El documento resume la patogenia, epidemiología y manifestaciones clínicas del paludismo. La patogenia involucra la transmisión del parásito Plasmodium a humanos a través de la picadura de mosquitos infectados, la replicación del parásito en el hígado y células sanguíneas, y los síntomas que se desarrollan cuando los niveles de parásitos en la sangre son altos. El paludismo es endémico en regiones tropicales y los síntomas van desde fiebre y malestar hasta complicaciones graves

1. PALUDISMO
LAURA ANGULO SICILIANI
«La humanidad tiene tres grandes enemigos: la fiebre, el hambre y la guerra; de
ellos, el mayor y mas terrible, con mucho, es la fiebre»
William Osler

2. INTRODUCCION
 El paludismo o malaria es una
enfermedad producida por
protozoarios
 Es transmitida por la picadura del
mosquito Anopheles infectado
 ha sido eliminado de países como
Estados Unidos, Canadá y Rusia.
 Es frecuente en regiones tropicales
 Es la enfermedad parasitaria mas
importante del ser humano

3. Sin importar los enormes intentos de erradicación,
entre los elementos que han intervenido en la reactivación
de la enfermedad encontramos los siguientes:
Aumento de resistencia del
parasito a fármacos
Resistencia de sus vectores a
insecticidas
Viajes y migración del ser
humano

4. ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Casi todas las infecciones de paludismo que sufre el ser humano son
producidas por cuatro especies del genero Plasmodium.
A esta especie de Plasmodium
se deben casi todos los casos
letales

5.  La infección en el ser humano se inicia cuando un mosquito Anopheles hembra, al
picar al ser humano, para alimentarse de sangre inocula esporozoítos de los
plasmodios que permanecen en sus glándulas salivales
 Estas formas microscópicas móviles del parásito palúdico son transportadas con
rapidez por el torrente sanguíneo hasta el hígado, donde invaden las células
parenquimatosas hepáticas e inician un periodo de reproducción asexuada

6.  Mediante este proceso de amplificación (denominado esquizogonia o merogonia
intrahepática o preeritrocítica), un único esporozoíto puede llegar a producir de
10000 a más de 30 000 merozoítos hijos.
 El hepatocito turgente al final se rompe, y de él salen merozoítos móviles que
pasan al torrente sanguíneo
 luego invaden los eritrocitos y cada 48 a 72 h se multiplican entre seis y 20 veces. En
el momento en que el número de parásitos llega a ~50 plasmodios/M-l de sangre
(unos 100 millones de parásitos en la sangre de un adulto), comienza la fase
sintomática de la infección

7. RESUMEN DE LA PATOGENIA

9. CICLO DE TRANSMISIÓN

10. EPIDEMIOLOGIA
• El paludismo existe en la
mayor parte de las regiones
tropicales del mundo
• P. falciparum predomina en
África, Nueva Guinea y la isla
Hispaniola (República
Dominicana y Haití). P. vivax
es más frecuente en América
Central
• P. malariae se encuentra en la mayor parte de las áreas endémicas, sobre todo en
África subsahariana
• P. ovale es relativamente infrecuente fuera de África y, donde se observa,
representa menos de 1% de los casos.

11. Los principales
determinantes de la
epidemiología del
paludismo son:
El número de vectores (densidad),
sus hábitos de picadura al ser
humano
La longevidad de los mosquitos
transmisores.

12. ALTERACIONES DE LOS ERITROCITOS
EN EL PALUDISMO
Tras invadir un eritrocito,
el parásito en crecimiento
consume y degrada de
manera progresiva las
proteínas intracelulares ,
sobre todo la
hemoglobina.
El grupo hem,
potencialmente tóxico, es
desintoxicado por la
cristalización mediada por
lípidos, hasta la forma de
Hemozoína, inerte
(pigmento palúdico).
el parásito altera la membrana
del eritrocito al modificar sus
propiedades de transporte ,
exponer antígenos de superfície
esenciales e insertar nuevas
proteínas procedentes del
propio parásito
ADEMÁS
Así,
el eritrocito adopta una
configuración más irregular,
muestra una mayor
antigenicidad y tiene meno s
capacidad de deformación.

