 Pleuritisopericarditis

5.  Parénquimapulmonar fibrosisinstersticial progresiva
 Oculares  uveítiso queratoconjuntivitis
Signode la oleada
Deformidaden
cuellode cisne en
artritispsoriasica.
Hiperextensiónde
IFPe hiperflexión
de la IFD del 2do
dedo.

6. EXTRAS:
1. Gota
 Generalidades
 Afecta1 % de población
 Predilección porhombres
 Cantidadesexcesivasde ácidoúrico  productofinal del metabolismo
de las purinasdentrode lostejidosylíquidoscorporales
 Cristales de uratomonosódicoprecipitandesdeloslíquidoscorporales
sobresaturadose inducenrx inflamatoria
 Formaciónde agregadoscristalinasgrandes  tofos deformación
articular
 Gota primaria90%, idiopáticaoque se debe atrastorno congénitodel
metabolismoque dahiperuricemia
 Gota secundaria10%  causa de hiperuricemiaconocida

7.  Morfología
 Artritisaguda infiltradoneutrófilodenso,cristalesde urato
monosódico  sinoviaedematonayconcélulasinflamatorias
mononucleadas
 Artritistofáceacrónica precipitaciónde cristalesde uratodurante
crisisagudas  sinoviahiperplasica,fibróticaycon células
inflamatorias  pañosinovial  anquilosis
 Tofosson patognomónicosedlagota
 Nefropatíagotosa complicacionesrenalespordepósitode urato 
pielonefritis,enespecial cuandohayobstrucciónurinaria
 Patogenia
 Por producciónexcesivaodisminuciónde laexcreción
 Síntesis  vía de laspurinas
 Excreción  ácido úricocirculante se filtralibrementeenel glomérulo
y esreabsorbidocasi porcompletoporlos túbulosproximalesdel
riñon
 Clínica
 No causa síntomasantesde los30
 Factoresde riesgo:obesidad,ingestaexcesivade alcohol,consumode
alimentosricosenpurinas,diabetes,síndrome metabólicoe IR
 Genes:URAT1 y GLUT9
 Cuatro estadios:
1. Hiperuricemiaasintomática
 Pubertadenhombresydespuésde lamenopausiaen
mujeres
2. Artritisgotosaaguda
 Eritemalocalizadoycalor
 Primerosataquessonmonoarticulares
 50% endedogordo
 90% enempeine,tobillo,talónomuñeca
3. Gota intercrítica períodoasintomático
4. Gota tofáceacrónica  síntomas no se resuelven

8. 2. Pseudogota
 Condrocalcinosis
 Enfermedadpordepósitode cristalesde pirofosfatode calcio
 Depósitoenmeniscos,discosintervertebralesysuperficiesarticulaes
 Manifestaciónenpersonasde 50 añoso mayores
 No predilecciónporsexooraza
 Producciónexcesivade pirofosfatoodisminuye sudegradación se
cristalizaconel calcio
 Forma familiar:mutacionesdel transportadorde pirofostatoTM
 Más frecuente enrodillas,muñecas,codos,hombrosytobillos