13.  En las infecciones por P. falciparum
aparecen protuberancias de la membrana
en la superficie del eritrocito 12 a 15 h
después de la invasión celular
 En los otros tres paludismos "benignos" no
se produce secuestro y en los frotis de
sangre periférica son evidentes todas las
fases del desarrollo del parásito.
 Así como P. vivax, P. ovale y P. malariae
muestran una fuerte predilección por los
eritrocitos envejecidos o por los
reticulocitos P. falciparum puede invadir los
eritrocitos de cualquier edad

14. RESPUESTA DEL HOSPEDADOR
En un inicio el hospedador responde mediante la activación de mecanismos de
defensa inespecíficos.
Se intensifican las funciones de
eliminación inmunitaria y
filtración del bazo
Se acelera la eliminación de
eritrocitos infectados y no
infectados.
Los eritrocitos infectados que
escapan a la eliminación en el
bazo son destruidos cuando
se rompe el esquizonte
El material liberado
induce la activación de los
macrófagos y liberación
de citosinas, lo que
produce fiebre y otros
efectos patológicos
Los mecanismos de defensa
inespecifios detienen la
expansión de la infección y la
respuesta inmunitaria posterior
controla la infeccion

15. Hay varios factores que retrasan la aparición de la inmunidad celular, entre ellos se
incluye;
1. la ausencia de antígenos
importantes de
histocompatibilidad en la
superficie de los eritrocitos
infectados, lo que impide el re
conocimiento directo de las
células T
2. la ausencia de respuesta
inmunitaria con
especificidad antigénica
3. y la enorme
diversidad de cepas
de parásitos
palúdicos

16. La complejidad de la respuesta inmunitaria en el paludismo, los
complicados mecanismos de evasión del parásito y la ausencia de
una buena correlación in vitro con la inmunidad clínica ha
entorpecido en gran medida los esfuerzos para obtener una vacuna
eficaz.

17. MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas son muy similares a los de
cualquier enfermedad viral leve.
sensación de malestar
• Cefalea: llega a ser intensa pero no se
acompaña de rigidez en la nuca ni
fotofobia
• Fatiga
• molestias abdominales
• Mialgias: no suelen ser tan intensas
como el dengue
• fiebre: es irregular en las fases iniciales
• Es común la anemia en niños
• hepatomegalia leve en niños.
• En adultos es frecuente ictericia leve

18. PALUDISMO GRAVE POR
P . FALCIPARUM

20. MANIFESTACIONES DE MAL PRONOSTICO

22. Paludismo cerebral
• El coma es una manifestación típica. las
manifestaciones como obnubilación, delirio o
conductas anómalas deben tomarse con seriedad
• El inicio puede ser gradual o súbito después de
una crisis convulsiva
• Se manifiesta como una encefalopatía simétrica
difusa, siendo infrecuentes los signos
neurológicos focales .
• La mirada puede ser divergente y es frecuente un
reflejo de fruncido de labios, pero los demás
reflejos primitivos suelen faltar
• El tono muscular puede aparecer aumentado
disminuido
• Los reflejos tendinosos son variables y la
respuesta plantar puede ser flexora o extensora
• los reflejos abdominal y cremastérico están
• convulsiones generalizadas

23. HIPOGLUCEMIA
se debe a la insuficiencia de la gluconeogénesis
hepática y al incremento del consumo de
glucosa por el hospedador y, en mucha menor
medida , el parásito .
ACIDOSIS consecuencia de la acumulación de ácidos
orgánicos
INSUFICIENCIA
RENAL
puede relacionarse con el secuestro y
aglutinación de eritrocitos parasitados que
interfieren en el flujo microcirculatorio renal y
en el metabolismo regional.

24. ALTERACIONES
HEMATOLOGICAS
La anemia se debe a la destrucción acelerada de
los eritrocitos y a su eliminación en el bazo, junto
con la eritropoyesis ineficaz.
son frecuentes las alteraciones leves de la
coagulación y la trombocitopenia de poca
intensidad
DISFUNCIÓN
HEPÁTICA
La ictericia hemolítica leve es habitual en el
paludismo; la intensa se relaciona con
infeccion e s por P. falciparum , es más
frecuente en los adulto s y se debe a
hemólisis , lesión de los hepatocitos y
colestasis .

25. DIAGNOSTICO
IDENTIFICACION DEL PARASITO
se basa en la demostración de las formas asexuales del parásito en frotis de sangre
periférica teñidos.

26. REGIMENES PARA EL TRATAMIENTO DE PALUDISMO